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UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
FISIOPATOLOGÍA I
CLASE Nº 14.2
PROFESOR: DR. ALONSO RONQUILLO, JESÚS
alonsomedicperu@gmail.com
Definición
• Es un síndrome que aparece debido a una perfusión
inadecuada de los tejidos.
• Ocurren alteraciones en el metabolismo lo que conduce
a disfunción celular, elaboración de mediadores
inflamatorios y daño celular.
• La hipoperfusión hística es la hipoxia hística, en
la cual las demendas de oxíge exceden al aporte del
mismo.
• El shock es un síndrome grave de origen múltiple.
• La perfusión tisular disminuida lleva a un
aporte insuficiente de nutrientes a la célula, a la
incapacidad de retirar los productos de su
metabolismo.
• Provocando un complejo universo de respuestas
que contribuyen a un metabolismo celular
anormal, a una disfunción de su membrana y
eventualmente la muerte.
Definición
FC Yugulares
TA Piel
Pulmòn
Hipovolèmico
Distributivo
Cardiogènico
Obstructivo
Shock
No
ingurgitaciòn
No
ingurgitaciòn
SI
ingurgitaciòn
Si
ingurgitaciòn
No rales
No rales
No rales
Si rales
Fría
Fría
Fría
Caliente
¿Signos de hipoperfusión ?
Vía aérea, ventilación, acceso
venoso, ECG , Laboratorio y
Rx torax
Valoración del estado
volumétrico periférico ¿frío
o caliente ?
Inpacidad de valoración
del estado de volumen
considerar ecocardiograma
y catéter en PA
Hipovolemia + periferia fría
( sospecha de pérdida oculta
o evidente)
Hipovolemia + periferia
caliente, ¿ signos de
infección ?
Hipervolemia + historia
subgestiva de un
problema de bomba
Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico
B-Shock obstructivo
Reemplazo de volumen
Transfusión de sangre
Control de la pérdida
Cirugía o reoperación
Reeemplazo de volumen
vasopresores , ATB, drenaje
del foco infeccioso,
corticoides, vasopresina,
considerar proteina C
activada.
A-Inotrópicos, balón de
contrapulsación, trombolíticos
revascularización B- Punción
evacuadora
SHOCK
Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
A-B-C
Tratamiento definitivo
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía
Trombolíticos
Shock
Cardiogénico
Miocárdica
Infarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmonar
Depresión miocárdica en sepsis
Contusión miocárdica post
trauma
Mecánica
Isquemia, infarto o ruptura de
musculo papilar o cuerda
tendinosa.
Ruptura de tabique
interventricular o de pared
libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda
por disecsión AO.
Estenosis aórtica crítica
Shock
Cardiogénico
Arritmias
Fibrilación auricular o
aleteo auricular
TV /FV
Bradicardia sinusal
extrema
Bloqueos AV de alto
grado
Obstructivos
Shock
Cardíacos
Trombosis protésica
mitral.
Tumores cardíacos
(mixoma)
Obstrucción al tracto de
salida del VI secundario
gradiente
intraventricular
Coartación de aórta
Extra Cardíacos
TEP masivo
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Severa hipetensión pulmonar
(Ensenmeger´s)
Auto PEEP (Crisis asmática)
Shock
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluídos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios
(obstrucción intestinal ,
pancreatitis o cirrosis)
Hipovolémico
Shock
Séptico
Sindrome de respuesta
inflmatoria (trauma,
quemados, pancreatitis)
Anafilaxias y reacción
anafilatoide
Reacción a toxinas o
drogas (picaduras de
insectos, reacciones
transfusionales.
Shock Neurogénico
Post cirugía by pass
cardiopulmonar
Infarto agudo de
miocardio con shock
cardiogénico
Coma mixedematoso
Sindrome de shock
tóxico por Streptococo
Insuficiencia suprarrenal
Distributivo
Shock Hipovolémico
• Concepto. Es una pérdida de líquidos
corporales suficiente para causar depleción
del volumen intravascular y cuando los
mecanismos compensatorios no pueden
restaurar la perfusión hística normal
• El Shock Hipovolémicoes el tipo más
común de Shock encontrado en niños,
dando cuenta de millones de muertos en el
mundo cada año.
• La mayor causa de muertes debido al Shock
Hipovolémicoen niños en países en
desarrollo es la diarrea.
Shock Hipovolémico
• El Shock Hipovolémicoresulta de la
disminución de la precarga.
• Porque la precarga es uno de los
determinantes del volumen de eyección, el
débito cardíaco falla cuando la precarga cae.
Shock Hipovolémico
• Pérdida de
líquidosPérdida líquidos
Causados:
• Diarrea
• Vómitos
• Golpe de calor
• Diuresis osmótica (Ej.
hiperglicema)
• Quemaduras
• Insuficiencia suprarrenal
• Además, el “tercer espacio”
debido a permeabilidad
capilar aumentada, causa
común de hipovolémia en
pacientes con:
• Sepsis
• Pancreatitis
• Peritonitis
• Inflamación sistémica de
cualquier causa.
Shock Hipovolémico no
hemorrágico
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PERDIDA
HEMATICA
< 750 ml 750 - 1500 ml 1500 - 2000 ml > 2000 ml
% de VOLEMIA < 15 % 15 - 30 % 30 - 40 % > 40 %
FRECUENCIA
CARDIACA
< 100 100 - 120 120 - 140 > 140
T. ARTERIAL
(mmHg)
NORMAL NORMAL DISMINUIDA MUY
DISMINUIDA
PRESION DEL
PULSO
NORMAL O
AUMENTADA
DISMINUIDA DISMINUIDA MUY
DISMINUIDA
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
DIURESIS (ml/hr) > 30 20 - 30 5 - 15 ANURIA
ESTADO
MENTAL
LEVEMENTE
ANSIOSO
MODERAD.
ANSIOSO
ANSIEDAD,
CONFUSION
CONFUSION,
ESTUPOR
FLUIDOTERAPIA
(Regla 3 :1)
CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES
Y SANGRE
CRISTALOIDES
Y SANGRE
CLASES DE HEMORRAGIA
•Taquicardia
•Taquipnea
•Hipoperfusión
•Vasoconstricción
•Piloerección
•Palidez
•Alt. Relleno Capilar
•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial
(Tardía, > 30% volemia)
•Ritmo Diurético:
•Tardío
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
•Niños: 1 ml/k/h
Shock
Diagnóstico
Signos Clínicos
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada función y estructura celular
Shock no es sinónimo de
hipotensión arterial
TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusión
Shock
• El trauma mayor es la causa más común
de Shock hemorrágico.
• Otras causas menos comunes incluyen:
• Sangriento gastrointestinal
• Sangriento post cirugía
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
¿Cuándo un paciente esta en
Shock Hipovolémico?
• Como principio práctico:
• “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm
• Hg.) está en shock hasta que se demuestre
• lo contrario”
• El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente
difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
• Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la
herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-
hospitalario y de urgencia.
Existen varias situaciones en los que la sensibilidad
y especificidad de estos parámetros son bajas. De
éstas, considere que:
Hay un grupo importante de pacientes que estando
en shock mantienen sus:
• Signos vitales
• Débitos urinarios
• Conciencia
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• Este grupo, “clínicamente estable”, tiene
riesgo de desarrollar lesiones por hipo
perfusión tardíamente en el curso de su
hospitalización.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• Este fenómeno es particularmente frecuente
en pacientes jóvenes cuya capacitancia
vascular y arteriolas se vaso contraen
intensamente.
• ►Estos pacientes permanecen normo
tensos a pesar de grandes pérdidas de
volumen; siendo frecuentemente el colapso
circulatorio la primera manifestación
objetiva de hipovolemia.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• El alcohol, frecuentemente asociado al
trauma, modula la concentración de
norepinefrinadespués de la lesión;
bloqueando la respuesta vascular y
moderando el efecto de la estimulación
adrenérgica.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• Los ancianos frecuentemente no tienen la
reserva cardiovascular para montar los
mecanismos compensadores en respuesta al
trauma.
• La mortalidad en este grupo de los
“hemodinámicamente estables” con hipo
perfusión no corregida, es particularmente
alta.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• Hay que recordar que el flujo se distribuye
de manera diferencial después de una
pérdida aguda de volumen; pudiendo el
flujo renal normal por ejemplo; mantenerse
hasta con pérdidas del 40% de la volemia.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
En resumen:
Los parámetros clínicos aunque son unicos útiles en la
evaluación inicial ( 1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y
especificidad.
Hay que mantener una alta sospecha cl clínica en grupos de
riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar
una monitorización invasiva que permitan descartar un estado
de hipoperfusión.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
• ¿Cuánto volumen repongo?
• La reposición de volumen implica una monitorización
cercana de sus efectos.
• La cantidad de volumen a reponer dependerá de las
pérdidas estimadas y del fluido.
• En general, la reposición con cristaloide se hará en una
relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se
repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar
cargas de 20 ml ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido
de sangre o sus derivados según necesidad.
• El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
¿Qué vía uso para la reposición?
• La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las
venas son estructuras vasculares de capacitancia .
• La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y
• longitud del catéter venoso.
• (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)
• Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se
disponga o técnicamente pueda insertarse (14 o 16)
• De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central
por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del
paciente permita.
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
Shock Distributivo
• El Shock Distributivo resulta de una
disminución en la resistencia vascular
sistémica (SVR), con distribución anormal
del flujo sanguíneo dentro de la micro -
circulación e inadecuada perfusión de los
tejidos.
• Puede llevar a hipovolemia funcional con
precarga disminuida.
• El shock distributivo se asocia generalmente
con un débito cardíaco normal o aumentado.
Shock Distributivo
Las etiologías del shock distributivo incluyen:
• Sepsis (lejos el mas común)
• Shock Séptico
• Shock Anafiláctico
• Shock Neurogénico
Shock Distributivo
Shock Cardiogénico
• Resulta de la falla de bomba, se manifiesta
fisiológicamente como una disminución de
la función sistólica y un débito cardíaco
disminuido.
• Es común encontrarlo luego de un IAM.
Otras causas incluyen:
• Ruptura de la pared septal
• Regurgitación Mitral Aguda
• Miocardiopatía dilatada
• Arritmias
• Taponamiento cardiaco
Shock Cardiogénico
EVITE
• Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté
reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de
nada.
• Retrasar la atención definitiva de su paciente por
exámenes.
• Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye
el traslado tanto inter como intrahospital
• Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien
que espera información.
Shock Cardiogénico
Shock Neurogénico
• Antiguamente denominado shock primario, shock séptico
y anafiláctico, esta comprendido dentro del shock
distributivo.
• En el campo de la cirugía ocurre ocasionalmente a
anestesia espinal alta.
• Su fisiopatología se debe a un bloque simpático transitorio
y/o simpatectomía transitoria.
• Se debe a la disminución de la resistencia del tono arterial
y venoso produciendo un volumen y circulación inefectiva.
• Se produce por: descompresión brusca de
órganos distendidos:
1. Distensión gástrica, obstrucción intestinal
brusca, dolor severo, miedo intenso, un estrés
emocional agudo.
Shock Neurogénico
Shock Anafiláctico
• Es un proceso autoinmune de anticuerpos IGE y
otros péptidos responsables de las
manifestaciones.
• El shock anafiláctico y la reacción anafilactoides,
dos condiciones que se presentan sin previo aviso,
son resultado de la respuesta en circulación de
mediadores que inducen a un aumento de la
permeabilidad vascular
Shock Anafiláctico
CLINICA
• Edema Facial
• Edema generalizado
• Dificultad respiratoria
• Ronchas cutáneas
• Disneas sibilancias
• Estridor y edema laríngeo
• Paro respiratorio
• Hipotensión
Shock Anafiláctico
TRATAMIENTO
• Posición del paciente
• Epinefrina
• Control de presión arterial
• Solución ringer lactato
• Hidrocortisona
• Aminofilina
• Inicio goteo de dopamina
• Intubación o traqueostomía
• RCP
Objetivos
Diagnòstico de shock
Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock
Diferenciar shock oculto y shock manifiesto
Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico,
distributivo, cardiogénico y obstructivo
Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama
en el diagnòstico de shock no claro
¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ?
Tarjeta roja
Enviar a la sala de rayos un paciente en shock
Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B
Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico
Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la
estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de
oxigenaciòn tisular no resueltos. .
Clase de Shock
Inadecuada Oxigenación tisular
Global
Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90%
Acido Láctico: mayor de 2 mOS
Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis
metabólica)
Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter
central )
Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de
75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)
POSICIÓN DE SEGURIDAD
SHOCK Evolución  Tiempo
Noxa
Inicial Muerte
Preshock Shock FOM
Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el que no
diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y
mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapéuticas revirtiendo la
situación de shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y
en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografía,
ecocardiograma , al pie de la cama del paciente puede aclarar la
etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

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  • 1. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK FISIOPATOLOGÍA I CLASE Nº 14.2 PROFESOR: DR. ALONSO RONQUILLO, JESÚS alonsomedicperu@gmail.com
  • 2. Definición • Es un síndrome que aparece debido a una perfusión inadecuada de los tejidos. • Ocurren alteraciones en el metabolismo lo que conduce a disfunción celular, elaboración de mediadores inflamatorios y daño celular. • La hipoperfusión hística es la hipoxia hística, en la cual las demendas de oxíge exceden al aporte del mismo.
  • 3. • El shock es un síndrome grave de origen múltiple. • La perfusión tisular disminuida lleva a un aporte insuficiente de nutrientes a la célula, a la incapacidad de retirar los productos de su metabolismo. • Provocando un complejo universo de respuestas que contribuyen a un metabolismo celular anormal, a una disfunción de su membrana y eventualmente la muerte. Definición
  • 5. ¿Signos de hipoperfusión ? Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG , Laboratorio y Rx torax Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío o caliente ? Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente) Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ? Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo Reemplazo de volumen Transfusión de sangre Control de la pérdida Cirugía o reoperación Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada. A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora
  • 6. SHOCK Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo IAM Sepsis Politrauma TEP Angioplastia A-B-C Tratamiento definitivo ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía Trombolíticos
  • 7. Shock Cardiogénico Miocárdica Infarto del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento miocárdico Post by pass cardiopulmonar Depresión miocárdica en sepsis Contusión miocárdica post trauma Mecánica Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO. Estenosis aórtica crítica
  • 8. Shock Cardiogénico Arritmias Fibrilación auricular o aleteo auricular TV /FV Bradicardia sinusal extrema Bloqueos AV de alto grado
  • 9. Obstructivos Shock Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular Coartación de aórta Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s) Auto PEEP (Crisis asmática)
  • 10. Shock Hemorrágico Trauma Sangrado digestivo alto y bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de calor Quemados 3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis) Hipovolémico
  • 11. Shock Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales. Shock Neurogénico Post cirugía by pass cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de shock tóxico por Streptococo Insuficiencia suprarrenal Distributivo
  • 12. Shock Hipovolémico • Concepto. Es una pérdida de líquidos corporales suficiente para causar depleción del volumen intravascular y cuando los mecanismos compensatorios no pueden restaurar la perfusión hística normal
  • 13. • El Shock Hipovolémicoes el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. • La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémicoen niños en países en desarrollo es la diarrea. Shock Hipovolémico
  • 14. • El Shock Hipovolémicoresulta de la disminución de la precarga. • Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae. Shock Hipovolémico
  • 15. • Pérdida de líquidosPérdida líquidos Causados: • Diarrea • Vómitos • Golpe de calor • Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) • Quemaduras • Insuficiencia suprarrenal • Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: • Sepsis • Pancreatitis • Peritonitis • Inflamación sistémica de cualquier causa. Shock Hipovolémico no hemorrágico
  • 16. CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV PERDIDA HEMATICA < 750 ml 750 - 1500 ml 1500 - 2000 ml > 2000 ml % de VOLEMIA < 15 % 15 - 30 % 30 - 40 % > 40 % FRECUENCIA CARDIACA < 100 100 - 120 120 - 140 > 140 T. ARTERIAL (mmHg) NORMAL NORMAL DISMINUIDA MUY DISMINUIDA PRESION DEL PULSO NORMAL O AUMENTADA DISMINUIDA DISMINUIDA MUY DISMINUIDA FRECUENCIA RESPIRATORIA 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 DIURESIS (ml/hr) > 30 20 - 30 5 - 15 ANURIA ESTADO MENTAL LEVEMENTE ANSIOSO MODERAD. ANSIOSO ANSIEDAD, CONFUSION CONFUSION, ESTUPOR FLUIDOTERAPIA (Regla 3 :1) CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES Y SANGRE CRISTALOIDES Y SANGRE CLASES DE HEMORRAGIA
  • 17. •Taquicardia •Taquipnea •Hipoperfusión •Vasoconstricción •Piloerección •Palidez •Alt. Relleno Capilar •Alt. Conciencia •Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia) •Ritmo Diurético: •Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto •Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h •Niños: 1 ml/k/h Shock Diagnóstico Signos Clínicos
  • 18. Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular Shock no es sinónimo de hipotensión arterial TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión Shock
  • 19. • El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. • Otras causas menos comunes incluyen: • Sangriento gastrointestinal • Sangriento post cirugía Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 20. ¿Cuándo un paciente esta en Shock Hipovolémico? • Como principio práctico: • “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm • Hg.) está en shock hasta que se demuestre • lo contrario” • El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. • Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre- hospitalario y de urgencia.
  • 21. Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que: Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: • Signos vitales • Débitos urinarios • Conciencia Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 22. • Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 23. • Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente. • ►Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 24. • El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrinadespués de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 25. • Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. • La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 26. • Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 27. En resumen: Los parámetros clínicos aunque son unicos útiles en la evaluación inicial ( 1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. Hay que mantener una alta sospecha cl clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permitan descartar un estado de hipoperfusión. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 28. • ¿Cuánto volumen repongo? • La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. • La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. • En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. • El objetivo es el restablecer una presión arterial normal. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 29. ¿Qué vía uso para la reposición? • La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia . • La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y • longitud del catéter venoso. • (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) • Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse (14 o 16) • De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita. Shock Hipovolémico Hemorrágico
  • 30. Shock Distributivo • El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro - circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.
  • 31. • Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida. • El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado. Shock Distributivo
  • 32. Las etiologías del shock distributivo incluyen: • Sepsis (lejos el mas común) • Shock Séptico • Shock Anafiláctico • Shock Neurogénico Shock Distributivo
  • 33. Shock Cardiogénico • Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. • Es común encontrarlo luego de un IAM.
  • 34. Otras causas incluyen: • Ruptura de la pared septal • Regurgitación Mitral Aguda • Miocardiopatía dilatada • Arritmias • Taponamiento cardiaco Shock Cardiogénico
  • 35. EVITE • Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. • Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. • Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital • Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información. Shock Cardiogénico
  • 36. Shock Neurogénico • Antiguamente denominado shock primario, shock séptico y anafiláctico, esta comprendido dentro del shock distributivo. • En el campo de la cirugía ocurre ocasionalmente a anestesia espinal alta. • Su fisiopatología se debe a un bloque simpático transitorio y/o simpatectomía transitoria. • Se debe a la disminución de la resistencia del tono arterial y venoso produciendo un volumen y circulación inefectiva.
  • 37. • Se produce por: descompresión brusca de órganos distendidos: 1. Distensión gástrica, obstrucción intestinal brusca, dolor severo, miedo intenso, un estrés emocional agudo. Shock Neurogénico
  • 38. Shock Anafiláctico • Es un proceso autoinmune de anticuerpos IGE y otros péptidos responsables de las manifestaciones. • El shock anafiláctico y la reacción anafilactoides, dos condiciones que se presentan sin previo aviso, son resultado de la respuesta en circulación de mediadores que inducen a un aumento de la permeabilidad vascular
  • 39. Shock Anafiláctico CLINICA • Edema Facial • Edema generalizado • Dificultad respiratoria • Ronchas cutáneas • Disneas sibilancias • Estridor y edema laríngeo • Paro respiratorio • Hipotensión
  • 40. Shock Anafiláctico TRATAMIENTO • Posición del paciente • Epinefrina • Control de presión arterial • Solución ringer lactato • Hidrocortisona • Aminofilina • Inicio goteo de dopamina • Intubación o traqueostomía • RCP
  • 41. Objetivos Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos. . Clase de Shock
  • 42. Inadecuada Oxigenación tisular Global Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90% Acido Láctico: mayor de 2 mOS Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica) Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central ) Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)
  • 43.
  • 45. SHOCK Evolución  Tiempo Noxa Inicial Muerte Preshock Shock FOM
  • 46. Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad Extremar las medidas diagnósticas y terapéuticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata. Respetar el orden del ABCDE de la resucitación El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografía, ecocardiograma , al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.