Infectologia 1

1. INFECCIÓN POR VIH / SIDA:
-Epidemia Concentrada: Grupos con comportamiento de riesgo: >5%, Gestantes en CPN: <1%
-Epidemia Incipiente: Prevalencia de infección en grupos de alto riesgo es menor al 5%, y menor
del 1% en gestantes en su CPN.
-Epidemia Generalizada: Gestantes en CPN > 1%
 HSH: 5 – 18%
 TS: 0.6 – 1.6%
 PPL: 1%
 PG: 0.2 – 0.6%
 Clinicas ITS: 7%
 Pac. TBC: 2.2 – 3.2%
VIH-1 / 2: Lentivirus: Infección de curso crónico---Largo tiempo de latencia clínica
• Afección progresiva de sistema inmunológico (monocito – macrófago) y SNC
VIH –1: M: Principal, subtipos
• A: (1 y 2) Europa, Africa Central
• B: Lenta diseminación; predomina Europa, América,
• C: 50% de todo VIH circulante. Predomina Africa subsahariana, India, Etiopía, Brasil.
• E: Transmisibilidad y agresividad incrementada
• Otros: D, F1, F2, G, H, J, K
• O: Atípico, mas relacionado a VIS; Oeste de Africa.
• N: Camerún
Expresan CD4 en su superficie: células dianas.
• Linfocitos T CD4 (60% del total de linfocitos)
• Precursores de células T del timo y médula
• Macrófagos-Células Dentríticas (GI, GU, Resp)
• Microglías del SNC--En menor medida monocitos y eosinófilos
Receptores: CD4
Correceptores:
• CXC (CXCR1 a R5)---------CC ( CCR1 a R9)
• La presencia ellos varía según el tipo de célula, y la afinidad de las cepas de VIH difiere
para cada correceptor; todo esto explica porque las cepas del VIH infectan selectivamente
a esas células
• Mutaciones en los correceptores pueden conferir resistencia a la infección por VIH.
Efectos Patogénicos: --Citólisis directa de los T CD4
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa, falta de
citocinas para la diferenciación)
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con forrmación de sincitios (células gigantes)
• Apoptosis
Epidemia concentrada en HSH
Presencia de otras poblaciones vulnerables con impacto futuro en la epidemia, como son las
trabajadoras sexuales y sus clientes
Mayor presencia de adolescentes y mujeres en las notificaciones, mostrando mayor
vulnerabilidad biológica y social a la infección
Cadena de transmisión con poblaciones “puente” de comportamiento bisexual
La presencia de factores potenciadores de una futura generalización

2. Secreciones y Fluidos con Alta Concentracion de VIH:
-Sangre, Semen. Secreciones Cervico Vaginales. Leche Materna
Riesgo de Transmisión de VIH Según Relación Sexual:
• Coito Anal (mas en receptivo)
• Coito Vaginal (mas en receptivo – mujer)
• Sexo oral:
• Fellatio (pene – boca) mas en receptivo
• Cunnilingus (vagina – boca)
• Anilingus (ano – boca)
Relación entre ITS y el VIH:
• Vías de transmisión comunes de ITS/VIH.
• Asociación entre la presencia de una ITS y la infección por VIH.
• Modificación de las manifestaciones clínicas, la respuesta terapéutica y la infecciosidad de
algunas ITS.
• Medidas de prevención de la transmisión sexual.
TRANSMISION SANGUINEA:
• Transfusiones
• Uso de Drogas Intravenosas
• Accidentes con Material Contaminado
TRANSMISION VERTICAL: 18 - 30%. En el Embarazo, En el Parto, Por Lactancia Materna.
Punto de Equilibrio: Influenciado por:
• Aptitud replicativa viral
• Respuesta inmune (T CD8, anticuerpos neutralizantes.
• Factores genéticos del hospedero (ausencia de correceptores CCR5, expresión de alelos
HLA-B27 y B57)
• Terapia antirretroviral en infección aguda

3. • Es la carga viral “temprana” la que se relaciona mas directamente a la pérdida de CD4, el
inicio del SIDA y la muerte.
Recuento Linfocitario T CD4:
La medición del número de T CD4 proporciona información de calidad mediocre acerca de la
habilidad que tiene la respuesta inmune del hospedero para hacer frente a patógenos
oportunistas. A pesar de ello, no se dispone de otro parametro.
A pesar de la difundida creencia, no ofrece información acerca de cuanto tiempo el paciente se
encuentra infectado por el VIH.
Pregunta relevante ¿Qué proporción del total de linfocitos T CD4 son aún funcionales?
Enfermedades Oportunistas:
• No solo son infecciones, también aparecen neoplasias
• Pueden presentarse en cualquier momento, pero son mas frecuentes, diseminadas y
graves mientras mayor sea el estado de inmunosupresión (y mas reducido sea el conteo
de linfocitos CD4)
• Mientras unos agentes infecciosos pueden causar enfermedad en cualquier momento,
otros, con menor capacidad patogénica, aparecen recién en estadío SIDA.
CATEGORÍA CLINICA B:
-Enfermedad Sintomática por VIH, pero que no está considerada como condición indicadora de
SIDA ( Categoría C):
-Atribuida a la infección por VIH o al defecto en inmunidad mediada por células, ó
Por tener un curso clínico o un tratamiento complicado por la infección por VIH
Categoría Clinica B: Ejemplos
• Candidiasis orofaríngea, candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o de poca
respuesta a la terapia
• Displasia cervical moderada o severa / carcinoma cervical in situ
• Síntomas generales, tales como la fiebre (38.5° C) o diarrea de duración > 1 mes
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster que implique al menos dos episodios distintos o más de un
dermatoma
• Púrpura trombicitopénica idiopática
• Listeriosis
• EPI, particularmente si se complica por el absceso tubo ovárico
• Angiomatosis bacilar
• Neuropatía periférica.

4. Enfermedades Oportunistas:
Oportunistas:
CD4 mas de 500: Paciente generalmente no presenta molestias, pero puede observarse:
– Linfadenopatia
– Candidiasis vaginal
CD4 entre 500 y 200: Las enfermedades Oportunistas aparecen, inicialmente como molestias
leves, pero cada vez serán mas frecuentes y severas
– Neumonía Bacteriana------Herpes Zoster
– Reactivación de Herpes Simple labial y genital
– Dermatomicosis -- Candidiasis oral
– Dermatitis folicular , Anemia / Plaquetopenia , Tuberculosis pulmonar

5. – Mayor probabilidad de reactivación de infección latente (7 a 10%/año vs. 5 a 8%/en toda
la vida). Tbc---- vih
– Mayor probabilidad de enfermedad a partir de infecciones recientes (37%/6 meses vs.
5%/2 años).
– Mayor probabilidad de anergia cutánea
– Cambios en el cuadro clínico
– Alta mortalidad durante el tratamiento
– Alta tasa de fracasos debido a Reacciones Adversas a Fármacos
– Baja tasa de curación
– Alta tasa de recurrencia
– Incremento en la emergencia de drogorresistencia (MDR)
– M. tuberculosis incrementa la replicación del VIH probablemente por inducción de
macrófagos para producir FNTa, IL 1 e IL6.
– Incremento de la carga viral.
– Progresión acelerada a SIDA.
CD4 entre 500 y 200: Sarcoma de Kaposi --- Linfoma no Hodking
– Neuropatía----Leucoplasia vellosa-----Diarreas.
CD4 entre 200 y 50:
– Síndrome de consumo-------Tuberculosis diseminada
– Neumonía por P. Carinii -----Histoplasmosis
– Toxoplasmosis
– Criptococosis
– Candidiasis esofágica y bronquial -----Demencia por VIH
CD4 menos de 50: -CMV---Criptosporidiosis
– LMP----Linfoma primario SNC----Enfermedad por MAC
IO Raras:
• Infección por Leishmania donovani
• Infecciones pulmonares por Rodococcus equi, Penicillium marneffei, Aspergillus
• Infección por hongos del género Nocardia
• Trypanosomiasis Americana
TARGA: Objetivos:
• Disminuir la carga viral hasta niveles indetectables
• Mejorar la calidad de vida
• Disminuir la frecuencia de infecciones oportunistas y la mortalidad por SIDA
• Disminuir la aparición de cepas resistentes
• Disminuir la transmisión de la infección
El 90% de los pacientes con diagnóstico de Infección por VIH/SIDA en el Perú requieren iniciar
terapia antirretroviral.

6. Recomendaciones para iniciar TARV:
“TARV se recomienda en toda persona VIH (+).”
-La fuerza de la recomendación varía en función del CD4 previo al tratamiento (mayor cuando el
nivel de CD4 es más bajo)
• Fuerza de recomendación:
– A: Fuerte
– B: Moderado
– C: Opcional
Nivel de evidencia:
– I: ≥1 ensayo aleatorizado controlado
– II: ≥1 ensayo no aleatorizado bien diseñado o estudios de cohorte con resulados
clinicos a largo plazo
– III: Opinión de expertos
• Recomendación según recuento CD4:
– CD4 <350 cels/µL (AI)
– CD4 350-500 cels/µL (AII)
– CD4 >500 cels/µL (BIII)
• Recomendación sin considerar recuento CD4:
– Embarazo (AI)
– Enfermedad indicadora de SIDA (AI)
– Nefropatía asociada al VIH (HIVAN) (AII)
– Coinfección VHB (AII)
– Edad >50 años (BIII)
MYCETOMA:
• Sinonimos: -Pie de Madura -Maduromicosis
• Enf infecciosa crónica, granulomatosa, progresiva; con compromiso de piel, TCSC y
hueso, después de la inoculación traumática del agente causal
• Aumento del volumen que deforma el área afectada.
• Trayectos fistulosos (tractus de senos) que drenan pus en el cual se encuentran
gránulos
• Afecta principalmente las extremidades inferiores, particularmente el pie (pie Madura)
• Más común en los trabajadores del campo.
• A nivel mundial alrededor del 60% de los micetomas son actinomicetomas y 40%
eumicetomas.

7. CLASIFICACION:
• Eumicetoma: causado por hongos verdaderos (eumicetos); hongos negros y hongos hialinos
• Actynomicetoma: causado por bacterias actinomicetos aeróbicas
--Agentes causales de eumicetomas Hongos negros (gránulos negros):
--Agentes causales de eumicetomas Hongos hialinos (gránulos blancos):
Agentes causales de actinomicetomas:
• El agente causal (hongo y/o bacteria) es inoculado a través de heridas o abrasiones de la
piel causadas por espinas de acacias, cactus o de traumatismos
• La enfermedad se observa principalmente en los hombres
• La enfermedad predomina en campesinos, pero también se ha encontrado en individuos
con muy diferentes ocupaciones: estudiantes, profesionales, obreros, amas de casa, etc
• Período de incubación varía de cuatro semanas a varios meses.
• Inicialmente puede pasar desapercibido como un quiste o una infección bacteriana
(minimicetoma) que progresa lentamente.
• La enfermedad se disemina por contigüidad a los tejidos subyacentes, huesos y órganos
• La diseminación linfática y hematógena son raras.
• Existen localizaciones poco frecuentes, como la de la cabeza. Un agente común en este
sitio es el S. somaliensis que tiene la tendencia a invadir el hueso y el SNC, y puede causar
la muerte

8.  Triada:
-Masa subcutánea
-Fístulas
-Secreción purulenta que contiene granos
• Estudio de gránulos y/o granos que contienen el agente infeccioso.
• Granulomas de los actinomicetos: filamentos bacterianos <1 u de diámetro
• Eumicetos: masa de hifas de 4 a 5 micras de diámetro, vesículas en la periferia del grano.
• El estudio histológico se caracteriza por la presencia de un granuloma en el cual se
observan los polimorfonucleares, rodeados de linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y
fibroblastos.
Los gránulos y granos se encuentran generalmente en sitios donde abundan los
polimorfonucleares
• Gránulo de Eumicetoma (Fenómeno de Splendore-Hoeppli).
• Eumycetoma: granos de Pseudallescheria boydii
• por sus características y coloración es posible identificarlos como hongos o
actinomicetomas
• pudiendo diferenciar histológicamente entre las nocardias A. pelletieri, A. madurae y S.
somaliensis.
• La identificación del organismo se realiza mediante el cultivo en medio de Sabouraud
(eumicetos) y agar sangre (actinomicetos)
• Las colonias de N. brasiliensis crecen en 2 – 3 semanas y tienen una apariencia de
palomitas de maíz.
• El estudio radiológico y de resonancia del área afectada identifican la extensión de la
infección a las estructuras subyacentes.
• CULTIVO: “POP CORN”
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 tuberculosis
 Osteomielitis
 esporotricosis
 actinomicosis
 coccidioidomicosis
 paracocidioidomicosis
 botriomicosis y tumores del hueso y de los tejidos blandos

9. TRATAMIENTO EUMICETOMAS:
• Terbinafina 500 mgs c/12 hrs VO
• itraconazol 300-400 mg/dia V.O.
• Otras opciones: voriconazol, posaconazol
• Se administran por meses o años dependiendo de la respuesta terapéutica y los efectos
adversos.
• El tratamiento es complementado (cuando esto es posible) mediante la extirpación
quirúrgica del área afectada
• Incluso teniendo acceso a los antifúngicos la respuesta es variable
-Cura clínica completa
-Mejoría discreta
-No mejoría
Drogas usadas en Actinomicetoma:
• Aminoglucósidos Amikacina
• Netilmicina
• Beta-lactámicos Amoxicilina- acid clavulánico
• Carbapenemos Imipenem
• Oxazolidonas Linezolid ------DA-7867 (*)
• Quinolonas Ciprofloxacina
 Gatifloxacina (*)
 Moxifloxacina (*)
 Garenoxacina (*)
• Sulfonamidas 4,4V-Diaminodifenilsulfona---SXT
• Tetraciclinas Oxitetraciclina --Minociclina
 Los reportes sugieren combinacion de drogas para evitar resistencia
 -Estreptomicina 14 mg/kg diario por 4 semanas, luego interdiario + dapsona 1.5 mg/kg c/12
hrs por V.O
 Amikacina + TMP/SMX en ciclos que duran 5 semanas
 -Amikacin:15 mg/kg/d IM o IV por 3 semanas
 -TMP/SMX 8/40 mg/kg/d V.O. por 5 semanas
 En las 2 últimas semanas de cada ciclo, audiometría y creatinina
 Hasta 4 ciclos dependiendo de:
 -Persistencia de lesiones
 -Cultivos de lesiones positivos
 -Eventos adversos
 Tto Qx raramente indicado
 Indicaciones:
-Lesiones localizadas pequeñas
-Lesiones encapsuladas
-Asociado a tratamiento médico para una mejor rpta
*En lesiones óseas localizadas: curetaje
*Amputación rara vez indicada en la actualidad
Seguimiento:
• Tiempo de seguimiento para definir cura: no establecido
• Algunos autores consideran un paciente curado después de 3 años sin enfermedad.
• Determinación de mejoría, cura o recaída basado en parámetros clínicos y exámenes
radiológicos.

10. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA:
Neisseria
• Meningococo
• Gonococo
• Ambos diplococos gram negativos
• No exotoxinas
• Endotoxinas
• Buenos colonizadores: mucosas y piel
Neisseria meningitides:
• Diplococos gramnegativos,aerobica, inmovil,capsulado, poco resistente a la desecacion,
requiere nutrientes complejos y CO2.
• Resiste a la accion de la Ig A secretoria (produce Ig A proteasa)
• Atraviesa la mucosa por endocitosis.
• Capsulados.
• Trasmision por la via aerea superior de persona a persona.
Capsula polisacarida:
• Se clasifica por seroaglutinacion en por lo menos 13 serogrupos : mas frecuentes
• A,B,C,X,Y,W-135.
• Los serogrupos A,B y C son responsables del 80 a 90% de los casos de enfermedad
meningococica.
Enfermedad: Historia Natural:
Mecanismo de Transmisión
• Por contacto directo con gotitas y secreciones de vías nasales y faringe.
Período de Incubación
• Rango: 2 – 10 días
• Promedio: 3-4 días
Período de Transmisibilidad
• Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de nariz y
boca: 24 hrs. posterior al inicio tto atb.
Factores de Riesgo:
• hacinamiento
• estados de deficiencia inmunitaria del huésped potencial
• Infecciones respiratorias previas (posterior a los brotes de infecciones respiratorias por
virus sincicial respiratorio y adenovirus)
• la proximidad a los enfermos, especialmente en menores de 5 años que comparten la
habitación.
La susceptibilidad a la enfermedad disminuye con la edad

11. • Presencia de pili: adherencia, capacidad de colonizar.
• Presencia de capsula: resiste defensas del huesped y se extiende
• Endotoxina: expresión de efectos tóxicos.
• Pasa de mucosa por endocitosis a tejido subepitelial: 18 a 24 hs.
Daño tisular:
• Daño endotelial.
• Inflamación de paredes de vasos sanguíneos
• Trombosis
• CID
• Endotoxina: fragmentos de LOS
 Se define como enfermedad meningococica a un grupo de sindrome clinicos ocasionados
por la bacteria N. M.
 Abarca desde un proceso febril sin foco y con buen estado general (bacteremia oculta) a
un cuadro de sepsis fulminante con elevadas tasas de morbimortalidad.
 Transmite por secreciones respiratorias
 Suceptibilidad en menores de 5 años
 Ac. Maternos protege a menores de 6 meses.
 Individuos mayores: contacto estrecho
 Profilaxis a grupos de riesgo.
 Rifampicina. (PNC no es efectiva en eliminar portadores)
• El serogrupo B se asocia a casos esporadicos, el serogrupo C a brotes y a veces a epidemias.
• El A usualmente causa epidemias. Esta en el “cinturon de la meningitis” Africa ecuatorial,
Oriente medio y sureste asiatico
• El B predomina en Europa,NA, Australia.
• El C en Sudamerica.
Clinica:
• Es una emergencia infectologica.
• Incubación de 3 a 10 días.
• Comienzo repentino, con hipertermia, cefalea intensa, náuseas o vómitos, fotofobia,
rigidez de nuca, mal estado general y un signo que la define: petequias .
• La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal.
-Vasculitis infecciosa por N.Meningitidis: Paciente de 3 a, con 10 h. de evolucion: fiebre,letargico,
lesiones eritematosas que progresan a purpura, hipotenso y taquicardico.
-Pac. 26 a. 1 dia de cefalea, convulsiones, fiebre,al ingreso en
coma,hipotenso,leucopenia,trombocitopenia,vuelve a convulsionar. LCR Pleocitosis(1800 leuc.
60% Pmn, ,) desarrollo multiples petequias torax, brazos, piernas.Alos 2 dias crece Hemocultivo:N.
M. LCR. Cultivo: - Cursa con CID Y fallo multiorganico.
• Meningococemia con hemorragia intraocular
Sindromes:
• Meningitis; cefalea, fiebre, vómitos.
• No Tto. Mortalidad 100%
• Tto precoz: se reduce a 15%. No secuela.
• Meningococemia: severo, mortalidad 25%
• Patología: trombosis, compromiso multiorgánico, shock. Lesiones de piel: tronco,
extremidades: hemorragicas.
• Puede progresar a CID (necros. Glandula adrenal)
• Septicemia :leve, artritis lesiones de piel.

12. • Cultivo :tipo muestra % positividad
Sangre 50 - 60%
LCR 50 - 90%
Aspirado petequial 70%
Líquido sinovial, pericardico (raro)
• Aglutinación en látex: falso (-) con serogrupo B
• PCR : estudio LCR 91% positividad
TRATAMIENTO:
SIEMPRE TRATAR hacer Dx y Tx PRECOZ
Sospecha de meningococemia:
paciente febril con exantema petequial
* Penicilina G : 200-300,00 UI/Kg/dia c/4 hrs EV
* Cefotaxime : 150-200 mg/kg/día c/ 8hs EV
* Ceftriaxona : 75-100 mg/kg/día c/12 hs. EV
ALERGICOS PNC:
* CLORANFENICOL 100mg/kg/día c/6 hrs por 10 - 14 días
CONTACTOS
Contacto cercano de por lo menos 4 horas diarias, en un radio de 1 metro en los 7 días anteriores
al inicio de la enfermedad .
• Grupo familiar
• Personal militar que comparte dormitorios
• Personas socialmente cercanas con las que pueda haber compartido utensilios de la
comida.
• El personal de salud será considerado como contacto solo si ha tenido contacto con
secreciones de pacientes, p.e. haber dado respiración boca a boca tener antecedente de
intubación, manejo de tubo endotraqueal, etc.
PREVENCION:
• Contactos de un paciente (Face to face)
• Paciente después tx agudo (PNC no elimina estado de portador)
• Cualquiera que tuvo contacto 7 días antes deiniciados los síntomas
• Cualquiera que tuvo contacto hasta 24 horas después de iniciada ATB terapia
QUIMIOPROFILAXIS
- Rifampicina:
adultos : 600mgs c/12 hrs x 2 días-----niños : 10 mg/kg c/12 hrs x 2 días
- Ciprofloxacina: 500mgs/dosis única-----Ceftriaxona: 250mgs IM/dosis única
• Evitar hacinamiento en viviendas y lugares de trabajo, como barracas, escuelas,
campamentos y buques.
• Se puede utilizar vacunas antimeningocócicas que contienen los polisacáridos de los
grupos A, C, Y y W-135
VACUNAS:
• La vacuna se puede aplicar a grupos de alto riesgo para prevenir brotes o controlar brotes
en poblaciones cautivas:
-reclutas militares
-colegios, universidades, guarderías infantiles
-Personas altamente susceptibles: personas que no tienen bazo o en etapa terminal de
deficiencia de complemento
-Personal de laboratorio que está expuesto en su trabajo diario a N. meningitidis en
soluciones que pueden aplicarse en aerosol.

13. ESPOROTRICOSIS:
• Enfermedad micótica que afecta al hombre y a los animales
• Agente causal: Sporothrix schenckii.
• Lesión más común: granuloma nodular subcutáneo que se forma en un sitio de traumatismo
con solución de continuidad y se extiende en forma proximal a lo largo de las vías linfáticas
• Sporotrix schenckii (Sporotrichum sp.) hongo dimorfo:
a) Forma Filamentosa (desarrolla a temperatura entre 20°C a 30°C y en el medio
ambiente como saprofito)
b) Forma Levaduriforme (patógena, desarrolla en tejidos a 37°C)
 Ampliamente distribuido en el mundo.
 Climas tropicales y sub-tropicales con temperatura y humedad elevadas
 S. schenckii desarrolla en el suelo, plantas o detritus vegetales
 Esporotricosis ha sido descrita en EEUU, América Latina (México y el sur de Brasil que
reporta el mayor número de asos), el Caribe, Sud-Africa y Japón. Raro en Europa.
Reportes en Perú:
-Apurimac (Abancay)
-Ayacucho
-Ancash
-La Libertad
-Cajamarca
-Amazonas
-Cuzco
-Puno.
• Bustamante reportó el primer aislamiento de S. schenckii en Perú de fuentes naturales en la
ciudad de Abancay
• Pacientes son < 30 años
• Agricultores, jardineros, mineros, personas que tienen contacto frecuente con el suelo o
plantas.
• Niños menores de 12 años son frecuentemente afectados.
• No hay diferencias significativas con relación a la raza o el sexo.
o Hongo ingresa por inoculación traumática (cortes o erosiones en la epidermis) con plantas
espinosas o vegetales, cortezas, estiércol, musgo, madera, etc. contaminados.
o No se considera altamente contagioso
o Existe transmisión de hombre a hombre y de animal (perro, gato, rata, conejos) a hombre
o Penetración de S. Schenckii a través del tracto respiratorio por inhalación parece ocurrir
frecuentemente en áreas endémicas
CUADRO CLÍNICO Y PATOGENIA:
• En individuos normales la infección primaria es asintomática y sólo se reconoce por test de
hipersensibilidad retardada (Esporotriquina +).
• Cuatro formas clínicas dependiendo de la ruta de ingreso del hongo:
1. ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA PRIMARIA:
• 80% de casos
• Ingreso de S. schenckii a través de la piel
• En 1 a 12 semanas se forma un complejo cutáneo-linfático llamado Chancro
esporotricótico (pápula pequeña, roja, indolora que aumenta de tamaño lentamente).
• Pápula toma un color violáceo, elimina en forma intermitente una pequeña cantidad
de líquido sero-sanguinolento
• Ulceración es común.

14. • Aparecen nuevas lesiones a lo largo del trayecto linfático
• Diseminación hematógena es rara
2. Esporotricosis pulmonar primaria:
• Adquirida por inhalación
• Considerada rara
• Ocurre en áreas endémicas
• En huésped inmunodeprimido o alcohólico se presentan formas pulmonares de grado
variable, que pueden incluir laringitis y sinusitis
• Tos productiva, disnea, hemoptisis ocasional
3. Reinfección:
• Huésped ha tenido contacto previo con el hongo
• Hongo ingresa a través de piel o tracto respiratorio.
• Lesiones son leves y transitorias
• Placa única de apariencia verrucosa o vegetante
• Bordes infiltrados o úlcerados que no sigue un trayecto linfático
• Diagnóstico diferencial:
-tuberculosis cutánea
-leishmaniosis
-lesiones verrucosas de diferente etiología.
4. Esporotricosis secundaria
• De origen endógeno
• Diseminación hematógena de S. shenckii a partir de un foco pulmonar o cutáneo
• Huéspedes con disminución de la inmunidad (diabetes, sarcoidosis, enfermedad de
Hogking, mieloma, corticoterapia, frecuente en alcohólicos).
• Formas extracutáneas pueden afectar articulaciones, huesos, SNC.
DIAGNÓSTICO:
1.- Reconocimiento del microorganismo en piel, secreciones y biopsia
• Examen directo: escarificación y frotis Gram y Giemsa (bajo rendimiento).
• Cultivo en medio de agar Sabouraud: Filamento micelial delgado y conidias o esporas en
buquet consideradas específicas de S. schenckii.
• Inoculación intraperitoneal en ratón de escarificación o secreción de lesiones sospechosas.
Conidias en buquet o margarita.
2. - Investigación inmunologica
• Test de la “esporotriquina” (demuestra exposición, poca utilidad clínica)
• Serología para la detección de anticuerpos
• -ELISA , aglutinación, fijación de complemento, inmunodifusión
• -Reacción cruzada con otras micosis e infecciones bacterianas.
3. - Histopatología
• Reacción piógena + reacción granulomatosa
• Levaduras (3-10 m) de forma variable
• Cuerpos asteroides (30 m)
• CUERPOS ASTEROIDES
TRATAMIENTO:
1.- Azoles:
Ketoconazol (no es efectivo).
Itraconazol 100 mg/día tto de elección
2. - Anfotericin-B: dosis total: 2 a 2,5 gr. Administrar 0,5 mg/Kg/día
3. -Yoduros:

15. Solución saturada de Yoduro de potasio (VO)
-Primer día: 5 gotas 3 veces/día
-Cada 5 días aumentar 3 a 5 gotas
-6to día: 10 gotas 3 veces/día
-Dosis Total: 120 gotas/día por 1 a 4 semanas.
-Controlar signos de yodismo.
La esporotricosis cutánea responde bien a la terapia y el pronóstico es favorable. Las formas
extracutáneas son más difíciles de erradicar.
INFECCIONES EMERGENTES Y REEMERGENTES:
 Se define como una enfermedad emergente cuando ha aparecido en los ùltimos 20 años
como una nueva condiciòn, que recièn se reconoce su impacto
 Enfermedad reemergente: es una enfermedad que reaparece despuès de muchos años o
la apariciòn de resistencia microbiana con un nuevo perfil clìnico
Enfermedades Emergentes:
• SARS por Coronavirus
• HIV - HTLV-I y II
• Legionellosis
• Síndrome Urémico Hemolítico (E. coli 0157:H7)
• Síndrome Pulmonar por Hantavirus
• Cryptosporidiosis
• Amebas de vida libre
• Fiebre del Nilo Occidental
• Nueva Influenza A ( H1 N1 )
Enfermedades Re-emergentes:
• Cólera.
• Leptospirosis.
• Dengue y Fiebre Hemorrágica del Dengue.
• Resistencia a los antimicrobianos (TB-MDR, P. falciparum a cloroquina, enterobacterias).
• Peste
• Fiebre Amarilla
• Encefalitis Equina Venezolana
• Fiebres Hemorrágicas Agudas (Machupo, Oropuche y Junín).

16. -AMEBAS DE VIDA LIBRE LEPTOMYXA, Un nuevo agente de meningoencefalitis
en humanos y animales
-FAMILIA LEPTOMYXA
• Leptomyxa
• Gephyramoeba
• Balamuthia mandrillaris
-Los parámetros usados para su diferenciación incluyen:M/E
-Patogenicidad animal
-Inmunofluorescencia
Meningoencefalitis por Balamuthia mandrillaris:
• Lesión en nariz y/o lesión cutánea cronica (Granulomatosa)
• Curso lento hasta tener lesión neurológica (2-30 meses)
• Curso rápido (2-8 semanas)
Inicio de lesión neurolígica - muerte
• Todos los casos neurológicos: fatales
• Remision de la lesión cutánea con tratamiento adecudado
• El tratamiento no previene lesión neurológica ni la muerte
RABIA: Epidemias de trascendencia (Murciélagos)
HTLV-I:
• Se encuentra en grupos de alto riesgo sexual (prostitutas, homosexuales o bisexuales
• Se ha asociado a:
- Número de parejas
- Tiempo de prostitución
- Otras ETS (Chlamydia, sifilis, otras úlceras genitales)
• HTLV-I se aísla en semen y células del cérvix
• Transmisión mas efectiva de hombre a mujer
• Se reduce la transmisión de manera significativa con el uso de condón
Enfermedades asociadas a HTLV-I:
1. Neoplasia: Leucemia linfoma de células T
2. Inmunosupresión: Sarna, Estrongiloidiasis, Tuberculosis, VIH
3. Sindrome Auto-inmunes
Paraparesia Espástica Tropical (PET)
Sindrome sicca
Uveitis
Alveolitis
• La estrongiloidiasis puede reducir el tiempo de la incubación de ATLL
• Algunos autores mencionan que St. st podria ser un cofactor desencadentante para ATLL

17. [carga proviral HTLV-I] fue mas elevada mas de 5 veces en los portadores de HTLV-I con St.st
que en individuos sin St.st (p<0.009)
Conclusiones
1. HTLV-I es endémico en algunos países de América Latina.
2. En áreas endémicas, la lactancia es un factor importante, sin embargo, es una frecuente ETS en
estas áreas.
3. Algunos indígenas americanos, principalmente de origen quechua, son comúnmente afectados.
4. PET en asociación a HTLV-I es una condición común.
5. LTA en asociación a HTLV-I es común en leucemia linfoma Non-Hodgkin en adultos
6. Algunos cuadros inusuales como Strongyloides, Sarna Noruega y una alta mortalidad conTBC
han sido asociados a HTLV-I en la región
7. Se recomienda hacer descarte de HTLV-I en donantes de sangre
9. Cuando se detecta un caso de HLTV-I, es necesario examinar a la familia
10. HTLV-I es una Enfermedad Emergente en América Latina con cuadros clìnicos complejos
TBC-MDR:
Factores de riesgo:
• Historia de tratamiento previo anti TBC
• Contacto directo con paciente TBC MDR (familiar)
• Personas de areas de alta prevalencia de TBC MDR
• VIH +
• Diabetes mellitus?
• Personal de Salud
• Cultivo BK positivo o persistente despues de recibir una terapia anti TB por 2 meses
La TBC difiere del VIH por que tiene exposiciòn mas frecuente a servicios clinicos y terapia
previa mas frecuente o profilaxis.
• Nueva definiciòn de WHO en octubre 2006
– M. tuberculosis resistente a:INH y RIF (=TBC-MDR)
– Mas: Cualquier quinolona
– Mas:Cualquier otro de los 3 inyectables de drogas de 2ª. lìnea
FIEBRE AMARILLA :Presentación en cuencas endémicas enzooticas, de pacientes migrantes que
ingresan sin vacunación.
ENFERMEDAD ESTAFILOCÓCICA:

18. -Staphylococcus aureus
Cepa más virulenta produce una variedad de condiciones dependiendo del lugar de infección.
Nicho habitual: narinas
-Staphylococcus epidermidis
Flora normal de la piel. Puede causar infección oportunista en inmunosuprimidos o cuando son
introducidos en el cuerpo
2.- MICROBIOLOGIA :
- género staphylococcucs :
a) cocos grampositivos inmóviles no esporulados
b) 0.5 - 1.5 um diámetro
c) solos y en pareja, cadenas cortas, racimos irregulares ( griego staphulé :”en racimo uvas”)
d) crecen mejor : t° = 30-37°C ; pH neutro
e) resisten desecación
f) mayoría anaerobios facultativos, catalasa-positivo
g) más virulentos, coagulan plasma
- Especies coagulasa-positivo, único patógeno
S. aureus :
a) colonias mayor tamaño
b) colonias pigmentadas ( amarillo dorado)
c) beta-hemolíticas agar sangre carnero
- Especies coagulasa-negativo :
S. epidermidis; S. saprophyticus
a) colonias menor tamaño
b) colonias blancas y no hemolíticas
c) gran capacidad adherencia
Factores de Virulencia: Toxinas
-Citotoxinas (α, β, δ, γ, PVL) Tóxico para muchas células: leucocitos, GR, fibroblastos, macrófagos,
plaquetas
-Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) proteasas que afectan el estrato granuloso de la epidermis
-Enterotoxinas (A-E y G-I) Superantígenos (Estimulan la proliferación de céls T y liberación de
citoquinas), incrementa peristaltismo intestinal, pérdida de fluídos, naúseas y vómitos
-Toxina-1 SST: Superantígeno: produce incremento de permeabilidad y destrucción de células
endoteliales.
Determinantes de patogenicidad de S. Aureus:

19. 1.- EPIDEMIOLOGIA: aures
- principal reservorio natural: ser humano
- tasa portador adultos : 15 - 40%
- principal lugar colonización: parte anterior nasofaringe. Otros= axilas, vagina, periné, tubo
digestivo
- portadores más frecuentes: a) trabajador salud c) diabético e) dermatitis
b) paciente diálisis crónicas
Manifestaciones clínicas de las infecciones por S. aureus:
Infeciones locales: Foliculitis, forunculosis, impétigo, Hidrosadenitis
Infecciones locales acompanadas de rash
Sindrome de piel escaldada estafilocócica (Sind Ritter)
Sindrome de shock tóxico estafilocócico
Infección sistémica
Bacteriemia, sepsis, endocaditis
Neumonia, empiema, pericarditis
Artritis, osteomielitis aguda y crónica
Toxoinfección alimentaria
2.- PATOGENIA:
a) intoxicaciones = toxinas
* puede no estar presente bacteria
* clínica reproducible administrando toxina(s)
* SST, SPEE, intox. alimentaria estafilocócica
b) infecciones = proliferación bacteriana
* bacteria prolifera, invade y destruye tejidos
* respuesta inflamatoria local y/o sistémica
Patogénesis Intoxicación: 4 etapas
1.- colonización cepa toxígena
2.- producción toxina(TSST-1; exfoliativas, enterotoxinas )
3.- absorción toxina
4.- intoxicación
3.- INTOXICACIONES ESTAFILOCOCICAS:
a) Síndrome del Shock Tóxico ( SST ) => 1,978
- Dos tipos =
° SST menstrual ( mujeres jóvenes )
° SST por infecciones triviales
- clinicamente indistinguibles
- intoxicación aguda, peligro vida. Infrecuente
- producido cualquiera exoproteínas tóxicas
- TSST-1, más implicado; enterotoxina, estafilocócica B
- Dx clínico: fiebre elevada, hipotensión, rash con descamación subsiguiente, y afectación
multiorgánica, clínica o biológica de al menos tres órganos o sistemas diferentes
- Deben ser negativas las serologías a Rickettsia,Leptospira y sarampión.
- Tratamiento :
a) descontaminación lugar producción toxina
b) reposición líquidos y electrolitos
c) ATB antiestafilocócicos : Oxacilina o Cefazolina IV
d) manejo paciente crítico: vasopresores,
ventilación, diálisis

20. b) Síndrome piel escaldada estafilocócica :
- trastorno cutáneo gravedad variable
- cepas toxina exfoliativa
forma grave * recien nacido : Enf. de Ritter
* < 5 años : Necrólisis epidérmica
tóxica (NET)
caracterizado por :
- pródromo inespecífico: fiebre, irritabilidad
- exantema eritematoso: inicia zona periorbitaria y perioral => tronco => extremidades
- piel textura papel lija, dolorosa tacto
- edema periorbitario
- arrugas y descamación epidermis ( signo Nikolsky)
- trast. hidroelectrolitico. , sobreinfección
forma leve : * recien nacido: Pénfigo neonatal
* mayores: Impétigo ampolloso
- Tratamiento :
a) ATB antiestafilocócico
b) control alter. Hidroelectroliticas
c) cuidados piel denudada
c) Intoxicación alimentaria estafilocócica :
- 2 a 6 hrs. Postingesta alimento contaminado
- náuseas/vómitos, cólico abdominal, diarrea
- No fiebre, no erupción cutánea ni compromiso neurológico
- autolimitado en 8 a 24 hrs.
- por toxina termoestable => resiste cocción
- factor riesgo ==> alimento t° ambiente
- brote intox. alimentaria ==> informar autoridades ==> corregir condiciones.
4.- INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS :
a) Inf. Piel y partes blandas =
- agente más frecuente infección
- fuente, flora endógena => cepas fosas nasales
otros colonizados
- Impétigo: inf. epidermis
- Folículo piloso :
* Foliculitis: inf. orifiicio folicular. Tx tópico
* Forúnculo: inf. necrótica profunda. Nalga,cara y cuello . Tx drenaje qx. + sistémico
* ántrax: inf. profunda grupo folículos contigúos.Parte posterior cuello, hombro, cadera,
muslos. Tx drenaje qx. + sistémico
- pliegues ungueales laterales : paroniquia
- inf. cutánea superficial : impétigo ampolloso
- inf. tejido subcutáneo : celulitis
b) Infecc. vías respiratorias :
dos vías: aspiración flora vías superiores y diseminación hematógena
- Neumonía :
* infrecuente pero muy grave
* colonización previa y alter. Mecanismos defensa tracto respiratorio
* frecuente: intubación endotraqueal, infecc. viral vías respiratorias
* pcte hospitalizado => F°, disnea, tos, dolor torácico, alterac.. mental. Rx abscesos

21. 5.- DIAGNOSTICO
a) INFECCION =
- cultivo :
* muestra: pus o líq. corporal estéril
* medio: agar sangre o agar chocolate
* Gram : abundantes neutrófilos, coco--intra y extracelulares en racimos
* identificación: catalasa(+), coagulasa(+)
b) INTOXICACIONES - exclusivamente clínico
6.- TRATAMIENTO .
- esencial : drenaje, retiro cuerpos extraños
- antimicrobianos :
a) resistencia uno retos medicina actual
b) betalactámicos : evolución
PNC => SASM => SARM => SASV => SARV
- sensibles= oxacilina EV => dicloxacilina V.O---cefazolina EV => cefalexina V.O.
MRSA: S. aureus meticilin resistente
-Vancomicina: 1 gr c/12 hrs ó 500 mgs c/6 hrs IV
-Daptomicina: 4 mgs/Kg/día IV
-Linezolid: 600 mgs c/12 hrs IV ó VO.
-Tigeciclina: 50 mgs c/12 hrs IV.
MORDEDURA DE ARAÑA
LOXOSCELES LAETA:
• Tres pares de ojos, mide 8-12 mm, patas : 45 mm
• Color pardo, marrón, cefalotórax más claro que abdomen, lleva violin invertido
• “ TIMIDA, SOLITARIA, ACTIVA NOCHE”
• Veneno:Necrotizante, Hemolítica, Vasculítica y Coagulante. Casos mas serios por hembra.
• > Verano , primavera.
• NO RELACION FORMA CLINICA Y EL TAMAÑO DE LA LESION LOCAL
– Cofactor sinergístico en injuria tisular: infección secundaria
– Clostridium perfringes en veneno y quelíceros de L. intermedia
– Toxina de C. perfringes significativamente dermonecrosis en conejos con loxoscelismo
Cuadro clínico:
• Letalidad depende: -diagnóstico precoz -manejo adecuado complicaciones
• 25% afectados no ve el agente agresor.
LOXOSCELISMO CUTÁNEO
• 70 a 80% de los casos.
• Sensación violento lancetazo urente en sitio mordedura (72%)
• A veces: fuerte prurito, que en horas, dolor urente, intensidad creciente (14%)
• Lesión cutánea=

22. 1) cutáneo-edematosa ( rara, 3%) : gran edema deformante
2) cutáneo-necrótica (frecuente, 90%): dentro 30 a 60 minutos:
-zona eritematosa, edema leve a moderado.
-malestar general y Fo, desaparecen en 24 a 48 hrs.
Evolución 24-48 horas:
placa violácea-zonas isquemicas-áreas hemorrágicas: “placa livedoide” (90%)
Vesículas o bulas (serosas o hemorrágicas) (40%)
Halo edematoso y eritematoso (80%)
Muy dolorosa
Base de consistencia acartonada.
Intranquilidad e insomnio
Dentro 8 a 10 días: Placa de gangrena negruzca, indolora y bien delimitada
Dentro 15 a más días:Esfacelo o descamación de placa
Signos y Síntomas de Loxoscelismo Cutáneo:
Loxoscelismo víscero-hemolítico o sistémico:
20 a 30% de los casos.
Cuadro grave
Alta mortalidad ( 25-30%) sin tratamiento precoz.
Fenómeno básico:
-hemólisis masiva-desarrollo rápido (24 -48 hrs.)
Antes que lesión cutánea alcance completa evolución puede producirse la muerte
(dentro 48 a 96 hrs.)
Por complicaciones: IRA, acidosis metabólica,
Trastornos hidroelectroliticos, CID y sepsis
Clínica
Fiebre alta y sostenida (91%)
Anemia aguda e intensa
Ictericia marcada (68%)
Orina oscura (“coca-cola”) (86%)
Insuficiencia renal aguda, ácidosis metabólica,
trastorno hidroelectrolitico
Inconsciencia, coma y muerte (30%)

23. Edema y erosiones de la mucosa gastrica.
Degeneración parenquimal y congestión Hepática y de Mucosa Gastrica
Hígado: Necrosis Hepatocelular
Riñones: Cilindros Tubulares y hemáticos
Loxoscelismo sistémico: Laboratorio:
° Anemia hemolítica, leucocitosis
° Hiperbilirrubinemia indirecta
° Aumento transaminasas
° Hematuria/hemoglobinuria
° Azoemia, hiperkalemia
DIAGNOSTICO:
Clínico: características de lesión y evolución en tiempo.
Exámen araña: típica disposición de los 3 pares de ojos.
Mayoría accidentes: por la noche o al levantarse de mañana.
Lesiones cutáneas en cara y regiones corporales descubiertas.
Loxosceles laeta: PERU
La mayoria se reproduce durante el verano y Otoño (de Enero-Abril)
Accidentes: Domiciliarios.
Adultos: Ropa guardada.
Niños: Juegos matutinos.
Localización: MMII, extremidades, cara.
Mayor mortalidad en niños: 18-43%
Diagnostico diferencial LOXOSCELISMO:
– Necrólisis Epidérmica
– Eritema Migrans Crónico
– Eritema Nodoso, Eritema Multiforme
– Herpes simple y varicela
– Enfermedad Estreptocócica
– Enfermedad Estafilocócica
– Fasceitis necrotizante
– Carbunco
– Vasculitis (apariencia liveloide)
El 50% de las personas mordidas por una araña acuden a un establecimiento de Salud dentro de
las primeras 4 horas, el resto acude dentro de las 24 horas.
Tratamiento: En el Establecimiento de Salud.
-De acuerdo con la evolución y complicaciones sistémicas que presente el paciente, deberá ser
transferido a un centro hospitalario de mayor complejidad
Suero antiloxoscélico:Recomendación basada en reportes de serie de casos y opinión de expertos
SUERO ANTILOXOSCELICO: Debe administrarse en todas las exposiciones graves.
Dosis recomendada: 1 a 2 frascos amp. tanto para niños como adultos.
Suero se aplica por vía EV, en dilución con solución salina normal.
- Niños: 50 - 100 mL
- Adultos: 250 - 500 mL
Pasar en 30 - 60 minutos, bajo estricta observación médica.
Reacciones adversas al suero antiloxoscelico:
Reacciones leves 20 %: urticaria y nausea, ninguna grave.

24. Tratamiento Loxoscelismo Cutáneo
Accidente loxoscélico cutáneo pasadas las 72 horas sin compromiso sistémico
Indicar Dapsona 100 mg / día por 5 a 7 días en adultos mayores de 12 años y en niños : 1
mg / Kg.
A > dosis de Dapsona puede haber
> riesgo de metahemoglobinemia (labios morados, agitación, dísnea) por lo que se
suspenderá dicha terapia.
En erupciones dérmicas usar antihistamínicos.
Antibióticos cuando aparezcan signos de infección, por ejemplo Clindamicina
Corticoides si existe loxoscelismo cutáneo de cara.
Ulcera: extraer los tejidos necróticos y usar azúcar tópica.
Cirugía reparadora para lesiones extensas
Tratamiento L. Viscerohemolítico:
Hidratación, alcalinizar, reposo.
Dosaje de creatinina, Hemograma, Examen de orina, Electrolitos, gases, EKG, Hospitalizar
SIGNOS DE HIPERCATABOLIA: Hemodialisis o Dialisis Peritoneal PRECOZ.
Uso corticoides.
Tetraciclina tópica aplicada 6 horas después de la mordedura por loxosceles previene la
dermonecrosis
LATRODECTISMO:
Cuadro tóxico causado x género Latrodectus: L. mactans; L. curavaviensis y L. variolus.
Sinonimia: araña del trigo o del rastrojo, viuda negra, huaylulo, lucacha, huilca.
Hábitat rural: regiones áridas pedregosas; campos cultivo de trigo/alfalfa.
Accidente poco frecuente, predomina en zona rural de costa y sierra.
L. mactans: * longitud: 1,5 - 3 cm., hábitat rural.
-hembra: abdomen globuloso, negro aterciopelado con mancha rojo carmín (“reloj de arena”).

25. Veneno (neurotoxina)-- Estimulación placa motora, nervios y terminaciones neurovegetativas
simpáticas-- Fenómenos dolorosos,secretorios y espasmódicos.
Cuadro clínico:
Predominio síntomas generales sobre locales.
4%, cuadro grave --> shock intenso --> muerte.
Mayoría buen pronóstico, cuadros severos niños y ancianos.
Area de mordedura:
inmediato: dolor lancinante sin signos inflamatorios;
centro hipoestésico y halo hiperestésico ......................... (75%)
a veces, mancha roja-vinosa, centro dos puntos equimóticos paralelos (quelíceros)
En 30 a 60 minutos: dolor intenso que irradia rápidamente a todo el cuerpo. (100%)
GRADO SIGNOS Y SINTOMAS
GRADO 1 No sintomas sistemicos
Dolor local
Signos Vitales Normales
GRADO 2 Dolor Muscular importante.
Diaforesis local
Signos Vitales Normales
GRADO 3 Dolor Muscular Generalizado
Diaforesis distante
HTA; Taquicardia, Cefalea
- Cuadro clínico sugestivo y Observación del animal mordedor.
- Dx/Dif. : * ulcera duodenal perforada
* apendicitis
* peritonitis
* tétanos
* intoxicaciones (estricnina)
TRATAMIENTO
- Suero antilatrodectus: lo más precozmente, antes 10 horas,1-2 ampollas de 5 cc., IM o EV
- Neostigmina: 0,5-1 mg. c/8 - 12 hrs., IM o EV x 2 a 3 días15 mg. , c/8 hrs. , VO x 2 a 3 días
- Gluconato de calcio 10% (no recomendado)
- Analgésicos: paracetamol  morfina.
- Tranquilizantes y relajantes musculares: diazepam.
- hidratación y balance hidroelectrolitico.
Finalidad: paciente asintomático en 24 a 48 hrs.
PHONEUTRIA: Araña del Banano:
Habita en la selva y costa norte del país
Color oscuro. Mediano tamaño
Se encuentran en las proximidades de la vivienda, materiales de construcción, maderas,
troncos, ramas, pequeños enrocados.
Ponzoña: es de accion neurotoxica actúa sobre los canales de sodio, provocando
despolarización de las fibras musculares esqueléticas y terminaciones nerviosas del
sistema nervioso autónomo.

26. Cuadro clínico:
Accidentes leves (90%)
sintomas locales
punturas de los queliceros
dolor intenso irradia al mm
parestesias y sudoracion
tratamiento:
Infiltración anestésica local o troncular con Lidocaína al 2% sin Epinefrina (3 a 4 ml. en
adultos y 1 a 2 ml. en niños)
Recurrencia del dolor: repetir la infiltración, intervalos de 60 a 90 minutos.
Si se aplicaron más de 2 infiltraciones y de no existir depresión del SNC, se recomienda el
uso cuidadoso de Meperidina, 1 a 2 mg/Kg. vía IM en niños y 50 a 100 mg IM en adultos;
en caso contrario puede emplearse otros analgésicos como Dipirona.