RPM
Juan Pablo Henríquez Escudero
Definición
 “Es la solución de continuidad de la membrana
 corioamniótica antes del inicio del trabajo de
 parto”.

 Tipos:
   Término, pretérmino, prolongada (latencia)
Epidemiología
  Chile *
       Prevalencia entre 6- 10%
            80% RPM de término
            20% RPM pre-término  1/3 PP espontáneo
               Morbimortalidad fetal (10%)
               Morbilidad materna


  EE.UU. **
       3-4,5% prevalencia


* Gómez R. Rotura prematura de membranas. Boletín Perinatal 2001; 1(1): 5-23.
** Mercer B. Preterm Premature Rupture of the Membranes: Current Approaches to Evaluation and Management.
Obstet Gynecol Clin N Am 32 (2005) 411 – 428
Fisiopatología
 Inicio: apoptosis del epitelio del amnios, PG y activación
  Metaloproteinasas.
    desorganización colágena, engrosamiento capas, edema, depósitos

      fibrinoides, adelgazamiento en capa trofoblástica y decidua

 Infección (ILs).
   Vía ascendente (transcervical)
   Vía hematógena
   Post procedimientos invasivos




 * Fisiopatología de la Rotura Prematura de las Membranas Ovulares En Embarazos de Pretérmino. Rev
 Chil Obstet Ginecol 2004; 69(3)
Factores asociados a RPM




* Fisiopatología de la Rotura Prematura de las Membranas Ovulares En Embarazos de Pretérmino.
    Rev Chil Obstet Ginecol 2004; 69(3)
* Shen TT, DeFranco EA, Stamilio DM, et al. A population-based study of race-specific risk for
preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2008;199:373.e1-373.e7.
Clínica-Diagnóstico
 Historia antenatal
 Examen físico:
   CSV
   Examen abdominal:
    presentación, encajamiento, posición, actividad
    uterina, movimientos fetales, LCF
   Especuloscopía con espéculo estéril
   TV proscrito (ev TP)
   Cardiotocografía
Laboratorio
 Test de cristalización
 Test de Nitrazina
   pH azulado con pH 7-7,5
   Alta sensibilidad, FP
 Detección de células naranjas
 Ultrasonido obstétrico
 Amniocentesis
   Gram
   Leucocitos (> 50-70)
   Glucosa < 10 mg/dL
Diagnóstico diferencial
 Leucorrea
 Incontinencia de orina
 Eliminación del tapón mucoso
 Rotura de quiste vaginal
Complicaciones
 Corioamnionitis clínica
 OHA  sufrimiento fetal agudo
 ECN
   ¿Mayor peligro de desarrollar ante tto con Amoxicilina + ác
    Clavulánico? *
 DPPNI
 Asfixia fetal
 Procidencia del cordón
 Endometritis-Sepsis materna




* Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W, for the ORACLE Collaborative Group. Broad-spectrum antibiotics
for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomised trial. Lancet 2001;357:979-88.
TRATAMIENTO
Medidas generales
 Hospitalización                Exámenes de ingreso
 Reposo “relativo”                Orina - urocultivo
 Apósito genital                  Hematológicos-PCR
 CSV c/6 h (pulso-Tº)             Cultivo vaginal
 Evaluación UFP (PBF, ILA)      Administración
   AMNIOCENTESIS si              corticoides.
    PBF <6                       NO ADMINISTRAR
 Control obstétrico c/6-8 h.     TOCOLISIS
Esquema de tratamiento antibiótico




  Penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbactam)
  Cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina)
  Gentamicina
  Clindamicina-Eritromicina (r. U. urealiticum - M. hominis)
  Debe existir agentes contra S. grupo B y mycoplasmas
 Profilaxis antibiótica S. grupo B (7 días)
   Ampicilina 2 g IV, luego 1 g c/6 h (intraparto 1 g c/4 h)
   Eritromicina 500 mg IV c/6 h.


 Terapia en RPM de pretérmino (7 días)
   Ampicilina 2 g c/6 h IV + eritromicina 250-500 mg IV
    c/6 h (hasta 48 hrs)
   Tratamiento oral: Ampicilina 500 mg c/6 h +
    eritromicina 250-500 mg c/8 h
Manuck TA, Maclean CC, Silver RM, et al. Preterm premature rupture of membranes: does
the duration of latency influence perinatal outcomes? Am J Obstet Gynecol 2009;201:414.e1-6.
Interrupción del embarazo
 Muerte fetal
 Edad gestacional segura > o = 35 sem
 Corioamnionitis clínica
 Infección intraamniótica asintomática (>32 sem)
 Maduración pulmonar confirmada > 32 sem
 Malformación fetal incompatible con la vida
 Metrorragia-DPPNI


 Inducción: misoprostol 100 mcg VO-50 mcg
 intravaginal
   Figura 27-1 Presentación y manejo inicial de embarazadas con RPM. (From Mercer BM:
    Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol
    31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
 Figura 27-2 Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino cercanos al término
  (32 a 36 semanas). (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the
  membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe:
  Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
   Figura 27-3 Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino de término remoto (23 to 31
    semanas). (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and
    management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem
    Pregnancies, 5th ed.

    Figura 27-4 Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino antes del límite de viabilidad
    potencial (menor a 23 semanas). PgE2, prostaglandin E2. (From Mercer BM: Preterm premature
    rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe:
    Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
Guía Clínica ACOG 2007
Tratamiento corioamnionitis.
 PNS 4-5 mill c/6 + Quemicetina 1 g c/8+ Gentamicina
  IM 180-240 mg/día
 Ampicilina 1g c/6 + gentamicina IM 180-240 mg/día
 Ampicilina-sulbactam 2 g c/8 + clindamicina 600-900
  mg c/8
 Ceftriaxona IM 1-2 g c/12-24 + clindamicina 600-900
  mg c/8

 Si alergia PNS: eritromicina 500 mg IV c/6 h

 Posible suspender tto a 24 hrs posparto si la evolución
  es favorable
Conclusiones
 Patología frecuente (6-10% emb término; 3%
  pretérmino)
 Etiología no esclarecida  asociación con infección
  subclínica
 Dg “fácil” con clínica compatible


 Manejo:
   Medidas generales
   Interrupción del embarazo
   Uso de antibioterapia (profilaxis-terapéutica)
      PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES MATERNO-FETALES

Rotura prematura membranas

  • 1.
  • 2.
    Definición  “Es lasolución de continuidad de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto”.  Tipos:  Término, pretérmino, prolongada (latencia)
  • 3.
    Epidemiología  Chile*  Prevalencia entre 6- 10%  80% RPM de término  20% RPM pre-término  1/3 PP espontáneo  Morbimortalidad fetal (10%)  Morbilidad materna  EE.UU. **  3-4,5% prevalencia * Gómez R. Rotura prematura de membranas. Boletín Perinatal 2001; 1(1): 5-23. ** Mercer B. Preterm Premature Rupture of the Membranes: Current Approaches to Evaluation and Management. Obstet Gynecol Clin N Am 32 (2005) 411 – 428
  • 4.
    Fisiopatología  Inicio: apoptosisdel epitelio del amnios, PG y activación Metaloproteinasas.   desorganización colágena, engrosamiento capas, edema, depósitos fibrinoides, adelgazamiento en capa trofoblástica y decidua  Infección (ILs).  Vía ascendente (transcervical)  Vía hematógena  Post procedimientos invasivos * Fisiopatología de la Rotura Prematura de las Membranas Ovulares En Embarazos de Pretérmino. Rev Chil Obstet Ginecol 2004; 69(3)
  • 7.
    Factores asociados aRPM * Fisiopatología de la Rotura Prematura de las Membranas Ovulares En Embarazos de Pretérmino. Rev Chil Obstet Ginecol 2004; 69(3)
  • 8.
    * Shen TT,DeFranco EA, Stamilio DM, et al. A population-based study of race-specific risk for preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2008;199:373.e1-373.e7.
  • 9.
    Clínica-Diagnóstico  Historia antenatal Examen físico:  CSV  Examen abdominal: presentación, encajamiento, posición, actividad uterina, movimientos fetales, LCF  Especuloscopía con espéculo estéril  TV proscrito (ev TP)  Cardiotocografía
  • 10.
    Laboratorio  Test decristalización  Test de Nitrazina  pH azulado con pH 7-7,5  Alta sensibilidad, FP  Detección de células naranjas  Ultrasonido obstétrico  Amniocentesis  Gram  Leucocitos (> 50-70)  Glucosa < 10 mg/dL
  • 11.
    Diagnóstico diferencial  Leucorrea Incontinencia de orina  Eliminación del tapón mucoso  Rotura de quiste vaginal
  • 12.
    Complicaciones  Corioamnionitis clínica OHA  sufrimiento fetal agudo  ECN  ¿Mayor peligro de desarrollar ante tto con Amoxicilina + ác Clavulánico? *  DPPNI  Asfixia fetal  Procidencia del cordón  Endometritis-Sepsis materna * Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W, for the ORACLE Collaborative Group. Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomised trial. Lancet 2001;357:979-88.
  • 14.
  • 15.
    Medidas generales  Hospitalización  Exámenes de ingreso  Reposo “relativo”  Orina - urocultivo  Apósito genital  Hematológicos-PCR  CSV c/6 h (pulso-Tº)  Cultivo vaginal  Evaluación UFP (PBF, ILA)  Administración  AMNIOCENTESIS si corticoides. PBF <6  NO ADMINISTRAR  Control obstétrico c/6-8 h. TOCOLISIS
  • 16.
    Esquema de tratamientoantibiótico  Penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbactam)  Cefalosporinas (cefazolina, cefoxitina)  Gentamicina  Clindamicina-Eritromicina (r. U. urealiticum - M. hominis)  Debe existir agentes contra S. grupo B y mycoplasmas
  • 17.
     Profilaxis antibióticaS. grupo B (7 días)  Ampicilina 2 g IV, luego 1 g c/6 h (intraparto 1 g c/4 h)  Eritromicina 500 mg IV c/6 h.  Terapia en RPM de pretérmino (7 días)  Ampicilina 2 g c/6 h IV + eritromicina 250-500 mg IV c/6 h (hasta 48 hrs)  Tratamiento oral: Ampicilina 500 mg c/6 h + eritromicina 250-500 mg c/8 h
  • 18.
    Manuck TA, MacleanCC, Silver RM, et al. Preterm premature rupture of membranes: does the duration of latency influence perinatal outcomes? Am J Obstet Gynecol 2009;201:414.e1-6.
  • 19.
    Interrupción del embarazo Muerte fetal  Edad gestacional segura > o = 35 sem  Corioamnionitis clínica  Infección intraamniótica asintomática (>32 sem)  Maduración pulmonar confirmada > 32 sem  Malformación fetal incompatible con la vida  Metrorragia-DPPNI  Inducción: misoprostol 100 mcg VO-50 mcg intravaginal
  • 20.
    Figura 27-1 Presentación y manejo inicial de embarazadas con RPM. (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
  • 21.
     Figura 27-2Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino cercanos al término (32 a 36 semanas). (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
  • 22.
    Figura 27-3 Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino de término remoto (23 to 31 semanas). (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
  • 23.
    Figura 27-4 Algoritmo de manejo para RPM de pretérmino antes del límite de viabilidad potencial (menor a 23 semanas). PgE2, prostaglandin E2. (From Mercer BM: Preterm premature rupture of the membranes: diagnosis and management. Clin Perinatol 31:765, 2004.) Gabbe: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed.
  • 24.
  • 25.
    Tratamiento corioamnionitis.  PNS4-5 mill c/6 + Quemicetina 1 g c/8+ Gentamicina IM 180-240 mg/día  Ampicilina 1g c/6 + gentamicina IM 180-240 mg/día  Ampicilina-sulbactam 2 g c/8 + clindamicina 600-900 mg c/8  Ceftriaxona IM 1-2 g c/12-24 + clindamicina 600-900 mg c/8  Si alergia PNS: eritromicina 500 mg IV c/6 h  Posible suspender tto a 24 hrs posparto si la evolución es favorable
  • 26.
    Conclusiones  Patología frecuente(6-10% emb término; 3% pretérmino)  Etiología no esclarecida  asociación con infección subclínica  Dg “fácil” con clínica compatible  Manejo:  Medidas generales  Interrupción del embarazo  Uso de antibioterapia (profilaxis-terapéutica)  PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES MATERNO-FETALES