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Seminario VIH medicina
1. El documento resume la epidemiología, agente causal, fisiopatología, manifestaciones agudas y crónicas, diagnóstico y tratamiento general del VIH. 2. Describe las poblaciones clave infectadas en Chile y los objetivos del tratamiento antirretroviral. 3. Resalta la importancia del diagnóstico temprano y la profilaxis de infecciones oportunistas para mejorar los resultados en pacientes con VIH.
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- 2. Indice de temasa discutir Epidemiología y magnitud del problema Descripción del agente Fisiopatología Manifestaciones agudas Diagnóstico Manifestaciones crónicas Generalidades sobre el tratamiento
- 3.
- 6.
- 8. datos importantes Poblaciones clavesinfectadas: → Población 15-49 años: HIV (+) 0,5% (61.000) ● 70% conoce condición, 53% en TARV, 48% CV suprimidas → Trabajadores sexuales: HIV (+) 1,1% → Hombres que tienen sexo con otros hombres: HIV (+) 20,3% → Mujeres heterosexuales: HIV (+) 25% del total.
- 9. agente y sufisiopatología
- 10. VIH Retrovirus Subtipos: -> VIH-1: responsablede pandemia, más agresivo -> VIH-2: menos agresivo, detección un tanto más compleja
- 11. transmisión Clásicas formas de transmisión,distinto riesgo Patel, P. et al. Estimating per-act HIV transmission risk: a systematic review. AIDS 28, 1509–1519 (2014).
- 12. Origen - Virus inmunodeficienciasimio (SIV), en 40 especies de primates África sub Sahariana. - Zoonosis desde chimpaces y gorilas. Homología de alrededor del 84 % - Relacionada a exposición a sangre, fluidos y carne de animales infectados durante la caza. D’arc, M. et al. Gorilla origin of the HIV-1 group O. PNAS. 112 (11) E1343-E1352 (2015)
- 13.
- 14. Células susceptibles decontagio ● Células dendríticas ● Linfocitos T helper ● Microglia ● Macrofagos ● Fibroblastos
- 15. santuario “Tipo celular ositio anatómico en los que el VIH persiste y se acumula con propiedades cinéticas más estables que en el pool periférico”
- 16. Valor Deeks. S,Overbaugh. J, et al. HIV Infeccion. Primer Nature review 1, 15035. 1-22 (2015)
- 17.
- 18. Historia natural dela enfermedad
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- 20. 1. Infección asintomática. 1.Linfadenopatía generalizada persistente. 1. Infección Aguda (Primaria).
- 21. Agudas: Síndrome retroviralagudo - Presente en 2/3 pacientes reciente infección posterior a 1-6 semanas. Similar a mononucleosis. - Manejo: 1. Detección/diagnóstico 2. Manejo sintomático 3. Seguimiento
- 23. Linfadenopatía en VIH ●Se observa al final de la fase asintomática de la infección ● Adenopatías >1cm en 2 o más regiones que persisten por más de 3 meses ● Asociado a: ○ Infecciones: piel, GI, vía respiratoria ○ Microorganismos no oportunistas
- 24.
- 25. Infección crónica sintomática,no definitoria de SIDA 1. Candidiasis oral o genital. 2. Diarrea crónica y Síndrome febril prolongado > 1 mes 3. Leucoplaquia oral vellosa 4. Herpes zoster > 1 episodio, > 1 dermatoma 5. Angiomatosis bacilar 6. Endocarditis, meningitis, neumonía, listeriosis. 7. Proceso inflamatorio pelviano-displasia epitelial cérvix- ca in situ. 8. Trombocitopenia sintomática 9. Neuropatía periférica
- 26. crónicas Deeks. S, etal. HIV Infeccion. Primer Nature review 1, 15035. 1-22 (2015)
- 28.
- 29. Enfermedad definitoria 1. NACrecurrentes >2 en 1 año. 2. Bacteremia recurrente por Salmonella. 3. TBC pulmonar o extrapulmonar. 4. Micobacteriosis diseminadan (MAC). 5. Candidiasis esófago, bronquio, tráquea, pulmón. 6. Neumonía por Pneumocystis jirovecci. 7. Histoplasmosis extrapulmonar. 8. Criptococosis y coccidiodomicosis extrapulmonares, isosporiosis. 9. Infección VHS: úlceras, bronquitis, neumonía o esofagitis. 10.Infección por Citomegalovirus. 11.Toxoplasmosis en órganos diversos. 12.Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- 30. Respiratorias P. Jiroveci: Infiltradointesticial difuso retículo- nodular. Fernández J, et al. Neumonía en el paciente inmunodeprimido. En: Mañas E, Pérez E, Jareño J. Patología Respiratoria, Manual de Actuación. Madrid: Ergón 2004: 201-13
- 31. TBC y VIH -Coinfecciónen un 10%. -Mayor reactivación o reinfección. -Se asocia a TBC Milliar. -La radiografía puede ser normal, presentar condensaciones intersticiales o solo adenopatías.
- 32.
- 33.
- 34. Neoplasias oportunistas Sarcoma deKaposi Asociado a VHH8, lesión cutáneas, mucosa y órganos internos. Linfoma no Hodgkin Incidencia >100 veces vs población general. A todo paciente con LNH realizar test VIH. Síntomas B, LDH elevada, compromiso medular, localizaciones atípicas.
- 35.
- 36. sospecha VIH/SIDA Recomendación CDC: Personas 13-64años (excepto en prevalencia <0.1%) 1. Poliadenopatías en estudio. 2. Sd febril en estudio 3. IO o a repetición 4. Diarrea crónica 5. IRC con riñones normales 6. Demencia precoz
- 37. screening: 1. Embarazadas /en parto 2. Recién nacido, hijo de madre VIH 3. Persona involucrada en comercio sexual 4. Otra ITS 5. Ingreso a programa TBC 6. Paciente diálisis 7. Víctima de violencia sexual 8. Personal de salud expuesto a accidente corto punzante 9. Donante de sangre y órganos
- 38. diagnóstico NAT (nucleid acidtesting) 4-6 días de ventana. Antígeno p24 (16 días) ELISA 4ta(15-20d) Alta S/E, pero requiere confirmación WesternBlot 2da muestra (ISP confirma)
- 39.
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- 43. Test rápido devih Nuevas opciones en detección Variadas presentaciones Alere Determine Fabricante manifiesta detección desde los 12 a 26 días post infección
- 44.
- 45. Terapia dada porsubespecialista individualizada y basada en perfil de efectos adversos, coinfecciones, tratamiento anterior, comorbilidad, drogas concomitantes, etc.
- 46. objetivos de latarv I. Mantener CV indetectable II. Restaurar y/o preservar la inmunidad III. ↓Morbilidad/Mortalidad relacionadas con la inmunodeficiencia IV. Mejorar calidad de vida V. Prevenir la transmisión del VIH.
- 47. estudio start (strategictiming of antiretroviral treatment) 2009-2013: cuando iniciar TARV? Outcome 1°: reducción de evento grave en relación SIDA. Resultado: sucesos graves/no graves sin aumento de efectos adversos de TARV con inicio precoz. Reducción relativa 72% de acontecimiento grave asociado a SIDA en inicio inmediato.
- 48. indicación de tratamiento(guia chilena)
- 49.
- 50. fármacos TARV (3 terapia): 2intr + inntr/ip/ini
- 51.
- 52. PROFILAXIS post-exposición vih Riesgo 0.3%percutáneo Riesgo 0.09% mucosa 0% en piel indemne (Riesgos estimados pre-era TARV) 1) Protocolo del establecimiento - Evaluación de gravedad de lesión en SU. - Toma de muestra. 2) Lavar con abundante agua. 3) Si fuente VIH (+) Conocido: 4 meses con triterapia.
- 54.
- 56. PROFILAXIS INFECCIONES OPORTUNISTAS PJP: si CD4<200 CMXo Dapsona trisemanal 3-6 meses (hasta >200, y CV indetectable) MAC: si CD4<50 Azitromicina 1g/semana (hasta >100 y CV indetectable) TBC: INDEPENDIENTE CD4 Isoniazida+Pirizinamida 9 meses si PPD(+) NO OLVIDAR VACUNAS INFLUENZA ANUAL NEUMOCOCO VHA Y VHB
- 57. síndrome de reconstitucióninmune ●Recuperación inmune desordenada, con una respuesta inmune desregulada a un antígeno. (3 primeros meses inicio) ●10 al 25% de pacientes que inician TARV. ●50% hay manifestaciones en piel.
- 58. Factores de riesgoescenarios posibles
- 59.
- 60.
- 61. The incidence ofHIV-1 infection in the dapivirine group was lower by 27% than that in the placebo group.
- 62.
Notas del editor
- #8 aumento de aproximadamente 44,6% en el año 2015 respecto al año 2010. El menor aumento se observa para el año 2014 respecto al 2013 (1,5%), y el mayor aumento para el año 2013 respecto del año anterior (18,2%). La tasa de casos confirmados de VIH ha aumentado de 21,4 casos en el año 2010, a 28,9 casos en el 2015, ambos por 100.000 habitantes ≥ 13 años. Las regiones con mayores prevalencias, cada año del período de estudio, fueron las de Arica y Parinacota, Metropolitana, y de Tarapacá. Del total de casos confirmados de VIH en el período de estudio, el 67,5% correspondió a los grupos etarios de 20 a 29 años, y de 30 a 39 años, grupos en los que también se observaron las tasas más altas El total de casos positivos de VIH correspondientes a hombres fue 6,2 veces el total correspondiente a mujeres. Mientras en mujeres el porcentaje de casos confirmados fue de 13,6%, en hombres este alcanzó un 84,3% Considerando el total de casos confirmados VIH positivos (adultos y pediátricos) en el período 2010- 2015, la transmisión vertical representa el 0,32%
- #9 Approximately 25% of those living with HIV infection in 2011 in the United States were women220. For
- #13 Cepas del VIH-1 y VIScpz del chimpancé, tienen homología de alrededor del 84 %
- #14 Mandell VIH que utilizan los receptores CCR5 (R5) Infectan las células diana CD4+ uniéndose tanto a los receptores CD4 como al receptor de qulmloclna CCR5, seguido por la fusión y entrada en la célula. B, La dispersión célula a célula se puede producir por translnfecclón, donde una CD o CL captura el virus, que ocurre tanto en el sitio de transmisión como en los tejidos llnfoldes. Después de la captura, la CL o la CD Internaliza el virus en una vesícula celular y lo transfiere al llnfoclto T CD4+ diana. C , También se produce el paso del virus desde una célula Infectada a otra célula diana no Infectada y ambos procesos pueden potenciarse La secuencia de los pasos que se producen después de la transmisión vaginal o rectal son los siguientes: 1) cruce de la barrera mucosa, 2) Interacción del virus con las células huésped, como las células dendrítlcas, que transportan el VIH hacia las reglones paracortlcales de los tejidos llnfoldes de drenaje, provocando la Infección de los Ilnfocltos T CD4+ y la diseminación sistèmica de la Infección por VIH en varios tejidos llnfoldes; los macrófagos también pueden Infectarse de este modo, aunque se piensa que no producen virus con eficacia para una diseminación amplia, y 3) Inducción de respuestas ¡nmunltarlas específicas del VIH, comenzando con los llnfocltos T CD8+ y siguiendo con los anticuerpos que no logran un control completo de la vlremla
- #16 Los santuarios, sitios fundamentales que explican entre otras razones la dificultad de la eliminación del VIH Mencionar: la infección de VIH induce inflamación de bajo grado en linfonodos, genera fibrosis y menor llegada de TARV a dichos lugares. Santuarios ideales
- #19 Fase asintomática: cuando no hacen retroviral agudo, dura 1.5 a 15 años
- #22 El inicio de la enfermedad es entre una y seis semanas tras la exposición al virus, pero tiene un valor máximo a las tres semanas. Reiteramos los síntomas más frecuentes: fiebre, sudoración, malestar general, mialgias, anorexia, náuseas, diarrea y faringitis no exudativa. Muchos pacientes notifican la presencia de cefalea, fotofobia y meningismo. Dos tercios de ellos pueden tener exantema troncular, susceptible de ser maculopapular, similar a la roséola o urticariforme. Las biopsias cutáneas son inespecíficas, con infiltrados linfocíticos perivasculares e infiltrados de células mononucleares en la dermis (19). Una minoría de enfermos presenta síntomas neurológicos además de meningitis linfocitaria, entre los que se encuentran la encefalitis, neuropatía periférica, polineuropatía ascendente (síndrome de Guillain Barré). mononucleosis infecciosa, gripe, hepatitis viral, sarampión, rubéola, virus herpes simple (VHS) infecciones por citomegalovirus y con la sífilis secundaria.
- #28 La leucoplasia vellosa (LV) es un marcador bucal de infección por VIH. La LV es una lesión asintomática que se presenta principalmente en los bordes laterales de la lengua. Por motivos estéticos, particularmente cuando las lesiones son muy extensas, algunos pacientes solicitan tratamiento. La resina de podofilina (RP) . placas blancas no removibles, bien delimitadas, de aspecto filiforme y corrugado, ubicadas principalmente en los bordes laterales de la lengua (bilateral o unilateral ) Se asocia a Epstein Barr REactivacion virus varicela-zoster La angiomatosis bacilar (AB) es una enfermedad poco frecuente, secundaria a la infección por dos especies de bacilos Gram negativos del género Bartonella. proliferación vascular anómala, que afecta principalmente piel y linfonodos1. Las lesiones cutáneas suelen ser variables, siendo una pápula purpúrica de color rojo
- #31 el más fr sigue siendo neumococo, produce bacteremias
- #32 El patrón clásico de tuberculosis postprimaria de infiltrados cavitados o no en los segmentos apicales posteriores de los lóbulos superiores, es menos frecuente en los VIH 15-18, en los cuales pueden existir desde radiografía normal, hasta condensaciones intersticiales o únicamente adenopatías mediastínicas. El rendimiento diagnóstico de la baciloscopia de esputo no parece estar disminuido en los pacientes VIH, aunque es significativa una mayor carga bacilífera en las tuberculosis pulmonares de los pacientes no-VIH Úriz, J., Repáraz, J., Castiello, J., & Sola, J.. (2007). Tuberculosis en pacientes infectados por el VIH. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 30(Supl. 2), 131-142
- #33 on esofagitis por Cándida tenían ausencia de muguet oral. La segunda causa de esofagitis es el Citomegalovirus (CMV), causando infección en 6 a 16% de los pacientes con síntomas esofágicos; [4] sin embargo cuando se consideran solo las lesiones ulcerativas de la mucosa esofágica se convierte en el agente más común. En un estudio prospectivo evaluando lesiones de esófago, Wilcox encontró que en 45 de 100 pacientes con lesión ulcerativa el agente causal era CMV. [5] En este mismo estudio se encontró que las úlceras idiopáticas fueron la segunda causa de lesión ulcerativa esofágica. Otras causas de esofagitis incluyen infección por Herpex simplex,[6] y existen casos descritos de Varicella zoster y Mycobacterium avium-intracellulare (MAI), [7] Mycobacterium tuberculoso,[8] Angiornatosis bacilar, [9] Cryptosporidium, [101 así como causas no infecciosas como linfoma [11] y sarcoma de Kaposi.[7] También se describe que puede hallarse múltiples agentes hasta en un 50% de los casos.[3,12]
- #34 J8, leucoencefalopatia Toxoplasma
- #37 IO: infecciones oportunistas. riñones normales en cuanto a tamaño.
- #39 PCR RNA se usa de basal y tras inicio TARV, pero tambien se puede pedir en SRA y neonatos. Periodo de ventana: tiempo en que el virus demora en ser detectado por pruebas (en general por las de anticuerpos) 10% falsos positivos con ELISA (patologia autoinmune, vhb, vacuna reciente, sifilis)
- #41 C: todas las profilaxis (PJP, toxoplasma, CMV, TBC, MAC, criptococo ) candidiasis no orofaringea, nac recurrente, cancer
- #46 Supresión viral a los 6 meses, monitorizando cada 3 meses hasta lograr CV indetectable (20-80 copias virus / ml) (mensual en embarazada), luego de logrado, control cada 6 meses
- #48 START se puso en marcha de manera generalizada en marzo de 2011 por el grupo INSIGHT (Red Internacional de Iniciativas Estratégicas en Ensayos Mundiales del VIH) en 215 centros hospitalarios de 35 países. El ensayo inscribió a 4.685 participantes (27% fueron mujeres y aproximadamente la mitad, hombres gais y otros hombres que practican sexo con hombres), con una mediana de edad de 36 años y que nunca habían recibido tratamiento antirretroviral. El recuento de células de CD4 de todos los participantes tenía que ser superior a las 500 células/mm3. Los participantes fueron distribuidos de forma a aleatoria a comenzar la terapia de forma inmediata o a retrasar el inicio del tratamiento hasta que los CD4 hubieran descendido justo por debajo de 350 células/mm3; es decir, siguiendo las recomendaciones terapéuticas más extendidas en el momento que se inició el ensayo. Como promedio, a los participantes se les realizó un seguimiento durante tres años.
- #50 Figure 4 | The HIV life cycle. HIV enters its target cells via CD4 and either CC‑chemokine receptor 5 (CCR5) or CXC-chemokine receptor 4 (CXCR4) through interaction with envelope (Env) glycoprotein (step 1). After fusion and uncoating, the viral RNA is then reverse transcribed into DNA (step 2). The ensuing pre-integration complex is imported into the nucleus, and the viral DNA is then integrated into the host genome (step 3). Mediated by host enzymes, HIV DNA is transcribed to viral mRNAs (step 4). These mRNAs are then exported to the cytoplasm where translation occurs (step 5) to make viral proteins and eventually mature virions (step 6). Each step — HIV entry, reverse transcription, integration and protein maturation — in the HIV life cycle is a potential target for antiretroviral drugs251. INSTI, integrase strand transfer inhibitor; NNRTI, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor; NRTI, nucleoside reverse transcriptase inhibitor. Figure modified from REF. 252, Nature Publishing Group.
- #51 Habitualmente se inicia con esquemas de 3 drogas que suprimen la replicación viral en un 70% de los pacientes, no sirve para erradicar los santuarios, por lo que no cura la infección. Guía JAMA 2010: NRTI: Tenofovir/Emtricitabina ó Abacavir/Lamivudina + NNRTI Efavirenz ó IP Atazanavir reforzado con Ritonavir. En negrita la primera opción según la guía. En guía GES Zidovudina y Lamivudina, Abacavir y Lamivudina, u otras combinaciones + Efavirenz como 3era droga
- #52 solicitar HLA-B5701 si se plantea usar abacavir por riesgo hipersensibilidad
- #53 Exposicion ocupacional (personal de salud) o no ocupacional (drogas ev, comercio sexual) CDC recomienda terapia 3 farmacos para alto riesgo y 2 para moderado, pero ahora se opta por 3 farmacos por mejor seguridad. b. No Ocupacional: Se recomienda 1 mes de Triterapia. Si el accidente es de fuente/status VIH desconocido no se recomienda profilaxis farmacológica.
- #57 TBC: se considera infeccion latente por lo que se da ISO+PIRI por 9 meses si PPD(+)/IGRA(+)/secuela antigua TBC en RX. DESCARTAR ACTIVA ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO Toxoplasma: IgG(+) y CD4<100. CMX diario CMV: ganciclovir, pero mucho efecto 2° Cripto: Fluconazol disminuye enfermedad, pero no influye en outcome de mortalidad, CD4<200: NO ADMINISTRAR VACUNAS DE VIRUS VIVO (FIEBRE AMARILLA) CV indetectable (20-80 copias por ml) Fracaso CV>1000 dos mediciones seguidas
- #59 Conducta: en general son leves. Se continua TARV, se trata IO y si es grave se puede usar GC (prednisona 0.5-1 mg/kg/d por 5-10 d) Iniciar 2 semanas para reducir progresión a sida (GES) pacientes con CD4<200 pueden iniciar TARV luego de 8 semanas de tratamiento de TBC. ●En pacientes con mayor inmunosupresión se recomienda iniciar TARV más precozmente pero no antes de 2 semanas con estricto control clínico para detectar SRI.
- #62 A monthly vaginal ring containing dapivirine reduced the risk of HIV-1 infection among African women, with increased efficacy in subgroups with evidence of increased adherence