Este documento describe la ruptura prematura de membranas (RPM), incluyendo su definición, factores de riesgo, etiología, diagnóstico, tratamiento y prevención. La RPM ocurre antes del inicio del trabajo de parto y puede ser pretérmino o a término. Su causa es multifactorial, relacionada con infecciones, inflamación, deficiencias nutricionales y factores genéticos o ambientales. El tratamiento depende de la edad gestacional y la presencia de corioamnioitis, e involucra el

1. RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Alberto Solano Barquero (IU)
III bloque 2015

2. MEMBRANAS OVULARES
• Las membs ovulares contienen al líquido
amniótico, y secretan sustancias hacia el
mismo y hacia el útero; además, protegen al
feto contra infecciones ascendentes del tracto
genitourinario.
• Se encuentran en aposición a la decidua
materna

4. Epstein (1998) NEJM vol 338

5. LAS MEMBRANAS SE DEBEN
ROMPER FISIOLÓGICAMENTE
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

6. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El contenido de colágeno fibrilar disminuye
conforme avanza la edad gestacional
• Se produce un recambio de los tipos de
colágeno en la MEC, cambiando la proporción
de colágeno tipos III y V.
• Disminución en la cantidad de biglicano y
decorina.

7. CONFORME AVANZA LA EDAD
GESTACIONAL
ACTIVIDAD DE
COLAGENASAS
AUMENTA
DISMINUYE EL
EFECTO
PROTECTOR DE
LOS INHIBIDORES
DE COLAGENASAS
AUMENTA ESTRÉS
MECÁNICO POR
PRESIÓN DE LA Y
CONTRACCIONES

8. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• El estrés mecánico, inflamatorio y de otros tipos
sobre regiones específicas de las membranas
induce la producción de mediadores bioquímicos
– Prostaglandinas
– Hormonas (ej. Cortisol)
– Citoquinas
• Estos mediadores impulsan los cambios en la
MEC y la disminución progresiva de su fuerza
tensil

9. Cambios en la composición de la MEC
durante el embarazo
• Se asume que los mecanismos bioquímicos
que llevan a la ruptura fisiológica de las
membranas ovulares al término, son los
mismos que llevan a la ruptura prematura de
las membranas y que lo que varía son los
eventos “gatillo” que disparan las vías
fisiológicas del cambio que favorece la
ruptura.

11. RUPTURA PREMTAURA DE LAS
MEMBRANAS OVULARES (RPM)

12. DEFINICIÓN DE RPM
• Solución de continuidad de las membranas ovulares
ocurrida antes del inicio del trabajo de parto
• Las membranas pueden romperse prematuramente en
un embarazo pretérmino (ruptura prematura de
membranas pretérmino) o bien en un embarazo a
término.
• Un tiempo >24 horas desde la ruptura de membranas
hasta el inicio del TDP se denomina una ruptura
prolongada de membranas.

13. Rutpura de MO
durante la labor
Precoz: f. latente o
activa sf. Aceleración
o máx pendiente
A tiempo: f. activa en
sf. Decelración o
inicio del expulsivo
Tardía: expulsivo
avanzdo
RPM antes de labor
de parto
RPM: antes del TDP
en ≥37 SDG
RPM pretérmino
cercana al término:
32-36+6 SDG
RPM pretérmino
lejana al término:
23 a 31 SDG
RPM previo a
viabilidad: <23 SDG
Gabbe et al. 2012.

14. EPIDEMIOLOGÍA
7 a 20% de los
embarazos
gemelares
1 a 5% de los
embarazos
pretérmino
20% de las
RPM son
prolongadas
(>24 horas)
8 a 10% de
embarazos a
término

15. FACTORES RELACIONADOS CON LA ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
•INFECCIÓN MATERNA
•INFECCIÓN INTRAUTERINA
•INSUFICIENCIA CERVICAL
•EMBARAZOS MÚLTIPLES
•POLIHIDRAMNIOS
•BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
•DÉFICIT NUTRICIONAL
•FUMADO
•ANTECEDENTE DE RPM EN EMBARAZO PREVIO
•Período intergenésico muy corto o muy largo
•EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES AMBIENTALES
•PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

16. ETIOLOGÍA
• Multifactorial.
• La fuerza tensil que logra la integridad de las MO se
mantiene gracias a un equilibrio entre la síntesis y
degradación de los componentes de la MEC.
– Por tanto influirán
• Disminución de la síntesis
• Aumento de la degradación
• Alteración de la estructura del colágeno
• en la mayoría de los casos está implicada la inflamación de
las membranas ovulares y activación de vías de señalización
que llevan a un recambio acelerado de la MEC Y
APOPTOSIS.

17. DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS O
SÍNTESIS DEFECTUOSA DE LA MEC

18. LA VITAMINA C ES
COFACTOR DE LA
LISIL HIDROXILASA
ESCENCIAL PARA
LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO
FIBRILAR
ADEMÁS PROTEGE
A LOS
INHIBIDORES DE
METALOPROTEINA
SAS DE LA
DEGRADACIÓN
POR ERO’S
Deficiencias
nutricionales

19. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:
SÍNDROMES GENÉTICOS CON DEFECTO EN
LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENO.
EJ. EHLER-DANLOS TIPO IV
Producen un colágeno fibrilar defectuoso y
en cantidad menor a lo normal.
Tienen incidencia de RPM pretérmino de 48
a 50%.

20. AUMENTO ACELERADO DE LA
DEGRADACIÓN DE LA MEC

21. ROL DE LA
INFECCIÓN E
INFLAMACIÓN

22. EFECTO DEL PERÍODO INTERGENÉSICO

23. EFECTO DEL
ESTRÉS OXIDATIVO

24. •Estudio encuentra mayor probabilidad de RPM
en mujeres expuestas crónicamente a la
exposición a contaminantes ambientales,
principalmente dióxido y monóxido de
nitrógeno proveniente del uso de combustibles
fósiles

25. Epstein 1998) NEJM 338:663-670

26. Complicaciones de la RPM
RPMP
• Prematuridad
• SDR
• PCI
• Alteraciones del neurodesarrollo
• hipoplasia broncopulmonar
• Hemorragia intraventricular
• Sepsis neonatal
• Corioamioitis
• Enterocolitis necrotizante
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae
RPMT
• Sepsis neonatal
• corioamioitis
• Prolapso de cordón
• Abruptio placentae

28. DIAGNÓSTICO

29. Datos clínicos que sugieren RPM
• No evidencia de trabajo de parto más:
– Antecedente de salida de líquido de la vagina
abundante
– Demostración de presencia de líquido amniótico
en vagina durante exploración física
(especuloscopía), o pooling
– Otros datos:
• Reducción del tamaño del útero
• Manchas de unto sebáceo o meconio
• Aumento de la prominencia del feto y sus partes a la
palpación

30. DIAGNÓSTICO: MÉTODOS
BIOQUÍMICOS

31. Otros métodos diagnósticos
• Ultrasonido
– Se esperaría observar oligoamnios
• Inyección de índigo o carmín en LA
– No se prefiere por riesgo de infecciones

32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Aumento del flujo vaginal fisiológico asociado
al embarazo
• Infección vaginal
• Salida del tapón mucoso
• Incontinencia urinaria

33. Evolución natural de la RPM
• Periodo de Latencia: tiempo entre la ruptura de MO y
el inicio del trabajo de parto
• Es inversamente proporcional a la edad gestacional
– Si <26 semanas; 30 a 40% parto mínimo hasta después de
una semana, 20% lo tienen hasta 4 semanas después
– 28 a 30 semanas: parto en 7 días, muchos en los primeros
4 días.
– A término: inicio de labor de parto en las siguientes 24
horas tras la ruptura.

35. TRATAMIENTO

36. FACTORES A TOMAR EN CUENTA
• EDAD GESTACIONAL
– Viabilidad
– Madurez pulmonar
• PRESENCIA O AUSENCIAD E CORIOAMNIOITIS
• Otros factores de riesgo maternos y fetales

37. Amniocéntesis en RPM pretérmino
• Permite recolectar LA para
– Determinar madurez fetal
– Realizar frotis con tinción gram y cultivo
• Los estudios dicen que el riesgo de daño al
feto es de 0,6 a 2%
• El riesgo de daño a cordón o placenta es de
0,3 a 1,1 %.

38. TX DE RPM EN EMBARAZO
PRETÉRMINO < 22-24 SEMANAS
• CORIOAMNIOITIS + → INDUCIR PARTO + ATB
• CORIOAMNIOITIS -:
– Terminación del embarazo por no viabilidad o bien
manejo espectante
– Riesgo de corioamnioitis es de 30%
– Riesgo de sepsis y mortalidad materna

40. TX RPMP si 24-34 semanas
• Evaluación de madurez pulmonar
– Si negativo inducir madurez pulmonar con
Dexametasona 6 mg cada 12 horas # 4
• Sulfato de magnesio para neuroprotección: 4-6 g
en bolo y luego 2-3 g de mantenimiento.
• Antibióticos:
– Ampicilina 2 g i.v cada 6/h + eritromicina 250 mg iv
cada 6 h por 48 h
– Luego pasar a vía oral con amoxicilina 250 mg cada 8 h
+ eritromicina 333 mg v.o cada 8 h por 7 días si no ha
sucedido el parto.
– Si GBS +, debe recibir profilaxis antibiótica intraparto

41. ¿Tocólisis o no en RPM pretérmino?
Mejor No

42. TX DE RPM EN EMBARAZO A TÉRMINO
SIN CORIOAMNIOITIS
• Manejo puede ser espectante o activo
– SE PREFIERE ACTIVA PORQUE SE HA
DEMOSTRADO QUE DISMINUYE LA LATENCIA, LA
FRECUENCIA DE CORIOAMNIOITIS Y LA
MORBILIDAD. (Dare et al. 2006)

43. MANEJO DE LA RPM EN EMBARAZO
DE TÉRMINO CON CORIOAMNIOITIS
• INDUCCIÓN ACTIVA DEL TRABAJO DE PARTO Y
ANTIBIÓTICOS

44. Signos de una corioamnioitis
SIGNOS DE CORIOAMNIOITIS
• MEMBRANAS ROTAS MÁS
FIEBRE >37,8 °C
2 o más de las siguientes
•FC > 100
•FCF >160
•Hipersensibilidad uterina
•Mal olor del LA
•Flujo cervical fétido o purulento
•Leucocitosis >15000 o aumento del 30%
•PCR >2 mg/dl
•Granulación tóxica y neutrofilia
•F Y C positivos en LA
•Ausencia de movimientos respiratorios en US
•NST no reactivo
•EXCLUSIÓN DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN

47. Waters & Mercer
(2009)

48. PREVENCIÓN
Pocos factores corregibles
-factores ambientales
-control de infecciones
-control de factores sociales
-cerclaje está contraindicado, incluso estudios
indican mejores resultados maternos con su
remoción en caso de RPM

49. Literatura consultada
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