NOMBRE: Gema Fernández
NP. 102165
GRUPO: 5
CONCEPTO
• SHOCK => insuficiencia circulatoria
         => mala perfusión tisular
         => mal aporte de O2 a las células.
• PROVOCA ALTERACIONES: Metabólicas, Celulares.
• DESENCADENAN: - Muerte celular
                 - Disfunción de órganos y sistemas
                 - FMO (Fracaso multiorgánico) y muerte.
                          BOMBA IMPULSORA
    LA ALTERACIÓN DE
  CUALQUIERA DE ESTOS       CONTINENTE        SHOCK
    3 COMPONENTES:
                             CONTENIDO
CLASIFICACIÓN
                                       HEMORRÁGICO

              HIPOVOLÉMICO            NO HEMORRÁGICO



                       CARDIOGÉNICO

TIPOS                                         SÉPTICO


                      DISTRIBUTIVO          ANAFILÁCTICO


                                           NEUROGÉNICO
                ENDOCRINO

        OBSTRUCTIVO
TIPOS DE SHOCK Y CAUSAS MÁS FRECUENTES
• HIPOVOLÉMICO -> PVC, PCP Y GC BAJOS.
   – HEMORRÁGICO -> lesión de        - Sistema vascular
                                     -Vísceras abdominales
   – NO HEMORRÁGICO -> fluidos: quemaduras, deshidrataciones…
• CARDIOGÉNICO -> función miocárdica.
                    -> Complican el IAM:
                          1 - Alteración en la contractilidad
                          2 - Alteración en la distensibilidad
                          3 - Alteración en la frecuencia cardiaca
• OBSTRUCTIVO -> afección de la función diastólica ventricular.
TIPOS DE SHOCK Y CAUSAS MÁS FRECUENTES
• DISTRIBUTIVO -> Alteración del continente sanguíneo.
                 -> Vasodilatación -> mala distribución del flujo.
   – SÉPTICO: Foco infeccioso -> bacilos gram – y cocos gram +.
   – ANAFILÁCTICO: Reacciones a fármacos.
   – NEUROGÉNICO: Lesión medular o de SNC.

• ENDOCRINO -> Infra o sobreproducción hormonal.
                ->   del GC por     - Inotropismo
                                    - Bradicardia
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
• Signo principal: Hipotensión arterial sistémica
• Alteraciones: - Del estado mental
                  - Cardiovascular (taquicardias)
                  - Renal (oliguria)
                  - Cutáneas (piel fría, húmeda)
                  - Metabolismo: acidosis metabólica


                  APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1.   Historia clínica y exploración física.
2.   Clasificación del paciente según tipo de shock.
3.   Pruebas complementarias, de laboratorio y de imagen.
4.   Posterior monitorización y tratamiento.
MONITORIZACIÓN
• Mayoría de ocasiones -> CATÉTERES VENOSOS Y SONDA VESICAL.
• Si existe GRAVEDAD -> necesidad de ingreso en la UCI.
• MONITORIZACIÓN:
   – Del sistema respiratorio -> signos clínicos, auscultatorios y
                                 PULSIOXIMETRÍA CONTÍNUA.


   – Hemodinámica -> TAS (esfingomanómetros), FC.
                     -> Diuresis -> mediante sonda vesical.
                     -> PVC -> mediante catéter venoso.
                     -> Frecuencia y ritmo-> mediante ECG.
   – Analítica -> hemograma, parámetros bioquímicos y coagulación
TRATAMIENTO INICIAL GENERAL
                Mejorar oxigenación tisular.

                  Optimizar el TO2

                  Utilización adecuada de O2 por los tejidos
  OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS
                  Normalización de la PVC e Intubación

                Fluidoterapia

               Catecolaminas

               Vasodilatadores
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
EL 1er PASO A REALIZAR SIEMPRE => APORTE DE FLUIDOS INTRAVENOSOS
     SHOCK
 HIPOVOLÉMICO               SHOCK                   SHOCK
     (HEMORRÁGICO)
                         CARDIOGÉNICO              SÉPTICO
  CONTROL DEL FOCO DE
                         CORREGIR HIPOXEMIA     TOMAR MUESTRAS DE
      SANGRADO
                                                     CULTIVO
              Y                    Y
 REPOSICIÓN DE FLUIDOS                                   Y
 - VÍAS: VENOSO,
 INTRAÓSEO.                 UTILIZACIÓN DE
                              FÁRMACOS         - ANTIBIOTERAPIA
 - SOLUCIONES:
                            VASOACTIVOS.       - DRENAJE DEL FOCO DE
   - CRISTALOIDES                              INFECCIÓN
   - HIPERTÓNICAS                              - ESTEROIDES
   - COLOIDES
   - MIXTAS

Shock

  • 1.
  • 2.
    CONCEPTO • SHOCK =>insuficiencia circulatoria => mala perfusión tisular => mal aporte de O2 a las células. • PROVOCA ALTERACIONES: Metabólicas, Celulares. • DESENCADENAN: - Muerte celular - Disfunción de órganos y sistemas - FMO (Fracaso multiorgánico) y muerte. BOMBA IMPULSORA LA ALTERACIÓN DE CUALQUIERA DE ESTOS CONTINENTE SHOCK 3 COMPONENTES: CONTENIDO
  • 3.
    CLASIFICACIÓN HEMORRÁGICO HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO CARDIOGÉNICO TIPOS SÉPTICO DISTRIBUTIVO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO ENDOCRINO OBSTRUCTIVO
  • 4.
    TIPOS DE SHOCKY CAUSAS MÁS FRECUENTES • HIPOVOLÉMICO -> PVC, PCP Y GC BAJOS. – HEMORRÁGICO -> lesión de - Sistema vascular -Vísceras abdominales – NO HEMORRÁGICO -> fluidos: quemaduras, deshidrataciones… • CARDIOGÉNICO -> función miocárdica. -> Complican el IAM: 1 - Alteración en la contractilidad 2 - Alteración en la distensibilidad 3 - Alteración en la frecuencia cardiaca • OBSTRUCTIVO -> afección de la función diastólica ventricular.
  • 5.
    TIPOS DE SHOCKY CAUSAS MÁS FRECUENTES • DISTRIBUTIVO -> Alteración del continente sanguíneo. -> Vasodilatación -> mala distribución del flujo. – SÉPTICO: Foco infeccioso -> bacilos gram – y cocos gram +. – ANAFILÁCTICO: Reacciones a fármacos. – NEUROGÉNICO: Lesión medular o de SNC. • ENDOCRINO -> Infra o sobreproducción hormonal. -> del GC por - Inotropismo - Bradicardia
  • 6.
    RECONOCIMIENTO DEL ESTADODE SHOCK • Signo principal: Hipotensión arterial sistémica • Alteraciones: - Del estado mental - Cardiovascular (taquicardias) - Renal (oliguria) - Cutáneas (piel fría, húmeda) - Metabolismo: acidosis metabólica APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Historia clínica y exploración física. 2. Clasificación del paciente según tipo de shock. 3. Pruebas complementarias, de laboratorio y de imagen. 4. Posterior monitorización y tratamiento.
  • 7.
    MONITORIZACIÓN • Mayoría deocasiones -> CATÉTERES VENOSOS Y SONDA VESICAL. • Si existe GRAVEDAD -> necesidad de ingreso en la UCI. • MONITORIZACIÓN: – Del sistema respiratorio -> signos clínicos, auscultatorios y PULSIOXIMETRÍA CONTÍNUA. – Hemodinámica -> TAS (esfingomanómetros), FC. -> Diuresis -> mediante sonda vesical. -> PVC -> mediante catéter venoso. -> Frecuencia y ritmo-> mediante ECG. – Analítica -> hemograma, parámetros bioquímicos y coagulación
  • 8.
    TRATAMIENTO INICIAL GENERAL Mejorar oxigenación tisular. Optimizar el TO2 Utilización adecuada de O2 por los tejidos OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Normalización de la PVC e Intubación Fluidoterapia Catecolaminas Vasodilatadores
  • 9.
    TRATAMIENTO ESPECÍFICO EL 1erPASO A REALIZAR SIEMPRE => APORTE DE FLUIDOS INTRAVENOSOS SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK SHOCK (HEMORRÁGICO) CARDIOGÉNICO SÉPTICO CONTROL DEL FOCO DE CORREGIR HIPOXEMIA TOMAR MUESTRAS DE SANGRADO CULTIVO Y Y REPOSICIÓN DE FLUIDOS Y - VÍAS: VENOSO, INTRAÓSEO. UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS - ANTIBIOTERAPIA - SOLUCIONES: VASOACTIVOS. - DRENAJE DEL FOCO DE - CRISTALOIDES INFECCIÓN - HIPERTÓNICAS - ESTEROIDES - COLOIDES - MIXTAS