Información acerca del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)

3. 1981
Aparición en Sn.
Fco. de 1os. casos
1er. caso de SIDA
en Mexico
1983
Se inicia tto.con
AZT
1987
Se inicia tto.
con biterapia
Se inicia tto.
con triterapia
1992 1996
Acceso 100% a
triterapia en
servicio publico
AUGE
2003 2007

4.  Síndrome caracterizado por el desarrollo de
infecciones oportunistas, neoplasias, y otras
manifestaciones clínicas graves resultantes de una
inmunosupresión progresiva
 Descubierto en 1981
 Transmitido al hombre por el chimpancé, en 1930
en África central

5.  Transmisión a humanos cuando se utilizaron
riñones de chimpancés para preparar vacuna
contra la poliomielitis
 Desatado por vacunas contra la Hepatitis B,
desarrolladas parcialmente en chimpancés
utilizadas preventivamente en algunos grupos
de población
 “Transmisión Temprana” por el uso de
chimpancés como alimento

6.  Agente causal: Virus de la
inmunodeficiencia
Humana
 Acido ribonucleico (ARN)
de doble cadena positiva
con envoltura
 Familia: Retrovirus
 Subfamilia: Lentiviridae
 Se caracteriza por
sintetizar DNA a partir del
RNA viral

7.  VIH-1 y VIH-2
 VIH-1:
 Grupos N,O
 Grupo M, subtipos y
recombinaciones
 Diferentes Primates
 Diferentes vías de
introducción
 Diseminación en
poblaciones humanas

8.  Existen 9 subtipos del
VIH-1, de acuerdo a su
distribución
geográfica:

10.  Partícula esférica
 Diámetro entre 80-120
nm
 ARN
 Mide 9.2 kb
 Codifica 9 Proteínas
 Tiene especial
predilección por
linfocitos CD4+

11.  Sus principales
componentes son:
 Envoltura externa
 Una capa de proteínas
internas
 Nucleocápside

12.  Presentan numerosas
espículas formadas por
 gp 120 o glicoproteína
externa
 gp 41 o glicoproteína
transmembranal

13. NUCLEOCÁPSIDE
• Es de forma tubular y en su
interior se encuentran dos
copias idénticas del ARN
viral y la enzima
transcriptasa inversa
•

15.  gag (de grupo) núcleo viral
 pol (polimerasas) enzimas
 env (envoltura) glicoproteínas

17.  No esenciales para la replicación viral in vitro
• Nef: regula a la baja CD4 y MHC-I Se une a las quinasas
celulares esencial para la inducción de la enfermedad in
vivo
• Vpu: regula a la baja el CD4, MHC-I promueve la
liberación viral
• Vif: factor de infectividad viral Facilita la maduración del
virión
• Vpr: proteína viral regulatoria Detiene proliferación
celular
• Vpx: proteína viral X (solo en VIH-2) Permite la infección
de los macrófagos y la diseminación viral.

18. •Rápida replicación
•10 billones de
viriones diarios
•Alta tasa de mutación
•1 sustitución del
genoma por ciclo
•Recombinación
•7-30 recambios por
ciclos

19. El virus y la célula
huésped se aproximan
debido a la fuerte
atracción que existe entre
las proteínas gp 120 del
virus y las moléculas CD4
de la célula huésped
!

20. Gp120 Se une a co-receptores
de entrada de la célula huésped

21. Co-receptores de entrada:
receptores de las quimocinas
celulares: CCR5 CXCR4

22. Después de la unión, la
TRANSCRIPTASA INVERSA
cápside vírica penetra en la
célula huésped
La cápside vírica contiene dos
cadenas de ARN y enzimas
esenciales

24. Una enzima vírica llamada transcriptasa inversa crea una copia ADN
del ARN
Una vez duplicada la cadena de ADN, el provirus con ADN de doble
cadena ya está preparado para integrarse

25. El provirus emigra al núcleo de la célula
huésped, donde se almacena el ADN de dicha
célula

26. A continuación, la integrasa
incorpora el ADN provírico en el
ADN de la célula huésped.
Los genes víricos integrados
permanecen inactivos o
estimulan a la célula huésped
para producir más VIH

27. Una vez que el material genético del VIH se encuentra
en el interior del núcleo de la célula, dirige la
maquinaria genética de ésta para producir nuevo VIH

28. Cuando llega el momento de ejecutar las
instrucciones del virus, las cadenas de ADN vírico
presentes en el núcleo se separan, y enzimas
especiales crean una cadena complementaria de
material genético llamada ARN mensajero o ARNm

29. • El ARNm es transportado desde
el núcleo a una especie de cinta
transportadora diminuta en la
célula.
• A medida que se procesa cada
cadena de ARNm, se desarrollan
las cadenas de proteínas
correspondientes.
• Este proceso continúa hasta que
la cadena de ARNm traducido en
nuevas proteínas víricas,

30. Las prot eínas víricas nuevas son f ragment adas por la prot easa
para que puedan ensamblarse en part ículas víricas

31. • salen por gemación
de la célula huésped.

32.  En el 2003 se estimo que se producen 5
millones de nuevas infecciones anuales y 3
millones de muertes anuales
 POBLACIÓN DE MAXIMO RIESGO
 Personas sexualmente activas, drogadictos
por vía parenteral y sus parejas sexuales, RN
de madres positivas para VIH, profesionales
sanitarios

33.  Sangre
 Semen
 Secreciones vaginales

34.  Vía de transmisión
 Dosis de virus
 Transmisión a sangre o mucosas
 Factores del huésped

35.  Inoculación en sangre
 Transfusiones de sangre y hemoderivados
 Compartir agujas entre drogadictos
 Agujas de tatuaje
 Accidental (pinchazo con aguja, herida abierta y contacto con
membranas mucosas en personal sanitario)
 Transmisión sexual
 Transmisión vertical o perinatal

36.  Tras pinchazo accidental 0’3%
 Tras contaminación de mucosas 0’09%
 La transmisión del personal sanitario a los
pacientes es excepcional

37.  Toda persona infectada puede transmitir la
infección independientemente de su
estadío evolutivo
 En estadíos avanzados de la infección
aumenta la posibilidad de transmisión
 La concentración de virus en plasma y
semen es inversamente proporcional al
número de CD4+
 El tratamiento antirretroviral reduce el
riesgo de transmisión

39. 0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
VIREMIA
LINFOCITOS CD4
ANTICUERPOS
INFECCION
PRIMARIA
SIDA
SEMANAS A Ñ O S
Síndromeretroviral
agudo
LATENCIA
CLINICA
Asintomático
FASE
SINTOMATICA
Infecciones
Oportunistas

40.  Recuento de Subpoblación de linfocitos
CD4
 Evalúa el estado inmunológico
 Carga Viral
 Evalúa la cantidad de virus circulante

41.  Síndrome retroviral agudo :Infección primaria:
 Infección asintomática o período de latencia
clínica (con o sin linfadenopatía persistente generalizada)
 Infección sintomática precoz
 Infección avanzada (SIDA): infecciones oportunistas y
neoplasias

42.  Sd. Retroviral agudo generalmente sintomático
(50%-90%)
 Aparece 2 a 6 semanas post exposición
 Sd. mononucleósico: fiebre, rash, faringitis,
linfadenopatías, artralgias, mialgias, letargia/CEG,
anorexia/baja de peso.
 Durante este período se produce la seroconversión

43.  Entre seroconversión y SIDA
 Puede durar desde meses a años
 Constante replicación viral en linfonodos
 109
viriones/día
 Disminución del recuento de CD4
 50 cels/mm3
/año
 Asintomático

44.  Linfocitos T CD4+ < 500 cels/mm3
 Aparecen los primeros síntomas de
inmunodeficiencia (etapa B)
 Aumenta riesgo de evolución a SIDA

45.  Candidiasis Orofaríngea
 Leucoplaquia Vellosa
 Herpes zoster
 Neumonia bacteriana
 Vulvovaginitis micótica
 Displasia cervical
 Carcinoma cervical in situ
 Síntomas constitucionales: fiebre, baja de peso,
diarrea
 Angiomatosis bacilar

46. Herpes zoster
TBC
Candidiasis oral
Neumonía P Carinii
Candidiasis esofágica
Herpes mucocutaneo
Toxoplasmosis . ...
.......................................................Cryptococosis
Coccidiomicosis
C. micobacterium avium CMV
...........................................................Criptosporidiosis
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Asociación entre I. oportunistas y recuento CD4
CD4
400
300
200
100 ------------------------------
50 ------------------------------------
TIEMPO
Diapo gentileza Dr Carlos Beltrán

47. Candidiasis oral Leucoplaquia vellosa oral
¡

48.  Infecciones oportunistas
 Neoplasias
 Y/o recuento CD4+ < 200 cels/mm3
 Sin tratamiento la sobrevida no supera los 12 a 18
meses

49. Tiempo (meses)
RecuentoCD4+
Historia natural infección por VIH
200200

50.  Neumonia por
Pneumocisti Jiroveci
 Candidiasis esofagica
 Meningitis
Criptocococica
 Toxoplasmosis
Cerebral
 Ca. cervicouteino
invasor
 Linfoma no Hodking
 Sarcoma de Kaposi
 Neumonias bacterianas
recurrentes
 TBC pulmonar y
extrapulmonar
 Demencia por VIH

51.  Hongo
 Disnea, fiebre, tos seca
 Tto: cotrimoxazol
 CD4<200: profilaxis

52.  Criptococo neoformans (hongo)
 Meningitis
 Fiebre, sudoración, malestar, cefalea
 Diagnóstico: punción lumbar
 Tratamiento: Anfotericina-B
 Profilaxis: Fluconazol

53.  Convulsiones
 Manifestaciones
neuropsiquiátricas
 Focalización
 Diagnóstico: TAC cerebral
 Tto: sulfadiazina,
pirimetamina
 Profilaxis: cotrimoxazol

54.  Tumor vascular
 Herpes tipo 8
 Cutaneo-visceral
 Tto: terapia
antiretroviral
(quimioterapia en
algunos casos)

55. Recuento CD4
A
Asintomático, o
SRA
B
Sintomático no
A ni C
C
Condición
indicador SIDA
>500/mm3
>29%
A1 B1 C1
200-499/mm3
14-28%
A2 B2 C2
<200/mm3
<14%
A3 B3 C3
Categorías Clínicas
SIDA

57.  DIRECTO
 DETECCIÓN DE ANTIGENOS (Agp24)
 CULTIVO
 DETECCIÓN ÁCIDOS NUCLEICOS
 INDIRECTO
 CRIBADO
 Enzimoinmunoanálisis (EIA)
 CONFIRMACIÓN
 Western-blot (WB)
 Inmunoblot con Ags recombinantes
(LIA)

58.  TEST DE SCREENING
Enzimoinmunoensayo (ELISA)
 TEST CONFIRMATORIOS
Inmunofluorecencia indirecta (IFI)
Western Blot (WB)
tienen sensibilidad y especificidad >99.9%

59.  FALSOS NEGATIVOS
 Periodo de ventana
 Seroreversión
 Agammaglobulinemia
 Serotipos O o N
 Errores técnicos
 FALSOS POSITIVOS
 Autoanticuerpos
 Administración de
vacunas
 Infección facticia
 Indeterminados
 Periodo de
seroconversión
 Infección avanzada
 Rx. cruzada

60.  Sensibilidad del 30 a 90%
 Especificidad cerca al 100%
 Diagnóstico precoz de la infección aguda por
VIH
 Diagnóstico de la infección por vía vertical
 Identificación de individuos seropositivos con
elevada infectividad
 Reconocimiento de la replicación viral en
cultivos celulares

61. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
Dias
Ventana Inmunológica
Anti-HIV (1ª Generación)
Anti-HIV 1+2 (2ª Generación)
Anti-HIV 1+2 (3ª Generación) Mejorados
Agp24 / HIV-DNA
HIV-RNA
A partir de cuando ocurre la transmisión

64. Análogos de nucleótidos
o Zidovudina
o Didanosina
o Zalcitabina
o Lamivudina
o Estavudina
o Abacavir
o Tenofovir
No análogos de nucleótidos
o Delavirdina
o Nevirapina
o Efavirenz
Inhibidores de retrotranscriptasa

65. o Indinavir
o Ritonavir
o Saquinavir
o Nelfinavir
o Lopinavir
o Tripanavir
o Atazanavir
Inhibidores de proteasa y fusión
o Enfuvirtide – T20

66.  No hay vacuna efectiva
 No hay tratamiento efectivo (no consigue la
curación)
 Es una enfermedad conductual
 Lo más efectivo es la EDUCACIÓN

67.  1. Educación sanitaria:
 Relaciones sexuales seguras (preservativo)
 Evitar compartir jeringuillas en ADVP
 2. Control de donantes
 Identificación y tratamiento de mujeres
embarazadas infectadas por el VIH, Cesáreas
programadas y lactancia artificial

68.  Adopción rutinaria de precauciones
universales:
 Lavado de manos (agua, jabón, desinfectante)
 Vestuario protector adecuado (guantes,
mascarilla,…)
 Uso correcto de material desechable y reutilizable
 Medidas adicionales postexposición:
 Heridas o zonas de piel en contacto con sangre o
fluidos corporales: Lavar con agua y jabón

69. Vacunas:
 Inmunización contra la Influenza
 Inmunización contra la Hepatitis B
 Inmunización contra la Hepatitis A
 (Inmunización contra el Neumococo)

70.  Recuento de CD4 < 200 cels/mm
 Profilaxis para P. Jiroveci:
▪ Cotrimoxazol forte: 1 comp/dia
▪ Dapsona 100 mg: 1 comp al dia
 Recuento de CD4 < 100 cels/mm
 Profilaxis para Toxoplasma Gondii
▪ Sirve la anterior
 Recuento de CD4 < 50 cels/mm
 Profilaxis para MAC
▪ Azitromicina 1200 mg/semanal
▪ Claritromicina 500 o 1000 mg/dia

71.  Tuberculosis: Isoniacida
▪ PPD > 5 mm
▪ Tratamiento previo
▪ ContactoTBC reciente
▪ Lesiones antiguas radiológicas