2. DEFINICIÓN
Estado de hipoperfusión generalizado.
- Vasoconstricción: Cutánea, muscular y visceral.
= Riñones, corazón y cerebro =
- Taquicardia

3. La lesión celular resultante es reversible al
principio; si la hipoperfusión es lo bastante
grave y prolongada, la lesión celular es torna
irreversible.
Las MCC:
- Estimulación de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés
- El aporte insuficiente de oxígeno
- Disfunción terminal de órganos

4. • Empírico.
Vía respiratoria, se restaura el volumen vascular y la
perfusión hística antes de delinear un Dx.
Definitivo.
Se han descrito 6 tipos de choque:
• Hipovolémico
• Séptico (Por dilatación vascular)
• Neurogénico
• Cardiogénico
• Obstructivo
• Traumático

5. FISIOPATOLOGÍA
• Catecolaminas -> Vasoconstricción = Presión
diastólica -> presión del pulso.
• Vías metabólicas aeróbicas y predominan las
anaeróbicas, favoreciendo la formación del
ácido láctico y acidosis metabólica.
ATP = Déficit energético
Pérdida de la habilidad para mantener su
integridad y el gradiente elétrico normal.

6. • Retículo endoplásmico se edematiza
• Mitocondrias
• Lisosomas pierden la continuidad de sus
membranas liberando sus enzimas…
Destrucción de las proteínas celulares

7. DIAGNÓSTICO
Signos: Taquicardia y Vasoconstricción cutánea.
Hipotensión es un signo tardío.
Los mecanismos compensatorios evitan una
caída importante en la presión sistólica hasta
que se haya perdido > 30% del Vol. IV.
Frío, palidez y taquicardia.

8. La taquicardia será relativa a las condiciones del
paciente.
* Deportistas, mujeres embarazadas y ancianos.
Se requiere una gran pérdida de sangre antes
que la madre presente anormalidades de la
perfusión, debido a la presencia de una
hipovolemia materna fisiológica.
Definiciones de taquicardia según el grupo de edad
Lactante
< 160 latidos/min
Preescolar
< 140 latidos/min
Escolares y adolescentes
<120 latidos/min
Adultos
<100 latidos/min

9. CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
CHOQUE HEMORRAGICO O HIPOVOLÉMICO
La causa más frecuente de choque en el
paciente Quirúrgico o traumatizado es la
pérdida del volumen circulante por
hemorragia.

10. Dx. Choque hipovolémico
Signos clínicos:
• Agitación
• La piel de las extremidades está fría y pegajosa
• Taquicardia
• Los pulsos periféricos son débiles o ausentes
• Hipotensión
Se produce con una pérdida de por lo menos 25 a
30% del vol. Sanguíneo.

11. La respuesta clínica y fisiológica a la hemorragia se
clasifica de acuerdo con la magnitud de la pérdida
de volumen.
• Pérdida de hasta 15% del vol. Cir. (700-750ml)
para un sujeto de 70 kg puede tener pocos
efectos en términos de síntomas evidentes.
• 30% (1.5L) = Taquicardia leve, taquipnea y
ansiedad.
• La hipotensión, taquicardia marcada (pulso >110120 lpm) y la confusión tal vez no sean notorias
hasta una pérdida >30%
• >40% (2L) pone en peligro inmediato la vida y casi
siempre requiere control quirúrgico de la
hemorragia.

12. Adultos mayores: Promueven (Warfarina o ácido
acetilsalisílico),
enmascaran
(Beta
bloqueadores).
• Enf. Vascular ateroesclerótica
• Disminución de la distensibilidad cardiaca
• Incap. De incrementar la Fc como reacción a la
hemorragia
• Deterioro general de la reserva fisiológica

13. En la terapéutica de los ptes. Traumatizados, la
comprensión de los patrones lesivos del pte. En
choque ayuda a dirigir la evaluación y el
tratamiento.
• Identificación de las fuentes de pérdida
- Heridas penetrantes
La lesión de venas o arterias mayores con heridas
abiertas relacionadas pueden causar pérdida
masiva y rápida.
PRESIÓN DIRECTA

14. Hemorragia interna (Intracavitaria)
Cada cavidad pleural puede alojar de 2-3 lts. de
sangre.
- Toracostomía diagnóstica y terapéutica con
sonda.

15. Radiografía torácica = Hemotórax
Los hallazgos en caso de sangrado intraabdominal:
- Distensión
- Sensibilidad abdominal o heridas visibles.

16. Tratamiento
• Asegurar vía respiratoria
• Controlar la fuente hemorrágica
• Instituir reanimación con volumen IV
- Tipificación sanguínea, pruebas cruzadas y GA
• Esfuerzos iniciales de reanimación
• Intervención quirúrgica rápida
• Identificar cavidad corporal que aloja la sangre
- Laparotomía o toracotomía diagnóstica

17. - Colocación de SNG y SF
- SNG: Evita dilatación gástrica -> Evitando Arritmias e
hipotensión inexplicable, bronco aspiración.
- SF: Evaluar la perfusión renal y a establecer
adecuadamente la reposición de volumen.

18. La restitución adecuada de líquidos producirá
una diuresis de:
0.5 mL /kg /h en el adulto
1 mL /kg /h en niños mayores de un año
2mL /kg /h en niños < 1 año
• Sol. Isotónicas: Facilitan la
expansión IV transitoria
- Ringer lactato (Hartman)
1-2 L en adultos en bolo
20mL/kg en niños

19. Hipotensión persistente (vasopresores).
Ciclo incorregible de:
Hipotermia
Hipoperfusión
Acidosis
Coagulopatía
-> Choque irreversible
La muerte es inevitable una vez que el sujeto sufre
el choque es las fases terminales.

20. CHOQUE CARDIOGÉNICO
Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la
disminución del flujo anterógrado con hipoxia
hística ulterior en presencia de volumen IV
adecuado.
INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO EXTENSO – 5 - 10%
Hipotensión sostenida (PSS <90mmHg – 30min)
Descenso del índice cardiaco
Elevación de la presión pulmonar en cuña

21. DIAGNÓSTICO
• En la evaluación del posible CC deben
descartarse otras causas de hipotensión:
Hemorragia, sepsis, embolia pulmonar y
disección aórtica.

22. • Rx. Tórax, GA, ES, BHC, EC.
• Después de asegurar que existe una vía
respiratoria adecuada y que la ventilación es
suficiente, la atención se enfoca en el apoyo
circulatorio.
• Intubación y ventilación mecánica.
• Beta bloqueadores para controlar la Fc y el
consumo miocárdico de oxigeno.
• Nitratos: Promueven el flujo sanguíneo
• Inhibidores de la ECA: Disminuyen la
vasoconstricción que media esta enzima.

23. CHOQUE POR VASODILATACIÓN
(CHOQUE SÉPTICO)
Incapacidad del músculo liso vascular para
contraerse de forma adecuada.
• Vasodilatación periférica -> hipotensión
• Resistencia a vasopresores

24. Causas de choque por vasodilatación
• Acidosis láctica hipóxica
• Intoxicación por monóxido de carbono
• Choque hemorrágico descompensado
irreversible
• Choque cardiogénico terminal
• Choque posterior a cardiotomía
e

25. Choque séptico
Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la
infección invasiva o localizada grave, casi
siempre por agentes bacterianos o micóticos.
Las células inmunitarias elaboran mediadores
solubles que intensifican los mecanismos
efectores de macrófagos y neutrófilos.

26. Choque séptico
El flujo sanguíneo.
Florida o sistémica, en lugar de localizada, las
manifestaciones de la sepsis se vuelven evidentes.
-
Aumento del gasto cardiaco
Vasodilatación periférica
Fiebre
Leucocitosis
Hiperglucemia
Taquicardia

27. TRATAMIENTO
• Valorar vía respiratoria y ventilación
• Intubación y ventilación
• Reanimación con líquidos y recuperación del volumen
circulatorio
• Elección empírica de antibióticos con base en los
patógenos más probables.
• Los antibióticos IV son insuficientes en ciertos casos…
• CATECOLAMINAS
• ARGININA VASOPRESINA

28. CHOQUE NEUROGÉNICO
Trauma en la médula espinal con daño a las
fibras de estimulación simpática.
La triada del CN se caracteriza por:
Hipotensión
Bradicardia
Vasodilatación periférica

29. CHOQUE OBSTRUCTIVO
Neumotórax a tensión: Es la entrada pero no la
salida de aire en el espacio pleural,
ocasionando un aumento de la presión
intrapleural, colapso del pulmón ipsolateral y
desviación del mediastino.
Altera el retorno venoso: Disminuye la precarga
y el gasto cardiaco.

30. Diagnóstico y tratamiento
•
•
•
•
•
•
Insuficiencia respiratoria aguda
Enfisema subcutáneo
Ausencia de ruidos respiratorios
Timpanismo a la percusión
Desviación de la tráquea
Distención venosa yugular
Toracostomía

31. CHOQUE TRAUMATICO
Corrección de los elementos individuales para
disminuir la cascada de activación pro
inflamatoria e incluye el rápido control de la
hemorragia, la reanimación adecuada con
volumen para corregir la deuda de oxígeno, el
desbridamiento del tejido inviable, la
estabilización de las lesiones óseas el
tratamiento adecuado en las lesiones de tejidos
blandos.

33. GRACIAS POR SU ATENCION!!