.

1. SHOCK
ENFERMERÍA VII A

2. Volemia:
volumen total de sangre circulante
de un individuo
(deshidratación), a causa de
quemaduras, diarreas, vómitos o
hiperhidrosis (sudoración excesiva).
En estas ocasiones el organismo
tiende a reponer el líquido perdido a
partir de la sangre, lo que reduce su
volumen circulante.
Pérdida de
líquidos:
Hemotorax
Es una acumulación de sangre en el
espacio existente entre la pared
torácica y el pulmón (la cavidad
pleural).
PALABRAS CLAVES

3. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTÉMICA
Afección grave por la que se inflama
todo el cuerpo. La causa puede ser
una infección bacteriana grave
(sepsis), un trauma o pancreatitis.
Se caracteriza por pulso rápido,
presión arterial baja, temperatura
del cuerpo alta o baja, y recuento de
glóbulos blancos alto o bajo
PALABRAS CLAVES
Es la presencia de alteraciones en
la función de dos o más órganos
en un paciente enfermo, que
requiere de intervención clínica
para lograr mantener la
homeostasis
SINDROME DE DISFUSION
MULTIORGANICA

4. SHOCK
El shock es un estado de hipoperfusión
de los órganos que produce disfunción y
muerte celular. Los mecanismos pueden
incluir una disminución del volumen
circulante, disminución del gasto
cardíaco y vasodilatación
SINTOMAS
Alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y
oliguria
El diagnóstico es clínico, incluyendo medición de la tensión
arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular

5. El principal problema en el shock es la
reducción de la perfusión de los tejidos
vitales.
La función celular disminuye, y si el shock
persiste, se produce daño celular irreversible y
muerte celular.
Al disminuir la perfusión, el O2 transportado
a las células es inadecuado para el
metabolismo aerobio, y las células pasan a
un metabolismo anaerobio
Con aumento de la producción de CO2 y de los
niveles sanguíneos de ácido láctico.
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

6. DEFINICIÓN
El choque hipovolémico sucede
cuando disminuye el contenido
(la sangre o volumen
plasmático) por causas
hemorrágicas o no
hemorrágicas y la pérdida de
líquido no permite que el
corazón bombee suficiente
sangre al cuerpo.
Se caracteriza por
pulso débil y
rápido, palidez y
frialdad de piel y
mucosas debido a
la vasoconstricción
del lecho vascular,
taquipnea,
hipoperfusion en
órganos y pérdida
de conocimiento
Shock Hipovolemico

7. ETIOLOGÍA
Shock Hipovolemico

8. FISIOPATOLOGÍA
Shock
Hipovolemico
La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el sustrato más
crítico es el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2. La consecuencia es la isquemia
tisular y orgánica.

9. FISIOPATOLOGÍA
(Respuesta a la
hemorragia)
Shock
Hipovolemico
 Etapa I: En la primer hora hay transferencia de
líquido desde el intersticio hacia el capilar
 Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensina-
aldosterona, con reabsorción de sodio, que se
distribuye principalmente en el espacio inters- ticial,
para recuperar el volumen intersticial. Vasocontricción
esplácnica
 Etapa III: recuperación de glóbulos rojos

10. SIGNOS Y SINTOMAS
 Ansiedad o agitación
 Piel fría y pegajosa
 Confusión
 Disminución o ausencia de
gasto urinario
 Debilidad general
 Palidez generalizada
 Taquipnea
 Sudoración, piel húmeda
 Pérdida del conocimiento

11. DIAGNOSTICO
1. Hemograma: Hemoglobina normal al
inicio, va disminuyendo
2. Hematocrito: Normal o disminuido en
las hemorragias agudas
3. Grupo y factor sanguíneo
4. Glicemia
5. Creatinina
6. Rx de tórax (si se sospecha de
hemotorax)
7. Gasometria
8. PVC

12. TRATAMIENTO
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
2. oxígeno a concentraciones superioresal 35%,
por mascarilla o a través del tubo endo-traqueal.
3. Si no existe pulso, deberán iniciarse las manio-
bras de soporte vital básico y avanzado lo antes
posible
4. Una vez asegurada la vía aérea y la
ventilacióneficaz, el objetivo es restaurar la
circulación, con- trolando las hemorragias y
reponiendo los déficits de volumen plasmático.
5. Control de la hemorragia
6. Soluciones salinas hipertónicas
7. Coloides: plasma, albúmina.
8. Colocación de una sonda vesical, útil
para va-lorar la perfusión renal
9. Introducción de una sonda nasogástrica,
paraprevenir las aspiraciones o valorar la
presen-cia de sangre.
10. Diuresis horaria

13. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2, Temperatura)
• Mantener temperatura estable
• Administración de oxigeno
• Control de diuresis horaria
• Medición de la Presión Venosa Central
• Administrar medicamentos
• Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación)
• Gasometría Arterial
• Valorar SNG.
• Determinación de glucosa
• Administración hemoderivados
• Canalización de vía arterial según protocolo de la unidad.
• Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran.

14. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Estado neurológico
• Diuresis. Pasar sonda vesical para medir diuresis si necesario
• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de
estas.
• Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado
• Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se
reconoce el cuadro.
• Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: Baja indica necesidad de
administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2 O).
• PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una
cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen.
• Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre.

16. Gasto cardíaco (GC):
cantidad de sangre expulsada por el corazón a la
circulación periférica en un minuto. El gasto cardíaco
(GC) es el resultado del producto del volumen sistólico
(VS) por la frecuencia cardíaca (FC).
incapacidad circulatoria
en la que el corazón no
puede mantener una
circulación
adecuada ante las
necesidades del organismo.
Insuficiencia
cardíaca (IC):
Contractilidad
Es la fuerza con la que se contrae una
célula miocárdica y se correlaciona con
la concentración de iones de calcio en la
célula miocárdica.
• PALABRAS CLAVES

17. Precarga
es la presión ó el volumen en el ventrículo antes de la
sístole, que determina la longitud de
extensión de las fibras miocárdicas (mecanismo de
Frank-Starling: a mayor longitud de extensión de
lasfibras miocárdicas mayor será la contracción
cardíaca, siempre dentro de unos límites fisiológicos); a
mayor presión del llenado ventricular mayor volumen
de sangre expulsada en cada latido
Es la resistencia a la
eyección ventricular. En
el lado derecho se
expresa como la
Resistencia Vascular
Pulmonar (RVP) y en el
lado izquierdo como la
Resistencia Vascular
Periférica (RVS).
Postcarga
• PALABRAS CLAVES

18. CICLO CARDIACO

19. DEFINICIÓN
El choque cardiogénico es definido
como un estado de hipoperfusión
tisular condicionado por disfunción
cardiaca, que es incapaz de satisfacer
las demandas metabólicas del
organismo, más allá de los límites
compatibles necesarios para mantener
la función de los órganos vitales en
reposo
Los signos de
hipoperfusión son la
presencia de
extremidades frías,
alteración del estado
mental, cianosis,
oliguria, insuficiencia
cardiaca congestiva
Shock Cardiogénico

20. ETIOLOGÍA
Shock Cardiogénico

21. FISIOPATOLOGÍA
Shock
Cardiogénico

22. SIGNOS Y SINTOMAS

23. SIGNOS Y SINTOMAS
Hipoperfusión tisular palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica, oliguria con
diuresis, alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro
del estado de conciencia y gran postración del enfermo
insuficiencia cardíaca
izquierda y/o derecha
disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.
Hipotensión Lo más característico es encontrar disminución de la tensión arterial sistólica a
cifras menores de 90 mm Hg, o en enfermos hipertensos una reducción del
30% respecto al nivel basal previo, mantenida durante más de 30 minutos
Taquicardia Sinusal Para compensar la hipotensión, el tono simpático se aumenta: la frecuencia
cardiaca se incrementa y se produce la vasoconstricción, esto secundario a la
liberación de catecolaminas con lo que se incrementa la contractilidad y el
flujo sanguíneo periférico

24. DIAGNOSTICO
EKG
El electrocardiograma
de 12 derivaciones
debe ser realizado en
forma inmediata al
ingreso del paciente,
para detectar
cambios isquémicos,
infarto o arritmias.
RX DE TORAX
Rara vez es normal. Se
puede observar
cardiomegalia y
congestión pulmonar o
edema pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA
Insustituible para
confirmar el
diagnóstico de la
disfunción ventricular
izquierda y de la
existencia de
complicaciones
mecánicas como
causales del SC.
MONITORIZACION
HEMODINAMICA
Ante la menor
sospecha de que el
paciente está entrando
en SC, es indispensable
la colocación de un
catéter en la arteria
pulmonar (Swan-Ganz)
y una vía arterial, para
la confirmación del
estado hemodinámico
y su monitorización.

25. DIAGNOSTICO
• Gases arteriales.
• Electrolitos séricos.
• Hemograma.
La glicemia en sangre frecuentemente
se encuentra muy elevada. Esto es
secundario a la liberación
compensadora de catecolaminas y
también al déficit en la producción de
insulina causada por la disminución de
la perfusión pancreática.

26. TRATAMIENTO
El manejo del
SC se basa en
los siguientes
principios
1. Debe identificarse
lo más precozmente
posible, o inferirlo en
el paciente con muy
alto riesgo para
desarrollarlo.
2. Deben excluirse o
tratarse las causas
que requieren un
tratamiento
específico
inmediato.
3. Debe estabilizarse
rápidamente la
situación clínica y
hemodinámica.

27. TRATAMIENTO
mantener una tensión
arterial adecuada es
esencial en el manejo del
SC ya que se mejora la
perfusión tisular y la
perfusión coronaria. Para
esto es requerido el uso
de medicamentos
vasopresores que a la vez
tienen efecto inotrópico
positivo.
• Actúa directamente sobre los receptores B1
adrenérgicos en el miocardio (inotrópico) e
indirectamente produciendo liberación de
norepinefrina (vasopresor).
Dopamina
• Una potente catecolamina con elevado efecto alfa-
adrenérgico y muy poco efecto B1. es preferible su uso
por causar menos taquicardia protegiendo el miocardio
isquémico y teniendo mayor efecto vasopresor.
Norepinefrina
• Inotropico positivo, agonista adrenérgico sobre los
receptores B1, eleva la concentración de calcio
citoplasmático y finalmente produce un incremento en
la fuerza contráctil.
Dobutamina

28. TRATAMIENTO
• Inotrópico positivo, inhibidor de la fosfodiesterasa, el cual incrementa el
AMPc y finalmente el calcio citoplasmático por una vía diferente a la
estimulación B1 adrenérgica.
Milrinone
• Mejora la fuerza contráctil, sin incremento de los niveles citoplasmáticos
de calcio y sin aumento del consumo miocárdico de oxígeno, comparado
con la dobutamina en pacientes con severa disminución del gasto cardíaco
Levosimendan
Todos estos medicamentos deben aplicarse bajo una estricta
monitorización hemodinámica invasiva.

29. TRATAMIENTO
BCIA
• reduce la poscarga
sistólica, aumenta la
presión de perfusión
diastólica, incrementando
el GC y mejora el flujo
coronario, sin incrementar
el consumo miocárdico de
oxígeno.
ANGIOPLASTIA
• Esto es debido a la
restauración rápida del
flujo coronario normal en
un gran porcentaje de los
casos, disminuyendo la
mortalidad.
Cirugía de
revascularización
miocárdica (CRVM)
• Una terapia
intervencionista y así
mejorar rápidamente la
permeabilidad de la
arteria comprometida en
el IAM.

30. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2, Temperatura)
• Administración de oxigeno para mantener SatO2> 95%
• Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario
• Colocación catéteres periféricos
• Medición de la Presión Venosa Central (PVC).
• Preparar material para inserción catéter venoso central
• Preparar medicación (vaso activas) y sueroterapia
• Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación)
• Gasometría Arterial
• Valorar SNG.
• Determinación de glucosa
• Administración hemoderivados, en caso indicado.
• Canalización de vía arterial según protocolo de la unidad.
• Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran.

31. SHOCK ANAFILACTICO

33. ANAFILAXIA
La anafilaxia es una grave reacción
de hipersensibilidad (alérgica o no
alérgica), generalizada o sistémica,
que puede poner en riesgo la vida.
PRINCIPALES CAUSAS
ANAFILACTICAS
ALÉRGICA
- Medicamentos - alimentos
-proteínas administradas parenteral
–alérgenos Inhalados - látex
NO ALERGICAS
complejos inmunes: sangre,
componentes sanguíneos y
preparados de derivados
sanguíneos, inmunoglobulinas,
vacunas etc.

34. PALABRAS CLAVES
ANAFILAXIA : es una reacción
alérgica grave en todo el cuerpo
a un químico que se ha
convertido en alérgeno.
ALÉRGENO: Un alérgeno es
una sustancia que puede
ocasionar una reacción
alérgica. ATOPIA:
Carácter hereditario de una
persona que presenta
reacciones alérgicas con una
frecuencia anormalmente
elevada.

35. EL shock anafiláctico, también llamado choque
alérgico o anafilaxia, es un tipo de reacción alérgica
que puede ser mortal. La anafilaxia se produce
como respuesta del cuerpo a un alérgeno, es decir,
a una sustancia que activa el sistema inmune
porque el cuerpo la considera una amenaza.

36. Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen
anafilaxia se encuentran :
• Alimentos (Huevo ,Leche,almejas,mariscos,chocolate etc.)
• extractos hiposensibilizantes,
• venenos de himenópteros( abejas , avispas, hormigas)
• hormonas.
• Anafilaxis por fármacos principalmente los antibióticos
(penicilinas) .
• Picaduras de insectos
• Historia familiar o personal de atopia

37. REACCION ANAFILACTICA EXPOCISION IgE
Linfocitos B
Linfocitos T
IgE
SHOCK ANAFILACTICO
Une receptores Fc

38. ANTIGENO
IgE
MASTOCITOS
RESPUESTA INMUNITARIA

39. REACCIONES ANAFILÁCTICAS
SHOCK ANAFILÁCTICO MEDIADORES
ACIDO
ARAQUINODICO
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
TRIPTASA
CITOQUINAS
HISTAMINA
 primer mediador de la
cascada inflamatoria
 signos y sx se
atribuyen a la unión de
la histamina-
receptores

40. RECEPTORES H1
RECEPTORES H2
prurito rinorrea taquicardia bronco espasmo
cefalea edema hipotensión

41. Síntomas cutáneos:
prurito, eritema,
urticaria, angioedema
Manifestaciones clínicas que hay que valorar en una
anafilaxia:
Síntomas respiratorios:
rinitis, opresión torácica,
dificultad respiratoria,
disfonía, estridor,
sibilantes, tos.
Síntomas digestivos:
prurito e irritación
orofaríngea, náuseas,
vómitos, dolores
abdominales, diarrea.
Síntomas cardiovasculares: hipotensión,
taquicardia, agotamiento de tonos
cardíacos, gran palidez, cianosis,
convulsiones, pérdida de conciencia.

42. • es fundamentalmente clínico
• también hay algunos parámetros de laboratorio que ayudan al
diagnóstico: las determinaciones séricas de histamina y
triptasa.
La histamina es el
primer mediador que
se eleva en sangre, a
los 10-15 min de
comenzar los síntomas;
sus niveles descienden
a la normalidad a los
30 min, la
metilhistamina urinaria
permanece elevada
durante 24 h, teniendo
por tanto, más utilidad
diagnóstica.
La triptasa sérica puede detectarse a los 30 min de iniciarse el
cuadro y alcanza su valor máximo entre 1-2 h después

43. DIAGNOSTICO
LA PROBABILIDAD DE ANAFILAXIA ES ELEVADA SI SE CUMPLE ≥1 DE LOS SIGUIENTES
CRITERIOS:
1) aparición súbita de los síntomas (en minutos u horas) en la piel y/o mucosa (p. ej. urticaria
generalizada, prurito o enrojecimiento, edema labial, lingual y de la úvula)
y además ≥1 de los siguientes:
a) trastornos respiratorios (disnea, broncoespasmo con sibilancias, disminución del FEP,
hipoxemia)
b) disminución de la presión sanguínea o síntomas indicativos de insuficiencia de órganos (p.
ej. hipotensión, síncope, micción/evacuación incontrolada)
Criterios clínicos del
diagnóstico de la
anafilaxia según la World
Allergy Organization
(WAO)

44. 2) ≥ 2 de las siguientes manifestaciones, que se presentan poco tiempo después del
contacto con el alérgenos sospechado (en algunos casos en minutos u horas):
a) cambios en el área de la piel y mucosa (p. ej. urticaria generalizada, prurito y
enrojecimiento, edema labial, lingual y de la úvula)
b) trastornos respiratorios (p. ej. disnea, broncoespasmo con sibilancias, estridor,
disminución del FEP, hipoxemia)
c) disminución de la presión sanguínea o síntomas indicativos de insuficiencia de órganos (p.
ej. hipotensión, síncope, micción/evacuación incontrolada)
d) trastornos gastrointestinales (p. ej. dolor abdominal cólico, vómitos

45. 3) disminución de la presión sanguínea después del contacto con un alérgeno conocido
(durante algunos minutos u horas):
a) recién nacidos y niños: baja presión arterial sistólica (para el grupo etario dado)
o disminución de la presión arterial sistólica en >30 %c en relación con el valor iicial
b) adultos: presión arterial sistólica <90 mm Hg o disminución de la presión sistólica en >30
% en relación con el valor inicial.

46. TRATAMIENTO
Protocolo
1. Coloque al paciente en decúbito
dorsal.
2. Eleve las extremidades inferiores.
3. Administre adrenalina
4. Evalúe la circulación, la vía aérea, la
respiración y el estado de conciencia,
piel y otras indicaciones visuales.
Prepararse para la anafilaxia
involucra tener un protocolo de
emergencia por escrito,
ensayarlo con regularidad.

47. Fármaco Vía de administración Presentación Utilidad
Adrenalina
Dosis inicial de 0.3 – 0.5 ml
(máxima).
administración intramuscular
en la cara anterolateral del
muslo , Iv infusion
Sol. iny. 1 mg/1 ml
Sol. iny. precargada 150 mcg,
300 mcg, 500 mcg, 0,15
mg/0,3 ml
Espasmo de las vías aéreas en
ataques agudos de asma. -
Tratamiento de emergencia del
shock anafiláctico. Paro cardiaco
y reanimación cardiopulmonar.
Dopamina
Perfusión de 200 mg en 100
ml de Suero Glucosado 5%.
Dosis de mantenimiento: < 3
ml/h
Intravenosa amp. 200 mg / 10 ml corrección de desequilibrios
hemodinámicos que se
presentan en el síndrome de
choque debido a infarto del
miocardio, endotóxica,
insuficiencia renal y
descompensación cardiaca
crónica

48. Fármaco Vía de administración Presentación Utilidad
Solución salina 09%
de 1000ml a 2000ml en la
primera hora
Intravenosa 50ml,
100ml,250ml,500ml,1000ml
Reposición de líquidos con
suero salino isotónico al ritmo
necesario para mantener la
presión sistólica >/= a 100 mm
de Hg
Albumina Intravenosa Albúmina humana Grifols 20 %
vial 10 g / 50 ml
Restablecimiento y
mantenimiento del volumen
circulatorio cuando se haya
demostrado un déficit de
volumen
Antihistamínicos :
Difenhidramina
10 a 50 mg IM o IV cada 4-6
horas, dosis únicas de 100 mg si
fuese necesario.
Intravenosa Tableta 25 mg, en Ampolleta 20
mg/2Tableta 25 mg, en
Ampolleta 20 mg/2mL, Jarabe
antihistamínico 12,5 mg/5
mLmL, Jarabe antihistamínico
12,5 mg/5 mL
Tratamiento de reacciones
anafilácticas conjuntamente
con adrenalina
Siempre se aportara un suministro extra de oxigeno por mascara o cánula nasal en caso de
obstrucción se realizará intubación orotraqueal o traqueotomía .

49. Fármaco Vía de administración Presentación Utilidad
Isoproterenol
perfusión intravenosa se
diluye una ampolla ( 0,2 mg o
200 en 100 ml
Intravenoso Aleudrina 0,2 mg/ ml
solución inyectable
Broncoespasmo resistente
al tratamiento
Glucagón
de 1 a 2 mg por vía
Intramuscular o Intravenosa.
Intravenoso vial 1 mg Se usa frente a la hipotensión ,
si las medidas utilizadas no
han dado resultado , efecto
inotrópico y cronotrópico
positivo sobre el corazón
Corticoesteroides
Hidrocortisona,
Metilprednisolona,
200 mg (vía Intramuscular o
Intravenosa lenta), 1 a 2
mg/Kg. Dosis en bolo de 60 a
100mg
Solución inyectable, crema
100 y 500 mg
Son necesarios para prevenir
las reacciones tardías de la
anafilaxia , administración
simultanea con adrenalina
Broncodilatadores
Salbutamol o Terbutalina
Inhalatoria
Nebulizaciones
100 ml de JARABE
100 g de SUSPENSIÓN en
aerosol
Cuando hay presencia de
obstrucción bronquial

50. • Deben evitarse los cambios posturales, especialmente, el
levantar al paciente o
• mantenerle en bipedestación ya que pueden empeorar el
compromiso hemodinámico.
• Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea en todo
momento.
• Advertirle de los efectos colaterales que va a tener como
consecuencia de la
medicación administrada: taquicardia, temblor, somnolencia

51. • Explicarle lo que está sucediendo con el fin de
proporcionarle tranquilidad a través de la información
• monitorizar exhaustivamente al paciente.
• Mantener libre la vía respiratoria, pudiendo llegar a la
intubación.
• Conocer la Historia Clínica completa (identificar el agente
causal).

53. Shock Espinal
se refiere a la reducción de las funciones
motoras, sensitivas y reflejas de la médula
espinal por debajo del nivel de la lesión. Es un problema neurológico devastador
que se caracteriza por un déficit de las
funciones motoras y sensoriales debido
a una afectación completa o parcial de
la médula espinal, por razones
principalmente traumáticas, que ocurre
en cerca de 15 a 25% de los TRM
Lesión Medular (LM)
El Trauma Raquimedular (TRM)
Abarca las lesiones de origen traumático que
afectan conjunta o aisladamente a las
estructuras óseas, cartilaginosas, musculares,
vasculares, meníngeas, radiculares y medulares
de la columna vertebral a cualquiera de sus
niveles.1
• PALABRAS CLAVES

54. • Ante una repentina pérdida del
tono autonómico debido a lesión
de la médula espinal.
• Involucra los cambios
hemodinámicos que siguen a la
lesión medular.
SHOCK NEUROGÉNICO
se produce
• La interrupción de las vías simpáticas
descendentes hace que el tono vagal
no tenga oposición en el músculo
liso vascular produciendo
disminución de las resistencias
vasculares sistémicas y
vasodilatación.
• Esta hipotensión que se genera
aumenta el riesgo de isquemia
secundaria en la médula espinal.

55. SHOCK NEUROGÉNICO
Etiología
• La causa más frecuente de la injuria de la médula
espinal es traumática por colisión con automóvil
• (47-56%).
• antecedente de inmovilización incorrecta
• Otras causas son: anestesia espinal, Síndrome de
Guillain Barre,
• otras neuropatías, tóxicos del sistema nervioso
autonómico, injurias al nacimiento, lesión por
cinturón de seguridad, mielitis transversa y abuso
infantil.

56. SHOCK
NEUROGÉNICO
Fisiopatología
El choque
distributivo
Choque
cardiogénico
La insuficiencia
renal y el
hipopituitarismo
• Durante los primeros 3-4 minutos que siguen a
la lesión de la ME se observa una estimulación
masiva simpática y actividad refleja
parasimpática mediada por receptores alfa,
secundaria a la liberación masiva de
noradrenalina desde la glándula suprarrenal.
• Esto produce una injuria primaria al miocardio.
• El paciente presenta bradicardia o taquiarritmia
e hipertensión grave.
Posteriormente se produce un
descenso de la actividad simpática
por la interrupción de los cordones
simpáticos descendentes, disminuye
el gasto cardíaco y la resistencia
vascular periférica, el paciente
presenta bradicardia, hipotensión e
hipotermia.

57. SHOCK NEUROGÉNICO
Fisiopatología
Trauma
mecánico
inicial
Fuerza de
tracción.
Fuerza de
compresión
• Inestabilidad.

58. SHOCK NEUROGÉNICO
se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede
desencadenar una parada respiratoria.
C5 y T10, la función de los músculos respiratorios
disminuye, lo que puede causar hipoxia,
hipercapnia y congestión bronquial
El shock neurogénico se produce cuando el
nivel de la lesión se encuentra por encima de
T6, ya que los impulsos simpáticos cardíacos se
originan a nivel de T1-T4.

59. SHOCK NEUROGÉNICO
• Presión arterial sistólica < 100 mmhg y una frecuencia cardíaca < 80
latidos .
• Bradicardia
• La piel pálida, puede observarse caliente y enrojecida inicialmente,
la hipotermia se desarrolla por la vasodilatación profunda y la
pérdida de calor
• Dificultad para respirar
• Hiperhidrosis, es una sudoración anormal y excesiva incluso cuando
el cuerpo no esta expuesto a temperaturas caliente.
• Presión venosa central es baja debido a la disminución de la
resistencia vascular sistémica.
• Letargo.
Síntomas

60. SHOCK NEUROGÉNICO
EXAMEN CLÍNICO
• Piel y mucosas: heridas (ubicación, profundidad), frialdad, petequias, celulitis, urticaria,
sequedad, ictericia y cianosis.
• Cuello: distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil.
• Tórax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural.
• Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso
paradójico.
• Abdomen: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia,
masa pulsátil, ascitis.
• Extremidades: cordón palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades
superiores.
• Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces.
• Examen neurológico: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma

61. SHOCK NEUROGÉNICO
Hemograma, glucemia, nomograma, perfil hepático y
renal, estudio de la coagulación y pruebas cruzadas, gases
arteriales, enzimas cardiacas, análisis toxicológico, amilasa,
lipasa y lactato.
Pruebas de laboratorio
El electrocardiograma (ECG) permite descartar la existencia de arrítmias
o de una lesión isquémica aguda causante del shock cardiogénico.
La radiografía de tórax puede poner de manifiesto la existencia de
cardiomegalia, edema de pulmón, neumonía o neumotórax, todos ellos
como posibles desencadenantes de la situación de shock.
Electrocardiograma y radiografía de tórax

62. TRATAMIENTO
I. Inmovilizar en forma correcta la columna vertebral (collar cervical, laterales y tabla
espinal) para el traslado. Una vez admitido en el hospital retirar tabla espinal.
II. Evaluar la vía aérea y la ventilación, con aporte de oxígeno a alto flujo a todos los
pacientes.
a. Requerirán soporte ventilatorio aquellos que presenten lesión motora completa por
encima de C5 (por parálisis frénica bilateral y de la musculatura respiratoria)y lesiones
entre C5 yT6 (por parálisis de músculos intercostales y abdominales).
En esta situación , es esencial tener precaución al momento de la intubación orotraqueal
y el manejo de la vía aérea (32).
III. Colocar dos accesos vasculares IV. Administrar expansiones con fluidos, cristaloides o
coloides. Si bien esta hipotensión suele ser refractaria a fluidos, puede coexistir con
shock hemorrágico por lo que se debe expandir al paciente.

63. TRATAMIENTO
V. Es fundamental tratar la hipotensión ya que la persistencia de la misma produce
injuria secundaria isquémica en la médula espinal.
a. Si el paciente presenta inotropismo y cronotropismo conservado la droga de
elección es la noradrenalina (0.05-3 µg/kg/min) y si el shock se vuelve refractario
iniciar adrenalina (0.05-1 µg/kg/min) o vasopresina (0.01-0.2 U/kg/h).
VI. Ante la presencia de bradicardia se puede indicar atropina (0.01-0.02 mg/kg EV),
glicopirrolato (0.005- 0.01 mg/kg EV o IM) o drogas con efecto inotrópico y vasopresor
como la dopamina, noradrenalina o isoproterenol.
VII. Monitoreo del gasto cardíaco (invasivo o no invasivo) en el paciente con shock
refractario.
VIII. Control de la hipotermia IX. El uso de corticoides (metilprednisolona) dentro de
las primeras 8 hs en el tratamiento de la injuria espinal es controvertido

64. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Entre las diversas medidas preventivas se incluyen la identificación de los pacientes de
riesgo y la valoración continua del estado neurológico.
Las prioridades del cuidado de enfermería son:
• Tratar la hipovolemia.
• Mantener la normotermia.
• Prevenir la hipoxia.
• Vigilar las posibles arritmias.
• Monitorizar.

65. SHOCK SEPTICO
El shock séptico es la manifestación más
grave de una
infección. Esta se produce como
consecuencia de una
respuesta inflamatoria sistémica severa
que lleva a un colapso
cardiovascular y/o microcirculatorio, y a
hipoperfusión tisular.

66. ETIOLOGIA
La infección bacteriana es la causa más
común de sepsis y shock séptico, siendo
los gérmenes gram- negativos los más
frecuentemente involucrados, seguidos
muy de cerca por los microorganismos
grampositivos .

67. • El proceso se inicia cuando los
microorganismos o sus
componentes son reconocidos por
células inmunológicamente activas,
principalmente macrófagos y células
endoteliales. Estas células
tienen unos receptores que
eficientemente reconocen los productos
micobacterianos.
FISIOPATOLOGIA
Respuesta inflamatoria
sistémica
El estado de shock se produce
cuando el sistema circulatorio no
es capaz de satisfacer esta mayor
demanda con un aumento
proporcional del transporte de
oxígeno
Hipoperfusión en shock
séptico

68. Manifestaciones clínicas
VALORACION Y DIAGNOSTICO

69. VALORACION Y DIAGNOSTICO

70. VALORACION Y DIAGNOSTICO
El diagnóstico de SIRS, sepsis, sepsis
grave y
shock séptico sigue siendo clínico. No
hay ningún
marcador biológico con la suficiente
sensibilidad
TAM: definida como: En un
paciente séptico suele encontrarse < 60 mmHg
LACTATO: es un indicador no sólo de hipoperfusión tisular sino
también un demostrado predictor de mortalidad. Sus valores en la
sepsis
suelen estar por encima de 2 mmol/l
SVO2: es un indicador del
balance entre transporte y
consumo de O2. Depende
de los valores de CO, Hb y
SO2. En pacientes críticos
su valor es del 70%

71. VALORACION Y DIAGNOSTICO
Pruebas
complementarias
Hemograma habitualmente encontraremos
leucocitosis o leucopenia (esta última indica mayor gravedad).
Bioquímica frecuentemente con aumento de urea y creatinina
Gasometría arterial inicialmente alcalosis
metabólica, apareciendo posteriormente acidosis metabólica
Coagulación trombopenia y posteriormente
desarrollo de coagulación intravascular diseminada
Hemocultivos y urocultivos además
de tinción de Gram y cultivo de
secreciones sospechosas en busca
del microorganismo etiológico
Radiología de tórax,
abdomen y senos
paranasales, para demostrar
presencia de infección a
dichos niveles.
Ecocardiograma si se sospecha la
presencia de endocarditis.

72. TRATAMIENTO
Los aspectos fundamentales del tratamiento de la
sepsis son:
— Controlar el origen de la infección.
— Tratamiento antimicrobiano.
— Soporte hemodinámico.
— Soporte orgánico incluyendo ventilación mecánica y
tratamiento de reemplazamiento de la
función renal.
— Sedación y analgesia según sea necesario.
— Nutrición adecuada.
Estos aspectos se resumen en tres tipos o pilares
del tratamiento:
— Tratamiento sintomático.
— Tratamiento fisiopatológico.
— Tratamiento etiológico.

73. TRAMIENTO
Tratamiento sintomático
Siempre que exista
hipoperfusión inducida
por sepsis reflejada por
hipotensión y/o acidosis
láctica se deben iniciar
de inmediato las
medidas de soporte vital
con expansión de
volumen y empleo de
drogas vasopresoras
Fluidoterapia
SSN0% , SOLUCION HIPERTONICA ,
HARTMAN
El aporte de fluidos sólo debe mantenerse
en la medida que persisten manifestaciones
de hipoperfusión y que la respuesta a
fluidos es favorable.
coloides, como la albúmina, el hidroxietil-
almidón
estabiliza el volumen circulatorio sanguíneo
y tiene una gran capacidad de transporte de
hormonas, enzimas, fármacos y toxinas
derivados sanguíneos ya sean concentrados
de hematíes o de plaquetas.
sólo cuando la cifra de hemoglobina sea < 7
mg/dl para mantener niveles entre 7,0-9,0
mg/d , cuando su cifra sea < 5.000/mm3,
entre 5.000-30.000/mm3 si existe riesgo
significativo de sangrado

74. TRAMIENTO
Tratamiento sintomático

75. TRAMIENTO
Tratamiento fisiopatológico
Corticoides
Hidrocortisona
Vial con 100 mg en polvo
entre 200 a 300 mg/día aumentan la reactividad
vascular y permiten disminuir los requerimientos
de vasopresores. Asimismo, estas dosis tienen un
importante efecto antiinflamatorio que puede
evidenciarse por una disminución de los
marcadores clínicos de respuesta inflamatoria
Actuación sobre la coagulación
Proteína C humana recombinante activada
(drotrecogina alfa activada, xigris) 20 mg polvo
para solución para perfusión
Tiene propiedades anticoagulantes, y
antiinflamatorias , Estaría indicada en situaciones
con alto riesgo de muerte

76. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Valorar el estado de conciencia permanentemente y correlacionar los
resultados con los efectos esperados como consecuencia de
enfermedad por shock séptico o con efectos de sedación inducida
• Evaluar la respuesta orgánica a estímulos externos tipo: dolor,
reacción pupilar a la luz, apertura espontánea ocular, entre otras
• Valorar las posturas corporales que señalen decorticación o
descerebración
• Controlar la perfusión tisular cerebral por medio de la saturación de
oxígeno y el análisis de los gases arteriales
• Evaluar el riesgo de caídas derivado de una hipoxemia cerebral o
desequilibrio electrolítico que lo lleve a estados de agitación y
somnolencia

77. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Evitar el equilibrio negativo de nitrógeno, a través de la administración de
nutrición parenteral
• Mantener en el paciente el estado de ayuno digestivo, conservando
la permeabilidad de las sondas instauradas
• Vigilar la diuresis horaria, la cual debe ser superior a 0,5 ml/kg/
• Hora
• Insertar una sonda vesical para registrar promedios urinarios horarios, además
de realizar el balance de líquidos administrados contra
• los eliminado
• valorar la temperatura del paciente y
• tomar acciones directas en su disminución, utilizando medios físicos
• corporales y administrando medicamentos requeridos

78. BIBLIOGRAFIA
• http://slacip.org/manual-slacip/descargas/SECCION-4/4.4-
Shock%20anafilactico-final.pdf
• http://academia.utp.edu.co/programas-de-salud-
3/files/2014/02/TRAUMA-RAQUIMEDULAR.pdf
• https://es.slideshare.net/enarm/shock-neurogen?next_slideshow=1
• https://es.slideshare.net/venecia90210/choque-neurogenico
• file:///C:/Users/Hp%20245%20g6/Downloads/articuloshockneurogenico20
16.pdf
• http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S1652-
67762007000200017&script=sci_arttext
• https://prezi.com/ajudx7iokzbb/shock-neurogenico/

79. BIBLIOGRAFIA
ttps://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/anaphylaxis/symptoms-causes/syc-20351468
https://blog.ciencias-medicas.com/archives/1416
file:///C:/Users/Usuario/Documents/protocolo_shock_anafilact
ico.pdf
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-
clinica-tratamiento-X0212047X11011351
file:///C:/Users/SERVIDOR/Downloads/protocolo_shock_anafil
actico.pdf