ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK...conceptos básicos
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Este documento describe los principios fundamentales para el enfrentamiento inicial del shock. Se enfatiza la importancia de una intervención agresiva temprana, anticipándose a posibles complicaciones. Se detallan las intervenciones generales como aporte de oxígeno, accesos vasculares y reposición de volumen, así como intervenciones específicas según la etiología (trauma, sepsis, cardiogénico, etc). Se proveen puntos clave para cada caso, incluyendo exámenes clínicos, uso de drogas vasoactivas y procedimientos como
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- 5. SHOCK TRANSPORTE (DO2) CONSUMO(VO2) GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O2 PRESIÓN DE PERFUSIÓN METABOLISMO HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
- 6. SHOCK TRANSPORTE (DO2) CONSUMO(VO2) GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O2 PRESIÓN DE PERFUSIÓN METABOLISMO OBJETIVO RESTAURAR PERFUSIÓN
- 7. INTERVENCIÓN AGRESIVA UN SHOCK NO ENFRENTADO EN FORMA CORRECTA Y AGRESIVA ES UN PARO QUE ESTARAN REANIMANDO MAS TARDE… SHOCK ESTADO PREVIO AL COLAPSO
- 8. ANTICIPAR COMPLICACIONES PREPARAR ENTORNO ADECUADO RECUPERADOR CARRO DE PARO PERSONAL ADECUADO SHOCK CONOCER NUESTRAS CAPACIDADES Y A NUESTRO PERSONAL
- 9. EXPOSICIÓN A B C D E VA – OXIGENO VENTILACION CIRCULACIÓN - PERFUSIÓN CONCIENCIA ABC DEL SHOCK
- 10. PUNTOS CLAVE 1. INTERVENCION AGRESIVA 2. ENTORNO ADECUADO ANTICIPARSE 3. ABC DEL SHOCK INTERVENCIONES GENERALES INTERVENCIONES ESPECÍFICAS ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 11. OXIGENO ¿NECESITA INTUBACIÓN? VIAS VENOSAS VOLEMIZACIÓN A B C HGT – MUESTRA SANGUINEA CRÍTICA LACTATO, SVCO2, ELECTROLITOS, BUN, CREAT, GASES, PERFIL HEMAT, PCR, PCT, ¿SCORE? ¿NECESITA VENTILACION ASISTIDA? INTERVENCIONES GENERALES Rivers E Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.
- 12. A-B APORTE DE OXÍGENO (DO2) SIEMPRE? SIN O2 BAJO FLUJO ALTO FLUJO NO INVASIVO INTUBACIÓN ET
- 13. A-B APORTE DE OXÍGENO (DO2) SIEMPRE? ALTO FLUJO INTUBACIÓN ET
- 14. A-B APORTE DE OXÍGENO INTUBACIÓN ET - VENTILACIÓN MECÁNICA DISMINUCIÓN DE TRABAJO RESPIRATORIO DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE 02 CONCEPTO: PACIENTE EN SHOCK = INESTABLE VM Hernandez et al. Impact of emergency intubation on central venous oxygen saturation in critically ill patients: a multicenter observational study. Critical Care 2009, 13:R63 (doi:10.1186/cc7802)
- 15. A-B APORTE DE OXÍGENO INTUBACIÓN ET SECUENCIA INTUBACIÓN RÁPIDA PREFERIR FÁRMACOS CON MÍNIMO EFECTO EN HEMODINAMIA (Fentanilo 1g/kg - Etomidato 0,3 mg/kg Ketamina 1-2 mg/kg) Forman SA. Clinical and molecular pharmacology of etomidate. Anesthesiology. 2011;114:695-707. Parrilla Ruiz et al. Secuencia de intubación rápida. Emergencias 2012; 24: 397-409
- 16. C ACCESOS VASCULARES PERIFERICOS – CENTRALES FLUIDOS VASOACTIVOS VIA VENOSA GRUESA 14-16-18F
- 17. C ACCESOS VASCULARES Comenzar con una vía periférica de grueso calibre a bajas concentraciones (DOPAMINA) ¿PODEMOS CON OTRAS?...NO LO SABEMOS CONOCER NUESTRAS CAPACIDADES- PEDIR AYUDA!! No demorar el uso de DVA en caso urgente por la instalación de una vía central Menos la intubación!
- 18. C SUERO FISIOLÓGICO 30 ml/kg RINGER LACTATO COLOIDES HEMODERIVADOS SUERO HIPERTÓNICO REPOSICIÓN DE VOLUMEN ¿CUAL? ¿CUANTO? ¿POR DONDE?
- 19. 1. APORTE OXÍGENO 2. BAJO UMBRAL PARA INTUBAR Y VM 3. SECUENCIA RAPIDAFARMACOS QUE NO ALTEREN HEMODINAMIA 4. ACCESO VASCULAR RAPIDO, TOMAR EXAMENES (HGT – LACTATO – SVCO2 + GENERALES) 5. SUERO FISIOLOGICO (SITUACIONES ESPECIALES) PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 20. HASTA AHORA PARECIA SIMPLE…
- 21. PARA CONTINUAR NECESITAMOS ALGUNA ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA… ¿CONTEXTO? TRAUMA – NO TRAUMA HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
- 22. C SUERO FISIOLÓGICO ELECCIÓN EN LA MAYORÍA DE LOS ESCENARIOS INICIALES… PERO… REPOSICIÓN DE VOLUMEN CUAL?
- 23. ¿Por qué no siempre Cristalino Isotónico? Mayores volúmenes = Mayor tiempo Discoagulopatía, alteración integridad coágulo, inflamación TEC: aumento PIC, edema celular cerebral Edema intersticial y celular Smith JP, Bodai BI, Hill AS, et al. Prehospital stabilization of critically injured patients: a failed concept. J Trauma. 1985;25:65–68.
- 24. C RINGER LACTATO CONSIDERAR EN PANCREATITIS REPOSICIÓN DE VOLUMEN Bechien U et al., Lactated Ringer´s Solution Reduces Systemic Inflammation Compared with Saline in Patiens with Acute Pancreatitis. Clin Gastr and Hepatol. 2011
- 25. COLOIDES 4/1- 5/1- 9/1 C. Chamorro, et al. FARMACOLOGÍA DE LOS COLOIDES SINTÉTICOS. Emergencias 2004;16:S28-S35 HIDROXIETIL ALMIDONES (HES) PAPAS ALMIDÓN 6%-10% 70000 a 450000 Dalton 0.4-0.5-0.6-0.7 S Fisiologico - RL - solución balanceada
- 26. C COLOIDES > EXPANSIÓN CON < VOLUMEN NO USAR EN SEPSIS REPOSICIÓN DE VOLUMEN Dart AB, Mutter TC, Ruth CA, Taback SP. Hydroxyethyl starch (HES) versus other fluid therapies: effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD007594. doi: 10.1002/14651858.CD007594.pub2.
- 27. C SUERO HIPERTONICO EXPANDE EL INTRAVASCULAR CON POCO VOLUMEN CONSIDERAR EN HEMORRAGIA ELECCION EN HTE POSIBLE BENEFICIO EN MEDIADORES INFLAMATORIOS – MENOR ALTERACIÓN FACT DE COAGULACIÓN REPOSICIÓN DE VOLUMEN Bulger et al. Hypertonic resuscitation of hypovolemic shock after blunt trauma: a randomized controlled trial. Arch Surg. 2008 Feb;143(2):139-48; doi: 10.1001/archsurg.2007.41.
- 28. C HEMODERIVADOS HEMORRAGIA REPOSICIÓN DE VOLUMEN CERRAR LA LLAVE CONSIDERAR REANIMACIÓN HIPOTENSIVA SANGRE COMPLETA GR PROTOCOLO TX MASIVA CONCEPTO: LLAVE ABIERTA – LLAVE CERRADA Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049
- 29. C REPOSICIÓN DE VOLUMEN INSUFICIENCIA CARDIACA
- 30. 1. CONTEXTO TRAUMA – NO TRAUMA 2. FISIOLOGICO 3. PANCREATITIS RINGER LACTATO 4. HEMORRAGIAHEMODERIVADOS/PROTOCOLO TRANSFUSIÓN MASIVA 5. CONSIDERAR COLOIDES – HIPERTONICO (TEC) 6. TRAUMA LLAVE ABIERTA - CERRADA PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 31. TRAUMA HEMORRAGIA NEUMOTORAX TAPONAMIENTO SHOCK MEDULAR DIAGNOSTICO HISTORIA EX FISICO PENSAR EN RETROPERITONEO ECOSCOPIA
- 32. TRAUMA PABELLON “CONTENSIÓN DE DAÑOS” PROTOCOLO TRANSFUSIÓN MASIVA TRAUMA “NO SIRVE REEMPLAZAR LAS PERDIDAS SI NO CERRAMOS LA LLAVE” HEMORRAGIA Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049
- 33. TRAUMATRAUMA “NO SIRVE REEMPLAZAR LAS PERDIDAS SI NO CERRAMOS LA LLAVE” HEMORRAGIA Johansson PI, Ostrowski SR, Secher NH. Management of major blood loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1039-1049 TRAUMA INESTABLE TAC MUERTE!!
- 34. NEUMOTORAX TAPONAMIENTO HEMOTORAX PUNCIÓN PLEURAL – PERICARDICA SONDA PLEURAL - DRENAJE PERICARDICO VENTANA PERICARDICA TRAUMA DESCOMPRESIÓN!!!
- 35. HEMOTORAX TRAUMA Broderick SR. Hemothorax: Etiology, diagnosis, and management. Thorac Surg Clin. 2013 Feb;23(1):89-96, vi-vii. Drenaje inicial 1500 cc Pérdida continua mayor de 200 cc/h PABELLON
- 36. SHOCK MEDULAR DISTRIBUTIVO POSICIÓN VOLUMEN VASOACTIVOS TRAUMA Noradrenalina (CVC, 0,03 a 0,3 gkgmin) Dopamina (vía periferica 5 a 15 gkgmin)
- 37. 1.- SHOCK EN TRAUMA HEMORRAGIA - NEUMOTORAX – TAPONAMIENTO – MEDULAR 2.- ECOSCOPIA 3.- NEUMOTORAX – TAPONAMIENTO DESCOMPRESIÓN 4.- HEMOTORAX. CONOCER INDICACIONES DE PABELLÓN 5.- MEDULAR. PENSARLO! (POSICIÓN-VOLUMEN-DVA) PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 38. NO TRAUMA • SEPSIS • HIPOVOLEMIA • ANAFILAXIA • CARDIOGENICO VOLUMEN
- 39. SEPSIS 1.- VOLUMEN 2.- ANTIBIOTICOS PRECOCES (PRIMERA HORA) CULTIVAR ANTES!!! 3.- METAS DE REANIMACIÓN PAM= 65mmHg /PVC 8 -12mmHg LACTATO Normalizar SVCO2>70% DIURESIS > 0,5 ml/kg/hr 4.- BUSCAR FOCO DESFOCAR! International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637 RIVERS et al. EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK. N Engl J Med, Vol. 345, No. 19
- 40. Marzo 2014, en NEJM.org.
- 41. SEPSIS VOLUMEN S. FISIOLÓGICO 30 en 30 (ml/kg) PAM 65/ PV 8-12 HISTORIA – EX FÍSICO ECO VCI (COLAPSO >30%) VPP (>10%) PVC (< 8mmHg) ELEVACIÓN DE PIERNAS? RESPONDEDOR NO RESPONDEDOR
- 42. SEPSIS NORADRENALINA (CVC, 0,03 - 0,3 gkgmin) Alternativa inicial: Dopamina vía periférica 5 gkgmin OBJETIVO: PAM 65 DROGAS VASOACTIVAS International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
- 43. SEPSIS • VOLEMIZACIÓN INADECUADA? • CONTROL DE FOCO? • ADRENALINA • CONSIDERAR CORTICOIDES SI NO HAY RESPUESTA A NORADRENALINA… International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637
- 44. CARDIOGENICO BUSCAR IAM ASPIRINA/CLOPIDOGREL/REPERFUSIÓN HIPERTENSIÓN : NITROGLICERINA CONSIDERAR VENTILACIÓN MECÁNICA VENTILACIÓN NO INVASIVA?
- 45. CARDIOGENICO DOBUTAMINA (CVC 5 a 20 gkgmin) Si hay hipotensión, DOPAMINA-NORADRENALINA OJO VENTRICULO DERECHO VOLUMEN DROGAS VASOACTIVAS
- 46. ANAFILAXIA ADRENALINA 1 MG IM
- 47. 1.- SEPSIS METAS – ATB PRECOCES - FOCO CONOCER DVA 2.- CARDIOGENICO BUSCAR IAM NITRO – DOBUTA – (HIPOTENSIÓN: DOPA, NORADRE) 3.- ANAFILAXIA: ADRENALINA 1mg IM PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 48. SHOCK EXAMEN FISICO- ECOGRAFIA VOLUMEN SANGRE DESCOMPRESIÓN PABELLON VASOACTIVOS REPERFUSIÓN OXIGENO / VIA AEREA VIA VENOSA(MUESTRA) A B C TRAUMA – NO TRAUMA
- 49. PUNTOS CLAVE 1. INTERVENCION AGRESIVA 2. ENTORNO ADECUADO ANTICIPARSE 3. ABC DEL SHOCK INTERVENCIONES GENERALES INTERVENCIONES ESPECÍFICAS ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 50. 1. APORTE OXÍGENO 2. BAJO UMBRAL PARA INTUBAR Y VM 3. SECUENCIA RAPIDAFARMACOS QUE NO ALTEREN HEMODINAMIA 4. ACCESO VASCULAR RAPIDO, TOMAR EXAMENES (HGT – LACTATO – SVCO2 + GENERALES) 5. SUERO FISIOLOGICO (SITUACIONES ESPECIALES) PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 51. 1. CONTEXTO TRAUMA – NO TRAUMA 2. FISIOLOGICO 3. PANCREATITIS RINGER LACTATO 4. HEMORRAGIAHEMODERIVADOS/PROTOCOLO TRANSFUSIÓN MASIVA 5. CONSIDERAR COLOIDES – HIPERTONICO (TEC) 6. TRAUMA LLAVE ABIERTA - CERRADA PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 52. 1.- SHOCK EN TRAUMA HEMORRAGIA - NEUMOTORAX – TAPONAMIENTO – MEDULAR 2.- ECOSCOPIA 3.- NEUMOTORAX – TAPONAMIENTO DESCOMPRESIÓN 4.- HEMOTORAX. CONOCER INDICACIONES DE PABELLÓN 5.- MEDULAR. PENSARLO! (POSICIÓN-VOLUMEN-DVA) PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 53. 1.- SEPSIS METAS – ATB PRECOCES - FOCO CONOCER DVA 2.- CARDIOGENICO BUSCAR IAM NITRO – DOBUTA – (HIPOTENSIÓN: DOPA, NORADRE) 3.- ANAFILAXIA: ADRENALINA 1mg IM PUNTOS CLAVE ENFRENTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
- 54. • GRACIAS.
Notas del editor
- Hablaremos de MANEJO, osea de “acción”, por lo que intentare llevarlos a lo practico, a la primera aproximación cuando se encuentran frente a un paciente en shock
- Para llevar oxígeno a la celular necesitamos entregar oxígeno al paciente. Maximizar este aporte con mascarilla – con recirculación al mismo tiempo determinando si se requiere una vía aérea artificial: tubo endotraqueal, mascarilla laríngea, punción cricotiroidea, traqueostomia de urgencia Con el oxigeno en la sangre ahora hay que hacer llegar esta sangre a los tejidos. Para esto tenemos que asegurar un volumen intravascular y una presión sanguínea mínima. Para esto tomamos prestadas las tres primeras letras del algoritmo del abc de la reanimación
- Oxígeno prácticamente de regla, con el mayor aporte que tengamos disponible. Intubación si el paciente no logra ventilar (ósea llevar este oxígeno a sus pulmones), ya sea por problema de la vía aérea- intercambio o de la mecánica Para mejorar volemia, y con pocas excepciones la reposición de volumen es una acción primaria. Para esto debemos tener un o unos accesos venosos. Junto con estas medidas, un HGT para descartar hipoglicemia y una muestra sanguínea para enviar inmediatamente a procesar para tener lo mas rápido posible el apoyo de exámenes que serán muy útiles mas adelante.
- Pero por que no usar siempre cristalino? Seria una forma rápida de solucionar el problema y la presentación se terminaría aquí… pero nunca es tan fácil. Estos son algunas dificultades reportadas con el uso de estos fluidos. La cantidad de volumen que necesitamos infundir para cumplir con nuestro objetivo es mayor, por lo tanto requiere mayor tiempo, lo que en el prehospitalario es un factor muy importante. Aquí debemos considerar el concepto de scoop and run, que probablemente se favorecería de intervenciones lo más reducidad y rápidas posibles. Tenemos las alteraciones de la coagulación y la diseminación de las citoquinas y sustancias proinflamatorias con la administración profusa de estos fluidos Y el aumento de la PIC y edema celular e intersticial que pueden ser deletéreos y que se ven favorecidos con los cristaloides isotónicos.
- Proceden de la amilopectina del almidón de maíz. La amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ramificadas, análogas al glucógeno humano. Estas cadenas son rápidamente hidrolizadas por la amilasa plasmática por lo que, para conseguir un efecto clínico más prolongado, es preciso modificar químicamente su estructura. Dicha modificación consiste en la sustitución de los radicales hidróxilo (grupos –OH) de los carbonos C2,C3,C6 de las moléculas de glucosa por radicales hidroxietilo (-OCH2CH2OH) (Figura 1). Los cambios mencionados en la estructura confieren las características farmacocinéticas a los almidones. Así, a mayor grado de sustitución molar (GS) (número de grupos hidroxietilo dividido por el número de moléculas de glucosa) y a mayor grado de sustitución en la posición C2 (relación C2/C6), mayor resistencia a su degradación por la amilasa y, por tanto, efecto clínico más prolongado. Es decir, un almidón con GS de 0,6 y relación C2/C6 de 9, tiene un efecto mucho más prolongado que otro con GS 0,45 y relación C2/C6 de 6. Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, dependen también del peso molecular y de la concentración. Hay comercializados almidones de alto (450.000 daltons), medio (200- 250.000) y bajo peso molecular (75 150.000). Estos, a su vez, pueden estar preparados en concentraciones al 6% (isooncóticas) o al 10% (hiperoncóticas). Las soluciones al 6% producen una expansión similar o discretamente superior al volumen infundido, mientras que las soluciones al 10% provocan un aumento 1,3 - 1,5 veces superior; esto se debe, principalmente, al movimiento de agua intersticial al espacio vascular.