DESCRIPCIÓN DE SHOCK HIPOVOLEMICO

1. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE UROLOGÍA
Tema:
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Catedrático:

2. Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de
la célula y la consecuencia de esto.

3. Consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por
descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y
eliminación insuficiente de los productos de desecho celular, esto
implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir
defectos en el aporte, trasporte y utilización del oxígeno.

4. HIPOVOLE
MICO
• Perdida del volumen sanguíneo
circulante. Puede deberse a
pérdidas de sangre entera, plasma,
líquido intersticial o una
combinación de estos elementos.
VASÓGENO
• Es efecto de una atenuación de la
resistencia dentro de los vasos de
capacitancia, que se observa a
menudo en la septicemia.
NEURÓGE
NO
• es una forma de choque Vasógeno
en la que la lesión de la medula
espinal o la anestesia raquídea
causan vasodilatación por perdida
aguda del tono vascular simpático.

5. CARDIÓGE
NO
• Atribuye a la falla del corazón como
bomba y como sucede en las
arritmias o en el infarto agudo de
miocardio.
OBSTRUCTI
VO
• Causado por embolia pulmonar o
neumotórax a tensión, origina una
depresión del gasto cardiaco,
consecuencia del impedimento
mecánico en la circulación.
ESTADO DE
CHOQUE
POR
TRAUMATIS
MO
• La lesión del tejido blando y óseo
inducen a la activación de células
inflamatorias y liberación de
factores circulantes, como citosinas
y moléculas intracelulares que
modulan la respuesta inmunitaria.

9.  Depleción del volumen sanguíneo circulante debido a:
 Hemorragias (interna o externa).
 Pérdida de líquidos corporales, lleva a un estado de
deshidratación.
 Formación de un “tercer espacio” (pancreatitis aguda).
 mecanismos compensatorios no pueden restaurar la
perfusión hística normal.
Shock hipovolémico
Produce un desequilibrio en el transporte y consumo de 02
a los tejidos

11.  Traumatismos
 Lesiones vasculares Aorticas Agudas
 Complicaciones de Embarazo ectópico,
origen gastrointestinal, hemotórax, sangrados intra-
abdominales.
Shock hipovolémico Hemorrágico

12.  Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con
que se produzca la pérdida.
 Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio
intravascular.
 Hipovolemia:
 Disminución del GC.
 Disminución de la precarga.
 Aumento de RVS.
Shock hipovolémico Hemorrágico

13. Pérdida de líquidos Causados:
• Diarrea
• Vómitos
• Golpe de calor
• Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema)
• Quemaduras extensas
• Insuficiencia suprarrenal
El “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa
común de hipovolémia en pacientes con:
 Sepsis
 Pancreatitis
 Peritonitis
 Inflamación sistémica de cualquier causa.
Shock hipovolémico no hemorrágico

14.  Disminución de GC.
 Aumento de RVS.
 Presiones de llenado bajas.
Shock hipovolémico no hemorrágico

16. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de
pulso
Normal o
alta
baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado
mental
ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD

17. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
 Fase compensada: el cuerpo puede compensar la pérdida
sanguínea inicial, sobre todo mediante una respuesta
neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico.
FASES DEL SHOCK
 Fase de descompensación hipoperfusión sostenida, que puede
pasar desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares.
 Fase irreversible la hipoperfusión persistente causa trastornos
hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular, en forma muy
insidiosa, a veces sólo es evidente en retrospectiva.

18. RESPUESTAS
NEUROENDOCRINAS
Y DE ÓRGANOS
ESPECÍFICOS A LA
HEMORRAGIA
Conservar la perfusión al corazón y cerebro,
incluso a expensas de otros sistemas y órganos.
Se observa vasoconstricción periférica y
se inhibe la excreción de líquido.
El estímulo inicial en el shock hemorrágico es la
pérdida del volumen sanguíneo circulante.
La magnitud de la reacción neuroendocrina se
basa en el volumen de la pérdida de sangre y el
ritmo al que se pierde.

19. SEÑALES AFERENTES
Los impulsos aferentes
transmitidos desde la
periferia se procesan en el
SNC y activan los impulsos
eferentes.
• Expanden el volumen plasmático
• Conservar el riego periférico
• Aporte de oxígeno a los tejidos
• Restablecer la homeostasis.
Los impulsos aferentes que
inician las respuestas
intrínsecas de adaptación
del cuerpo y convergen en
el SNC se originan en
diversos sitios
El desencadenante inicial es pérdida del
volumen sanguíneo circulante.
Estímulos dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de la temperatura,
excitación emocional o hipoglucemia.

20. SEÑALES AFERENTES
Los barorreceptores son
una vía aferente en el inicio
de la respuesta de
adaptación al shock.
• En las aurículas del corazón se encuentran
receptores de volumen, sensibles a cambios
de la presión. Se activan con una hemorragia
de volumen bajo o disminuciones menores
de la presión de la aurícula derecha.
• Los receptores en el cayado aórtico y los
cuerpos carotídeos reaccionan alteraciones
de la presión o al estiramiento de la pared
arterial y responden a reducciones mayores
del volumen o la presión intravasculares.

21. La estimulación causa vasodilatación de las
arterias coronarias, disminución de la
frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la
circulación esplácnica y esquelética.
Los quimiorreceptores de la
aorta y los cuerpos carotideos
son sensibles a cambios:
• Tensión de oxígeno
• concentración del ion H
• Concentraciones de dióxido
de carbono (CO2).
Se producen mediadores proteínicos y no
proteínicos como parte de la respuesta
inflamatoria que actúan como impulsos
aferentes e inducen una respuesta del
hospedador.
Mediadores: histamina, citocinas, eicosanoides
y endotelinas.
SEÑALES AFERENTES

22. SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA
CARDIOVASCULAR
Cambios de la función
cardiovascular
Efecto de las respuestas neuroendocrina y del
SNA al shock.
La hemorragia causa reducción
del retorno venoso al corazón
y disminución del gasto
cardiaco.
Esto se compensa al incrementar la frecuencia
y contractilidad del corazón y asimismo por
vasoconstricción venosa y arterial.

23. Fibras simpáticas
que inervan el
corazón
Conduce a activación de receptores
adrenérgicos β1 que aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiacas como intento de
aumentar el gasto cardiaco.
Sobreviene un incremento del consumo de
oxígeno por el miocardio como resultado del
aumento de la carga de trabajo.
La respuesta cardiovascular en la
hemorragia/hipovolemia difiere de la
respuesta inducida por las otras causas del
shock.
SEÑALES EFERENTES

24. A través de la activación de receptores adrenérgicos α1 en
arteriolas ocasiona vasoconstricción e incremento
compensador de la resistencia vascular y la presión arterial
sistémicas.
Estimulación
simpática directa
de la circulación
periférica
Se establece entonces una perfusión selectiva de los tejidos por
variaciones regionales de la resistencia arteriolar con derivación
de sangre de los lechos orgánicos menos esenciales.
Causa constricción de los vasos sanguíneos, que atenúa la
capacitancia del sistema circulatorio y acelera el retorno de
sangre a la circulación central
El cerebro y el corazón tienen mecanismos autorreguladores que
preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del
gasto cardiaco.

25. Da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula
suprarrenal, cuya concentración llega al máximo en el
transcurso de 24 a 48 h tras la lesión y a continuación regresa a
la basal.
El incremento de los
impulsos simpáticos
Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos incluyen:
• Estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis
hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa
circulante.
• Incremento de la glucogenólisis en el músculo esquelético
• Supresión de la liberación de insulina y aumento de la
liberación de glucagón.
El aumento persistente de los valores de catecolaminas
después de este tiempo sugiere la continuación de
estímulos nocivos aferentes.

26. El shock estimula al hipotálamo para producir
hormona liberadora de corticotropina, que a
su vez activa la secreción de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) por la hipófisis.
RESPUESTA HORMONAL
SEÑALES EFERENTES
ACTIVACIÓN DEL EJE
HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS-
SUPRARRENALES.
La ACTH estimula la corteza suprarrenal para
liberar cortisol, que actúa de modo sinérgico
con la adrenalina y el glucagón para inducir un
estado catabólico.
El cortisol propicia la retención de sodio y agua
por las nefronas del riñón. En la hipovolemia
grave, la secreción de ACTH ocurre de forma
independiente respecto de la inhibición por
retroalimentación negativa del cortisol.

27. RESPUESTA HORMONAL

28. La adrenalina, la angiotensina II, el dolor y la hiperglucemia incrementan
la producción de hormona antidiurética (ADH).
La hipófisis libera vasopresina o ADH en respuesta a:
• Hipovolemia
• Cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los barorreceptores
• Distensión de los receptores de la aurícula izquierda
• Incrementos de la osmolalidad del plasma percibidos por osmoreceptores
hipotalámicos.
RESPUESTA HORMONAL
VASOPRESINA O ADH
Los valores permanecen elevados alrededor de una semana después de
la agresión inicial, de acuerdo con la gravedad y persistencia de las
anomalías hemodinámicas.
La ADH actúa en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona
para acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y
sodio y preservar el volumen intravascular.

29. PRESION
SANGUÍNEA
MECANISMOS
COMPENSATORIOS VASOPRESINA
Se une a receptores V1
RVS en territorio
esplácnico y otros
lechos vasculares

31. Fase precoz: presión sanguínea puede ser normal, pero
la Acidosis Metabólica (por metabolismo anaerobio de
zonas no vitales hipoperfundidas) y los signos clínicos
alertará sobre el shock.
 Buen pronóstico.

32.  Mecanismos de compensación insuficientes.
 Disminuye el flujo a órganos vitales e hipotensión,
deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos
débiles o ausentes, pueden haber arritmias y
cambios isquémicos en el ECG, disminución de la
diuresis y acidosis metabólica progresiva.
 Sin corrección precoz = alta morbimortalidad

33.  SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:
Pueden no ser evidentes en las fases iniciales.
 Diuresis < 20 ml/h más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h).
 Piel fría y húmeda.
 Sudoración.
 Alteración del estado mental.
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL (TAS<90mmHg o
PAM<70mmhg).

34.  SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:
 Taquicardia sinusal.
 Pulso periférico débil y filiforme.
 Taquipnea y disnea secundaria a congestión
pulmonar, tiraje, participación de musculatura
accesoria.
 Hipertermia o hipotermia.
 Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares.

35.  Con el progreso de shock, se liberan mediadores que
aumentan la permeabilidad capilar: Histamina,
Bradiquinina, Factor activador plaquetario y
Citoquinas.
 También contribuyen al fallo de la microcirculación:
agregados intravasculares de neutrófilos, desarrollo
de la CID con formación de trombos intravasculares y
pérdida de la deformabilidad eritrocitaria.

37. Si no se corrige, las posibilidades
de sobrevivir se disminuyen
drásticamente hasta ser
irreversible, la resucitación se
vuelve muy difícil, generalmente
el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y fallece.

38. Shock Hipovolémico
¿Cuándo un paciente está
en shock hipovolémico?
“Todo paciente hipotenso (sistólica <
90 mm Hg.) está en shock hasta que se
demuestre lo contrario”
Tradicionalmente la evaluación clínica
ha sido la herramienta con la que se ha
contado en el ámbito pre-hospitalario y
de urgencia.

39. Shock Hipovolémico
¿Cuándo un paciente está
en shock hipovolémico?
Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de sangre
(ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre
(%)
< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial
Normal. Normal. Disminuida. Disminuida
Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia
respiratoria
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis (ml/h)
> 30 20 - 30 5 - 15 Mínima
Conciencia Levemente
ansioso
Moderada
ansioso.
Ansioso,
confuso.
Confuso,
letárgico.

44. SÍNTOMAS

46. MANEJO SHOCK HIPOVOLÉMICO
La meta de la
resucitación
en los
pacientes con
shock
hipovolémico
es:
Corregir la
hipovolemia,
mejorar el
gasto cardiaco
y mejorar la
entrega de
oxígeno
El diagnóstico
de la causa
que motiva el
shock:
es esencial
para su
tratamiento
adecuado, no
obstante
existen
medidas
generales que
se deben
tomar

47. MANEJO SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es básico restaurar la perfusión celular y mantener el consumo de oxígeno tisular.
Medidas generales:
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º
• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente
• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se necesita:
- Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si
disponible - Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara
con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación
medida (recordar que los pacientes en shock tienen
incrementadas sus demandas de oxígeno)
• Monitorizar: - Tensión arterial - Frecuencia cardiaca-
Frecuencia respiratoria - Temperatura- Estado neurológico -
Diuresis.
Pasar sonda vesical para medir diuresis si necesario

48. MANEJO SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas generales:
• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y
control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de
contener sangrado
• Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde
que se reconoce el cuadro. Utilice trócars. De acuerdo a la magnitud del cuadro
realizar abordaje venoso profundo
• Sondaje vesical y medir diuresis horaria
• Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: - Baja indica
necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2 O) - PVC que
persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de
una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de
volumen
• Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en
deshidrataciones hipertónicas)

49. MANEJO SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas específicas:
• Si el paciente no mejora oxigenación con la
oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria
o depresión respiratoria, intubar para ventilación
mecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma de
Glasgow menor de 8 puntos, signos de
insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60,
relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de
PCO2 ) o signos de fatiga muscular
• Corrección de alteraciones del equilibrio ácido
básico sobre todo de la acidosis metabólica. Si
acidosis metabólica con pH menor de 7,20 usar
bicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de la
gasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada
y repetir gasometría para valorar necesidad de
administrar resto de lo calculado

50. MANEJO SHOCK HIPOVOLÉMICO
Medidas específicas:
Reposición de la volemia:
 Clase I y II: Reanimar con soluciones
cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en
que el volumen de cristaloide de reposición es
igual al triple de la pérdida sanguínea calculada
o de forma empírica en el niño a razón de 20
mL/ kg en una hora y en el adulto 1 500 mL en
la primera hora siempre valorando el estado
hemodinámico del paciente, de ser necesario
repetir estas dosis
 Clase III y IV: Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión sanguínea