El documento describe el choque hipovolémico, incluyendo su definición como una crisis energética celular causada por múltiples factores que conduce a un colapso progresivo de los órganos vitales. Explica la fisiopatología del choque hipovolémico como un desequilibrio entre el volumen circulante, la bomba cardíaca y el tono vascular, lo que causa hipoxia tisular e insuficiencia circulatoria. También clasifica las etiologías del choque hipovolémico y describe los signos

1. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Hernández García Ma. Guadalupe
Rodríguez Bautista Carmen Adilia

2. DEFINICIÓN
SHOCK
Crisis Incapacidad
energética a De etiología súbita del aparato
nivel celular múltiple cardiovascular
Perfusión y Colapso gradual y
oxigenación de progresivo de los
los tejidos órganos vitales
La clínica
dependerá del
agente causal

3. CLASIFICACIÓN
HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
ANAFILÁCTICO SHOCK
CARDIOGÉNICO NEUROGÉNICO

4. FISIOPATOLOGÍA
 Desequilibrio entre los tres  El shock comienza a nivel
componentes básicos que celular y posteriormente a
comprometen una adecuada nivel orgánico .
circulación
VOLUMEN CIRCULANTE
BOMBA CARDIACA
 En realidad se puede decir
TONO VASCULAR que es una alteración en el
metabolismo del O2.

5. FISIOPATOLOGÍA
La unidad funcional del
organismo es la célula y
el sistema vascular con su
microcirculación, por
donde se realizan los
aportes necesarios para
su funcionamiento.

6. FISIOPATOLOGÍA
• La célula para su funcionamiento necesita energía y la
obtiene a partir de la combustión de glucosa y oxígeno,
lo que se conoce como METABOLISMO AERÓBICO.
• La disponibilidad de O2 (1.000 ml/mto.) es igual al
producto del volumen minuto por la concentración
arterial de O2.
• En situaciones especiales, cuando falta oxígeno, la célula
sigue consumiendo glucosa para producir energía por
otro mecanismo conocido como METABOLISMO
ANAERÓBICO.

7. FISIOPATOLOGÍA
 Este proceso no se puede
mantener por mucho
tiempo.
Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos.
 Acidosis
 Muerte celular por hipoxia.
 La sensibilidad a la hipoxia
no es la misma para todos
los tejidos.
45 y 90 minutos 4 a 6 horas

8. FASES
FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA ISQUEMICA
Estrechamiento arteriolar
Cierre de esfínter pre y post capilar
Apertura de shunt arteriovenosos
Se produce una disminución de la presión hidrostática
capilar.
Aparece en la microcirculación anoxia si esta se
mantiene.

9. FASES
FASE II: DE EXPRESIÓN DEL ESPACIO VASCULAR
La necesidad de oxígeno celular determina la apertura de
los capilares, esto determina menor sangre circulante
que lleva a una disminución de la presión venosa central
y por ende disminución del gasto cardiaco.

10. FASES
FASE III: DE LA COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
La acidez del medio más un enlentecimiento circulatorio
llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación intravascular con consumo de
factores de coagulación y liberación de enzimas líticas
que llevan a la digestión intracelular y autolisis celular.

11. FASES
FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE
Se secretan fibrinolisinas que determinan la lisis de los
coágulos con encharcamiento celular que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del
proceso.

12. FISIOPATOLOGIA SHOCK HIPOVOLEMICO
Del volumen Del volumen
DETERMINA
circulante minuto
Transporte y
PRESIÓN disponibilidad
OCASIONANDO de O2
ARTERIAL
HIPOXIA INSUFICIENCIA DISMINUCIÓN
CIRCULATORIA DEL RETORNO
PERIFÉRICA VENOSO

13. RESPUESTA CELULAR
 Disminución en la
concentración de fosfatos
de alta energía.
 Inhibición de la bomba
Na-K ATPasa.
 Aumento de la
permeabilidad de la
membrana para los iones,
con:
•Entrada de Na
•Salida de K
•Entrada de Ca

14. RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmáticos de:
H. Crecimiento
Glucagón
ACTH
Cortisol
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS

15. RESPUETA INMUNOLOGICA
Alteración de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la Sepsis.
Supresión de la función de:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocito

16. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Incremento de la
actividad simpática.
Aumento en la liberación
de ADH.
Alteración de las beta
endorfinas.
Aumento de la TRH
Se mantiene la
autorregulación del FSC

17. RIÑON
Descenso en el flujo
sanguíneo
Aumento del tono arteria
eferente
Lesiones parcheadas del
epitelio tubular
Fracaso renal por
necrosis tubular aguda
Secreción de
eritropoyetina

18. CORAZÓN
Disminución del gasto
cardíaco.
Elevación de la frecuencia
y de la contractilidad
cardiaca.
Disminución de precarga
y la poscarga.

19. ETIOLOGIA
INTERNAS
Rotura de vasos (aorta)
CHOQUE
Rotura de visceras (bazo, HIPOVOLÉMICO
hígado) HEMORRÁGICO
Traumatismos
Alteraciones de la
cuagulación (congénitas y
adquirida)

20. ETIOLOGIA
EXTERNAS
Pulmón (infecciones,
tumores)
CHOQUE
Gastrointestinal HIPOVOLÉMICO
(sangrado tubo digestivo HEMORRÁGICO
alto y bajo, tumores,
divertículos, pólipos)
Renal ( infecciones,
tumores)

21. ETIOLOGIA
PLASMA
Quemados
DISTRIBUCIONES A CHOQUE HIPOVOLÉMICO
TERCER ESPACIO NO HEMORRÁGICO
Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda

22. ETIOLOGIA
LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Renal (diuréticos, CHOQUE
diuresis osmótica, HIPOVOLÉMICO
Diabetes Mellitus e NO HEMORRÁGICO
insípida)
Gastrointestinal
(Vómitos, diarrea)

23. SÍNTOMAS
Depresión mental
Piel fría
Palidez de tegumentos
Disminución de la presión venosa central, presión
arterial.
Anuria
Disminución de la PO2 venosa
Hipoxemia (pulmón)
Oliguria (riñón)
Ictericia (hígado)
Hemorragia digestiva
Insuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías.

24. VALORACIÓN DE
ENFERMERÍA

26. INSPECCIÓN HEMODINÁMICAMENTE
Paciente ansioso e irritable Disminución de PVC
Disminución del estado de Disminución de las presiones
conciencia de llenado.
Llenado capilar deficiente Disminución de la PPA
Piel pálida, gris Aumento RVP,RVS
Aumento de la FC Disminución GC, IC
Hipotensión
Colapso de venas del cuello
Taquipnea
Disminución o ausencia del
gasto urinario

28. • Deficit de volumen de líquidos r/c traumatismo,
m/p pérdida de líquidos del organismo.
• Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar,
periférica r/c hipoventilación, deterioro de
transporte de oxígeno m/p taquicardia,
taquipnea, hipotensión arterial, hipotermia,
llenado capilar > 2 segundos.

29. • Alteración de la perfusión tisular cerebral,
cardiaca, mesentérica, renal r/c hipoperfusión
hística m/p piel fría, pálida, oligoanuria,
taquicardia, hipotensión marcada, alteración de
la conciencia, llenado capilar > 2 segundos.
• Ansiedad r/c amenaza grave para el estado de
salud m/p diaforesis, piel fría, taquicardia,
taquipnea, inquietud, irritabilidad, no colabora
con el tratamiento.

31. MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO EQUILIBRIO DE APORTE Y
DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS DEMANDA
SIGNOS VITALES
LÍMITES NORMALES
PARA EL PACIENTE

33. 1. Posición Trendelemburg de 10º.
2. Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital
avanzado.
3. Mantener vía aérea permeable.
4. Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial
a 5 l/minuto.
5. Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del
pulso y presión arterial).
6. Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución.
7. Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego
abordaje venoso profundo.
8. Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con
signos de hemorragias.

34. 9.Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.
10. Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que:
 Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen.
 PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y
requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la
administración de volumen.
 PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición
fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
11. Sondaje vesical y medición diuresis horaria.
12. Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario).
13.Apoyo emocional si el paciente está consciente.
14. Inmovilización adecuada del paciente poli traumatizado.
15. Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de
posible causa.
16.Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.

35. 1. Adecuada oxigenación y ventilación
Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o
máscara facial a 5 l/minuto

36. 2. Administrar soluciones para reposición
de volumen de urgencia

37. Solución salina isotónica y Lactato Ringer
Solución salina
isotónica y
Lactato Ringer
Mejoran
parámetros hemodinámicas
mínimas reacciones
anafilácticas
Expanden el espacio extracelular (LEC
reduce presión oncótica
predispone a:
edema pulmonar e
interfiere en el intercambio de oxígeno,
formación de tercer espacio.

39. expansores plasmáticos
mejoran transporte de oxígeno
mejoran gasto cardiaco
predisponen a la acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar y tienen mayor índice de
reacciones anafilácticas.
contractibilidad
menor volumen
de perfusión

41. Plasma Fresco: es efectivo como expansor volumétrico, no activa las
numerosas vías de lesión celular.
Sangre Fresca: es el más efectivo en la restauración de volumen en pacientes
con choque hemorrágico ,está indicado en pacientes con pérdidas superiores
al 30% de volumen sanguíneo, la reposición se debe realizar en una relación
1:1 con respecto a las pérdidas.

42. Indicada una vez que se alcanzan los parámetros hemodinámicas óptimos :
PVC 10 cmH2O
PCP 10 mmHg
Hipotensión
PAM menor 70mmHg.
Dopamina fármaco de primera línea con dosis máximas de 20mcg/Kg/min
mayor indicación en pacientes con Resistencia Vasculares Sistémicas bajas y gasto
cardiaco elevado.
La norepinefrina fármaco utilizado en aquellos pacientes que no responden a
dopamina.
La vasopresina útil en pacientes que no responden a dopamina y
norepinefrina.

43. CLASE I, II CLASE III, IV
1. Reanimar con
soluciones cristaloides e
1.Reanimar con soluciones iniciar transfusión
cristaloides isotónicas sanguínea.
utilizando la regla 3 a 1 (300
ml de cristaloides por cada 2. Por cada 4 unidades de
100 ml de sangre perdida), sangre hay que administrar
donde el volumen de 1 unidad de plasma fresco.
cristaloide de reposición es
igual al triple de la pérdida 3. Por cada 10 unidades de
sanguínea calculada. glóbulos rojos se debe
administrar 5 unidades de
plaquetas. Administrar 1
gramo de calcio por cada 5
unidades de sangre.

45. 3. Asegurarse de que el paciente tiene
disponibles dos vías endovenosas de gran
calibre: preferentemente 16-g.

46. 4. Registro de signos vitales al menos cada
hora, o más a menudo, según se requiera.

47. 5. VIGILAR
FC
Valorar la respuesta
PA del paciente a la
PAM hemorragia, la pérdida
PVC de líquidos o ambas.
PCWP
ESTADO DE CONCIENCIA

48. 6. Registro de control de líquidos estricto
cada hora.

49. 7. Observar el estado de la piel:
a) Color
b) Turgencia
c) Temperatura

50. 8. Analizar resultados de laboratorio:
HCT: Disminuye con la hemorragia
Electrólitos: potasio, sodio,cloruro, magnesio.
Gases arteriales: alcalosis respiratoria, acidosis
metabólica.
Leucocitosis
Isoenzimas CK : Elevadas

51. 9. Observar e identificar síntomas
(sobrecarga de volumen).

52. 10. Preparar al paciente para intervención
quirúrgica inmediata, de ser necesaria.