UNEFM, Medicina, Morfofisiopatología I, Alteraciones de células y tejidos, Shock

1. TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Dra. Mayelaysabel García
Morfofisiopatología.

2. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
 I TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 II PATOLOGIA VASCULAR
 EDEMA - HIPEREMIA
 HEMORRAGIA - TROMBOSIS
 EMBOLIA - INFARTO
 SHOCK
ARTERIOESCLEROSIS - ANGIOESCLEROSIS.
CALCIFICACION DE LA MEDIA.
ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA.
ANEURISMAS.

3. SHOCK
Síndrome clínico caracterizado por un
estado de hipoperfusión causado por una
disminución del gasto cardíaco o del
volumen sanguíneo circulatorio eficaz .
Las consecuencias finales son: alteración
de la perfusión tisular con hipoxia celular

4. SHOCK
 Hipoperfusión tisular.
 ↓ GC.
 Inadecuado volumen circulante.
 ↓ O2 (no cubre demandas normales).
 ↓ volumen sanguíneo, redistribución sanguínea.

5. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
VASCULAR
 Incremento de la descarga Simpática.
Terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.
 Activación del sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona y Vasopresina de Arginina.
 Autorregulación Vascular.

6. CLASIFICACIÓN
 Shock Cardiogénico.
 Shock Hipovolémico.
 Shock Vasodilatador o Distributivo
(Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).

7. SHOCK CARDIOGÉNICO
EPIDEMIOLOGIA
 6-8% de los pacientes con IM.
 Mortalidad superior al 80%.
 Fallo del Miocardio “Cardiopatía isquémica”.
 Necropsias zona infartada es al menos el 40-
50% del total de la masa muscular del VI en los
IM.

8. SHOCK CARDIOGÉNICO
ORIGEN MIOCÁRDICO.
Causas:
Disfunción sistólica y/o Diastólicas
Valvulopatías severas
Fallo Ventricular
Bradi y taquiarritmias
Pérdida de la sincronía Auriculo-Ventricular.
Fármacos: (beta-bloqueantes, calcioantagonistas).
Alteraciones electrolíticas: (hipocalcemia, hiperkaliemia,
hipomagnesemia).
Acidemia e hipoxemia severa.

9. SHOCK CARDIOGÉNICO
MECANISMOS
Patogenia
Hemodinámicamente:
 ↓ de Vol. De Eyección y GC.
 ↑Presión Venosa Central (PVC).
 ↑Presión de oclusión de arteria pulmonar
(POAP).
 ↑Resistencias Vasculares Sistémicas
(RVS).

10. SHOCK HIPOVOLÉMICO
ORIGEN HEMORRÁGICO.
Causas:
 Laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas.
 Hemorragias secundarias:
 Fracturas.
 Gastrointestinal.
 Intra-abdominales.
 Hemotórax, etc.

11. SHOCK HIPOVOLÉMICO
ORIGEN POR DEPLESIÓN
HIDROELECTROLÍTICA.
Causas:
 Pérdidas de líquido de origen gastrointestinal
(vómitos, diarrea).
 Diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica,
diabetes insípida).

12. SHOCK HIPOVOLÉMICO
ORIGEN POR DEPLESIÓN
HIDROELECTROLÍTICA.
Causas:
 Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva).
 Falta de aporte hídrico y extravasación de
líquido al espacio intersticial con formación de
un tercer espacio (quemaduras, peritonitis,
ascitis, edema traumático).

13. SHOCK HIPOVOLÉMICO
MECANISMOS
Patogenia
Hemodinámicamente:
 ↓ Precarga Cardíaca.
 ↓ GC.
 ↓ Presiones de llenado.
 ↑ RVS.
 ↓ Volumen sanguíneo.
 ↓ Perfusión Tisular (patogenia esencial).
↓ Irrigación tisular → lesión celular

14. SHOCK HIPOVOLÉMICO
MECANISMOS
 Lesión celular secundaria a Hipoxia.
↓ Perfusión tisular.
↑ de la permeabilidad Vascular.
 ↑ de la exudación de líquido de la
circulación.

15. SHOCK HIPOVOLÉMICO
MECANISMOS:
 ↓ Circulación: Riñones, Músculo Esquelético
↓ Gasto cardiaco
↓ Perfusión tisular
↓
Acidosis metabólica
 ↓ Irrigación del corazón:
Lesión de células del miocardio
↓
↓ Capacidad de bombear sangre

16. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Cx.
 Pulso filiforme
 Taquipnea.
 Ansiedad o agitación.
 Piel fría.
 Debilidad y palidez cutáneo mucosa.
 Sudoración, piel húmeda.
 ↓ o ausencia del GC.
 Hipotensión, confusión y pérdida del estado de
conciencia
 ↓ temperatura corporal.

17. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manejo y Tto.
 Evitar la hipotermia.
 No administrar líquidos por vía oral.
 Acostar al paciente horizontalmente y que
levante los pies unos 30 cm.
 Traslado del paciente, debe mantenerlo
acostado en “Posición de Trendelenburg”.

18. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Manejo y Tto.
Tto hospitalario
 Líquidos y la Sangre.
 Dopamina.
 Dobutamina.
 Epinefrina y norepinefrina.
(Presión sanguínea y el Gasto Cardíaco).

19. SHOCK HIPOVOLÉMICO
COMPLICACIONES
 Daño Renal.
 Daño cerebral.

20. SHOCK DISTRIBUTIVO (SÉPTICO,
ANAFILÁCTICO, NEUROGÉNICO).
VASODILATADOR.
Causas:
Séptico:
 Respuesta inflamatoria del huésped a los
microorganismos (toxinas):
 Bacterias (70% bacilos gram ─ ).
 Hongos.
 Protozoos.
 Virus.

21. SHOCK DISTRIBUTIVO (SÉPTICO,
ANAFILÁCTICO, NEUROGÉNICO).
VASODILATADOR.
Causas:
Anafiláctico:
 Reacción Antígeno-Anticuerpo.
Neurogénico:
 Anestesia.
 Lesión cerebral y/o medular.

22. SHOCK DISTRIBUTIVO
MECANISMOS
Patogenia
Hemodinámicamente:
 Secuestro de sangre en vasos sanguíneos.
 ↓ RVS (Vasodilatación Sistémica con o sin ↑ de
la permeabilidad vascular).
Vasodilatación marcada a nivel de la
macro y la microcirculación.

23. SHOCK SÉPTICO
PATOGENIA
 Gram (+) y hongos (moléculas análogas)
 LPS + Proteínas sanguíneas se une a una molécula
CD14 de los leucocitos (monocitos y macrófagos),
células endoteliales y otras células:
Activan la pared vascular y los leucocitos
↓
Cascada de mediadores de citocinas
↓
Propagación del estado patológico

24. Shock séptico
Patogenia
LPS (Endotoxinas)
Producción de TNF
Favorece la síntesis de IL-1
Forman más Citocinas (IL-6, IL-8)
ON / FAP
Otros mediadores
Proteína de Unión CD14 activa monocitos y Macrófagos
Síndrome de Respuesta Inflamatoria sistémica (SRIS)
Síndrome de disfunción Multiorgánica (SDMO)

25. SHOCK SÉPTICO
PATOGENIA
En caso de infecciones moderadamente
graves producen niveles
↑ LPS y ↑ Citocinas
↓
Lesión de células endoteliales
↓
Cascada de la coagulación

26. SHOCK SÉPTICO
PATOGENIA
Aumento (+++) LPS (Shock Séptico) citocinas y
mediadores secundarios (gran concentración)
↓
Vasodilatación
↓ contractilidad del miocardio
Activación y lesión extensa del endotelio (adhesión de
leucocitos y lesión de alvéolos capilares del pulmón)
Activación del sistema de la coagulación → CID

27. Dilatación Arteriolar ↑ Permeabilidad Vascular
Congestión venosa Trasudado
↓Volumen Cardiaco
efectivo
↓ GC
↓Perfusión Celular
Shock

28. SHOCK SÉPTICO
Cx.
 Fiebre o hipotermia.
 Hiperventilación, Taquicardia y Taquipnea.
 Escalofríos, Temblor y Piel caliente.
 Confusión o delirio.
 Disminución del gasto urinario.

29. SHOCK SÉPTICO
Lb.
 Conteo de glóbulos leucocitario ↑ o ↓ .
 Trombocitopenia.
 Lisis de eritrocitos.
 Cultivo de sangre (+) para bacterias.
 Gases en la sangre (acidosis).
 Función renal (inicialmente anormales).

30. SHOCK SÉPTICO
Manejo y Tto
 Antibióticos
 Retirar las fuentes o causas de la
infección
 Oxígeno terapia
 Líquidos intravenosos y medicamentos
 Diálisis
 Ventilación Mecánica

31. SHOCK SÉPTICO
Complicaciones
 ↓ del Flujo sanguíneo (cerebro, corazón,
riñones).
 CID.

32. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS):
Se manifiesta por dos o más de las
siguientes condiciones:
1) Temperatura <36 ó >38.
2) Frecuencia cardíaca >90 por minuto.
3) Frecuencia respiratoria >20 por minuto o PCO2
<32 mmHg.
4) Recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc ,
o >10% de formas inmaduras (baciliformes).

33. Sepsis:
Respuesta sistémica a la infección. Se define
con los mismos criterios de SRIS, producido por
la infección.
Shock séptico:
Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO):
Paciente grave, la homeostasis no puede ser
mantenida sin intervención.

34. Fases del shock
Fase I o Fase no Progresiva.
Hipotensión compensada.
 Activación refleja de mecanismos
compensadores y se mantiene el riego
sanguíneo de los órganos vitales.
 Mecanismos Neurohormonales que regulan el
GC y TA; Barorreceptores, catecolaminas,
Activación del sistema renina-angiotensina,
liberación de Vasopresina de Arginina,
Estimulación simpática generalizada →
taquicardia, vasodilatación, retención renal de
líquidos.

35. Fases del shock
Fase II o Fase Progresiva.
Hipoperfusión Tisular.
 Hipotensión tisular, descompensación
circulatoria y trastornos metabólicos
(Acidosis).
 Lesiones de CE con CID

36. Fases del shock
Fase III o Fase Irreversible.
Lesión Celular y Orgánica.
 Lesiones celulares y tisulares con fracaso
hemodinámico (no es posible la
supervivencia).
 Fuga de enzimas lisosómicas
 Hay paso de flora intestinal a la circulación
por el intestino isquemico
 Necrosis tubular aguda

37. Cambios morfológicos asociados al
shock:
CORAZÓN:
 Macro:
Hemorragias petequiales en el epicardio y
endocardio.
 Micro:
Necrosis focal del miocardio, eosinofilia y
picnosis nuclear.

38. Cambios morfológicos asociados al
shock:
RIÑÓN:
 Macro:
↑Volumen, edema y congestión tisular
(zona más externa de la médula).
 Micro:
Necrosis tubular aguda, edema cortical e
infiltrado mononuclear.

39. Cambios morfológicos asociados al
shock:
PULMÓN:
 Macro:
Pulmón firme y congestivo. La superficie de
corte exuda un líquido espumoso.
 Micro:
Lesión alveolar (neumonitis intersticial) focal o
generalizada. Edema peribronquial,
interalveolar e intraalveolar, necrosis de células
endoteliales, microtrombos y necrosis del
epitelio alveolar. Formación de Membranas
Hialinas.
La reparación induce fibrosis e hiperplasia de
neumocitos II.

40. Cambios morfológicos asociados al
shock:
HÍGADO:
 Macro:
Superficie externa moteada y congestiva.
 Micro:
Necrosis y hemorragia centrolobulillar.

41. Cambios morfológicos asociados al
shock:
TUBO DIGESTIVO:
 Duodenitis, úlcera duodenal, hemorragia
gástrica difusa, ruptura esofágica y necrosis de
mucosa del Colón. Pancreatitis.
OTROS:
 Hemorragia suprarrenal perimedular.
 Hemorragias microscópicas y necrosis celular
en encéfalo.

42. SHOCK
CARDIOGÉNICO
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO
•↓ de Vol. De Eyección
•↓ GC.
•↑ PVC.
•↑Presión de oclusión de
arteria pulmonar (POAP).
•↑ RVS.
•↓ Precarga Cardíaca.
•↓ GC.
•↓ Presiones de llenado.
•↑ RVS.
•↓ Volemia.
•↓ Perfusión Tisular
(patogenia esencial).
•Secuestro de sangre en
vasos sanguíneos.
•↓ RVS (Vasodilatación
Sistémica con o sin ↑ de
la permeabilidad
vascular).

43. ¡Gracias!