Este documento describe la fisiopatología del shock hipovolémico. Se caracteriza por una respuesta bifásica a la hemorragia, con una primera fase de compensación mediante vasoconstricción y aumento del tono cardiaco, seguida de una segunda fase de descompensación con hipoperfusión tisular y acidosis láctica si no se trata a tiempo, llevando a hipotensión irreversible y fallo multiorgánico. La clave es mantener un equilibrio entre la entrega de oxígeno a los tejidos y sus requer

1. UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA
Dr. Jesús A. Rojas U.
MV, MSc, PhD.
Octubre de 2014
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO

2. SHOCK
EQUILIBRIO
DO2
y nutrientes a tejidos
Requerimiento
tisular

3. SHOCK
“PELIGROSO DESEQUILIBRIO
CRÍTICO ENTRE LA ENTREGA
DE O2 (DO2)Y NUTRIENTES A
LOS TEJIDOS Y SUS
REQUERIMIENTOS, QUE
PUEDE LLEVAR A LA
MUERTE DEL INDIVIDUO”

4. SHOCK (CONT…)
El problema básico común a todos los tipos de
shock es la pobre perfusión tisular por desigual
distribución del flujo sanguíneo que conduce a:
• Disminución crítica de la entrega de O2
(DO2).
• Disminución crítica del consumo de O2
(VO2).

5. SHOCK (CONT…)
Shock no es taquicardia o
bradicardia, hipotensión o
bajo GC, membranas mucosas
pálidas, tiempo de llenado capilar
prolongado, inconciencia.

6. SHOCK (CONT…)
La instauración del shock depende de tres
componentes básicos:
1.Bomba cardiaca.
2.Volumen sanguíneo adecuado.
3.Tono vascular.

7. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Basada en dos enfoques:
1. Enfoque Funcional. Si la anormalidad funcional
se identifica, pueden determinarse los procesos
fisiopatológicos asociados e instituirse la terapia.
2. Enfoque Etiológico. Identificando la causa
primaria. Ejs.: hipovolemia (shock hemorrágico);
insuficiencia cardiaca (cardiomiopatía); destrucción
de tejidos (shock traumático); circulación de toxinas y
citoquinas (shock séptico).

8. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK (CONT…)
1. SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Hemorragia externa:
traumatismo, sangrado intestinal.
• Hemorragia interna:
hematoma, hemotórax, hemoperitoneo.
• Pérdidas plasmáticas:
quemaduras graves.
• Pérdidas de fluidos y electrólitos:
diarreas, vómitos profusos, ascitis.
• Cetoacidosis diabética.
• Diabetes insípida.

9. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK (CONT…)
2. SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Taquiarritmias sostenidas.
• Miocardiopatías.
• Taponamiento pericárdico.
• Valvulopatías.
• Infarto extenso del miocardio.

10. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK (CONT…)
3. SHOCK OBSTRUCTIVO. Caracterizado por
dificultad en el llene diastólico:
• Taponamiento pericárdico.
• Embolia pulmonar masiva.
• Trombosis de prótesis cardiacas.

11. 4. SHOCK DISTRIBUTIVO: Inadecuada
distribución del flujo sanguíneo (Q)
• Shock séptico o endotóxico.
• Shock traumático. Pueden combinarse varios tipos.
• Shock Neurogénico. Por lesiones de la médula
espinal, sobredosis de narcóticos, barbitúricos,
agentes anestésicos.
• Trombos parasitarios en ventrículo o arterias. Ej.,
dirofilariasis.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK (CONT…)

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEPENDEN DE SU ETIOLOGÍA Y GRAVEDAD:
• Hipotermia.
• Hipotensión.
• Retardo en el tiempo de llenado capilar.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (CONT…)
• Vasoconstricción cutánea (palidez), sudoración
y disminución de la temperatura (hipotermia).
• Polipnea, hipoxemia por el edema pulmonar y la
acidosis láctica.
• Disminución de perfusión cerebral → inquietud y
obnubilación.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (CONT…)
• Pulso rápido y débil.
• Presión arterial sistólica < 90 mm Hg.
• Diuresis < 25 mL/hora: expresión de
vasoconstricción renal.
• En fases finales: deterioro de la función
cardiaca.

15. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se caracteriza por una
disminución tanto del volumen
circulante efectivo como del
transporte de oxígeno (DO2)
hacia los tejidos.

16. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
HEMORRÁGICO (SHem)
El SHem produce respuestas
fisiológicas compensatorias al insulto
hemorrágico que son de naturaleza
hemodinámica, neuroendocrina,
metabólica e inflamatoria.

17. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y NEUROENDOCRINOS
EN EL SHem
Dependen del grado de hemorragia.
PARA UNA PÉRDIDA DE SANGRE < 15%:
• Transferencia precoz de fluido del LEC al
LIC, para compensar caída del volumen
plasmático. Estimulación adrenosimpática
transitoria.

18. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y
NEUROENDOCRINOS DEL SHem (CONT…)
PARA UNA PÉRDIDA DE SANGRE ~ 30%:
• Vasoconstricción arteriolar.
• ↓ Flujo sanguíneo a la piel.
• ↑ FC.
• ↓ GC.

19. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y
NEUROENDOCRINOS DEL SHem (CONT…)
PARA UNA PÉRDIDA DE SANGRE ~ 30%:
• Ligera acidosis láctica.
• ↓ Volumen urinario y Na+
en orina.
• La expresión clínica es: sed, hipotensión
ortostática, debilidad, palidez.

20. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y
NEUROENDOCRINOS DEL SHem (CONT…)
PARA UNA PÉRDIDA DE SANGRE > 40%:
• ↓ Significativa del GC.
• Hipotensión.
• Menoscabo del flujo esplácnico.
• Marcada acidosis no respiratoria (láctica).

21. CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y
NEUROENDOCRINOS DEL SHem (CONT)…)
PARA UNA PÉRDIDA DE SANGRE > 40%:
• Oliguria.
• Hipoxia (↓DO2).
• Hambre de aire.
• Alteración del estado mental.

22. ¿QUÉ CARACTERIZA
AL SHEM?

23. UNA RESPUESTA
BIFÁSICA

24. EVENTOS EN LA PRIMERA FASE
• Vasoconstricción intensa debida a un ↑ actividad
nerviosa simpática → ↑ marcado catecolaminas
circulantes.
• Activación de baroreceptores (receptores de presión),
ubicados en el arco aórtico y seno carotídeo.
• Activación receptores de estiramiento
(mecanoreceptores), localizados en aurícula izquierda.
• Activación de quimiorreceptores aórticos y
carotídeos que responden a variaciones en el pH, PO2 y
PCO2.

25. BARORECEPTORES
•Estructuras nerviosas que captan variaciones de presión y estiramiento, y
cambios del VCE y PA.
•Llevan fibras aferentes vagales inhibitorias hacia el nucleus tractus
solitarius
•de la médula oblongada, y modulan activación del SNA simpático,
determinando síntesis y liberación de catecolaminas de los nervios
adrenérgicos periféricos y de la médula adrenal.

26. COMPENSACIÓN DEL ESTADO
HEMORRÁGICO
FASE 1
• A nivel sistémico, interacción de catecolaminas con receptores ß1-
adrenérgicos cardiacos ↑ contractilidad miocárdica y FC.
• ↑ Retorno venoso por constricción de vasos de capacitación.
• ↑ Presión de perfusión sistémica, mediada por receptores α1-
adrenérgicos que causan vasoconstricción periférica.
• Contribución adicional de mecanismos no adrenérgicos (sistema
renina- angiotensina-aldosterona).

27. COMPENSACIÓN DEL ESTADO HEMORRÁGICO
FASE 1 (CONT…)
• ↑ [ H+] y ↑ [CO2] estimulan
quimiorreceptores centrales aórticos y
carotídeos.
• ↓ [O2] estimula a quimiorreceptores
periféricos.
• Los primeros ajustes neuroendocrinos
aseguran circulación preferencial
(corazón, cerebro, hígado), a expensas de
piel, músculo esquelético y vísceras
esplácnicas.

28. FASE 1 (CONT...)
• La descarga simpática también actúa en la
MICROCIRCULACIÓN con cambios
vasomotores heterogéneos:
• Al comienzo, constricción de ambos lados
del lecho capilar, con ↑ de la resistencia
pre-capilar más del lado arterial que del
venoso, resultando en ↓ PH2O,
produciendo ingreso de fluido desde el
compartimiento intersticial (CIT) hacia el
intravascular (CIV).

29. FASE 1 (CONT...)
Extremo capilar

30. FASE 1 (CONT...)
• La respuesta simpática mantiene la
presión de perfusión, pero la disminución
del retorno venoso, volumen circulante y la
contractilidad miocárdica, comprometen
VCE y flujo microcirculatorio.
• Aparentemente, la perfusión tisular
reducida sostiene un mínimo metabolismo
oxidativo por un período limitado.

31. COMPENSACIÓN DEL ESTADO
HEMORRÁGICO (CONT…)
(FASE 2)
• SI las respuestas compensadoras iniciales son
desfavorables descompensación. Los vasos no
responden a las catecolaminas
HIPOREACTIVIDAD VASCULAR (HRV)
• Shock irreversible (si el paciente no es tratado a
tiempo)
• La fluidoterapia reestablece la PA, pero el flujo
arteriolar sólo llega a ser el 40% de lo normal, dentro de
las 2 horas post-resucitación.

32. COMPENSACIÓN DEL ESTADO HEMORRÁGICO
(CONT…)
FASE 2
• Esta fase pudiera producirse por: pobre
perfusión tisular, reducción en capilares
funcionales, acidosis láctica y pérdida del
tono vasomotor.
• La PA ↓ y el ↑ en la resistencia periférica tienen
un efecto sobre la microcirculación, produciendo
un grave desequilibrio entre la PH2O capilar y la
presión coloidosmótica, fuerza que se opone a
la salida de líquido del CIV.

33. COMPENSACIÓN DEL ESTADO
HEMORRÁGICO (CONT…)
FASE 2
•Con el tiempo, se retarda el flujo
sanguíneo. La PH2O capilar comienza a
elevarse un poco.
• La hemodilución es máxima, pero
todavía
mayor que la presión coloidosmótica en
ese momento, siendo el resultado final:

34. COMPENSACIÓN DEL ESTADO
HEMORRÁGICO (CONT...)
FASE 2

35. COMPENSACIÓN DEL ESTADO HEMORRÁGICO
(CONT…)
FASE 2
• La acumulación de ácido láctico y
PGE2 empeoran la refractariedad
microvascular, perpetuando la
vasodilatación presente.
• Resultado: hemoconcentración,
aumento de viscosidad sanguínea
y disminución del flujo sanguíneo.

36. COMPENSACIÓN DURANTE LA DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR EN EL
SHOCK
RESPUESTA NERVIOSA RESPUESTA HORMONAL MOVIMIENTO FLUIDOS
↑ VCE, ↑ GC, ↑ Perfusión
tisular
PERFUSIÓN TISULAR DISMINUIDA
Activación SNA ↑Renina-angiotensina ↑ADH
-aldosterona
Liberación ↑ absorción Na+
, Vasoconstricción ↓PH2
O
catecolaminas H2O
(A, NA) ↑ excreción K+
Taquicardia, ↑ habilidad túbulo renal Movimiento fluido
vasoconstricción periférica para reabsorber H2
O del EIT al EIV
↑GC ↑Retención fluidos ↑Retención fluidos ↑ VCE

37. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HEMORRÁGICO
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
FALLA ORGÁNICA MULTISISTÉMICA
HEMORRAGIA AGUDA
Estimulación Simpática Retorno Venoso
Inotropismo FC Vasoconstricción Hipotensión
Periférica
Incremento Demanda O2
Hipoperfusión Tisular
Depresión Acidosis Láctica Desarreglo
Miocárdica no Respiratoria Metabólico
Respuesta Activación Daño endotelial,
Inflamatoria Cascada Humoral escape capilar

38. Pobre Perfusión
Tisular *
DESIGUAL DISTRIBUCIÓN
DEL FLUJO SANGUÍNEO (Q)
Disminución Crítica DO2
Disminución Crítica VO2Alteración Metabolismo Celular
Muerte Celular Malfuncionamiento o
Insuficiencia Orgánica
*Denominador común en todos los tipos de shock
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HEMORRÁGICO

39. PAPEL CENTRAL DEL O2
EN EL METABOLISMO Y CONSECUENCIAS DE SU AUSENCIA
MUERTE
VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO Retorno Venoso
GCReducción Flujo a Lechos Vasculares
Hipoperfusión O2
Vasodilatación
Metabolismo Aeróbico
↑[H+
]
Metabolismo Anaeróbico
Hiporeactividad Acidosis Láctica Depresión
Vascular Miocárdica
Vasoconstricción
Disrupción Lisosomas

40. Hipoperfusión tisular, daño
isquemia/reperfusión, productos
bacterianos, reacciones inmunes
↑Síntesis receptores, monocitos,
neutrófilos, ON
Depresión
Linfocitos “T”
↑ Síntesis IL-2, IL-6, FNT-α
endotoxinas, prostanoides
Supresión inmune ↑ Susceptibilidad a infecciones
Síndrome Orgánico
Multisistémico
Eventos en la Respuesta Inflamatoria al Shock Hemorrágico
(Evento Desencadenante)
Endotelio dañado Mediadores inflamatorios
SHOCK HEMORRÁGICO
(Evento Inicial)