Diferentes tipos de shock

1. Choque Circulatorio

3. Definición
• Estado fisiopatológico en el cual existe un inadecuado
suministro ó uso inapropiado de sustratos metabólicos
(o2) por los tejidos periféricos
L.I.G. WORHTLEY, Shock: A Review of Pathophysiology and managment. Part 1. Critical Care And Resuscitation 2000; 2: 55-65
• Es el resultado de la mala perfusión tisular y la hipoxia
tisular a partir de las compensaciones circulatorias
inadecuadas necesarias para mantener aumentado el
metabolismo corporal aumentado en forma aguda
Shoemaker W. Terapia Intensiva, 2007.

4. • Falla Circulatoria aguda con una distribución
inadecuada ó inapropiada de perfusión tisular,
resultando en hipoxia celular generalizada
C.A. Graham, T.R.J. Parke, Critical Care in the Emergency Deperatment: Shock and Circulatory Support, Emerg Med J
2005;22: 17-21
• Proceso caracterizado por el suministro inadecuado
de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer
su demanda metabólica
Asociación Mexicana de Cirugía General, Tratado de Cirugía General, 2º edición, Ed. Manual Moderno.

5. Estado persistente de hipoperfusión tisular,
resultado de un bajo flujo sanguíneo o un flujo
microcirculatorio distribuido de forma irregular,
llevando a hipoxia tisular local, disfunción
orgánica, FOM y muerte Sección 20, Cx Qx y Terap, 2010, Edificio ME, UMSNH
Defecto patológico Aporte inapropiado de Oxígeno

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Muerte por enfermedad aguda por Shock o con
Shock
• 1 millón decesos agudos en EUA
• Insuficiencia circulatoria parte de la vía final
común de TODAS enfermedades letales
• El tiempo es el aspecto más importante
relacionado con tratamiento y pronóstico

7. EPIDEMIOLOGÍA
• Shock Hipovolémico más común
• Presencia de SIRA (traumático, Cardiogénico)

8. Enfoque Etiológico del Shock
• Tradicionalmente
– Hemorrágico
– Postoperatorio
– Cardiogénico
– Traumático
– Séptico
– Neurogénico
Enfoque Unidimensional:
Subóptimo
Paciente múltiples sucesos etiológicos

9. FISIOPATOLOGÍA

10. “Lo que creemos que sabemos es
lo que nos priva de aprender”
Claude Bernard

11. Función de la Circulación
• Aportar Oxígeno
• Sustratos Oxidativos para metabolismo corporal
• Eliminar dióxido de Carbono
“Alteración generalizada de la microcirculación”

12. Presión Arterial
• Mantenida por 3 factores:
– Volumen Sanguíneo (volemia)
– Resistencias Periféricas (Vaso Sanguíneo)
– Gasto Cardiaco (Corazón)
• Factores Neurohumorales condicionan cambios

13. Presión Arterial
Volumen + GC
Resistencia Periférica
(diámetro vascular)
PAM= P sis + 2 x P dia
3
PAM Normal: 82 - 102
GC: Volumen minuto
Determinado por:
Gasto Sistólico
FC

14. RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
Alta
Baja

15. 3 etapas principales
1. Etapa No Progresiva (compensada)
2. Etapa Progresiva
3. Irreversible

16. SHOCK NO PROGRESIVO

17. Estimulación Simpática
(Barorreceptor)
Respuesta a Isquemia por SNC
Redistribución de Flujo α1
HIPOFISIS
ACTH ADH

18. Mecanismos Compensadores del Bajo Flujo
Sed
Reabsorción
Intestinal de
H2O
Reabsorción
Intersticial de
H2O

19. SHOCK PROGRESIVO

20. Circulo vicioso de deterioro cardiovascular
Flujo Coronario
TA
O2
Isquemia
Hipofunción

21. Estasis Sanguínea
Hipoxia
Fracaso Vasomotor
Daño Endotelial

22. Hipoxia Capilar Sostenida
Isquemia

23. Alteraciones celulares en choque




 
 







 



 

  











 
 
 



 
 




 













  





 O2
 CO2
Sustrato
rico
       
K+
Ca++
K+
K+
Sustrato
pobre
 K+
Ca++
K+
Ácido
láctico



 

 





 
 

K+  

 







 







 




ACS

24. Shock Irreversible
“Etapa en la que el Tx es incapaz de salvar la vida”
1. TA y GC pueden normalizarse (ironía)
2. Deterioro constante del sistema CV
3. Depleción de reservas ricas en fosfato – adenosina – Ac. Úrico
Adenosina
Compuestos de alta energía

25. Tasa de supervivencia

27. Patrones hemodinámicos
intraoperatorios
supervivientes y no supervivientes
Shoemaker W. Terapia Intensiva, 2007.
356 pacientes de alto riesgo
Ambos grupos tuvieron, bajo flujo,
hipoxemia arterial y mala perfusión
tisular; pero fue peor en los no
supervivientes

28. Horas Postoperatorias
Shoemaker W. Terapia Intensiva, 2007.

29. Clasificación
Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo
Hemorrágico
Miopatías
• Infarto
•Miocardiopatía
Dilatada
Séptico Tamponade cardiaco
No Hemorrágico
• Pérdidas GI
• Pérdidas Renales
• Pérdidas a 3º
espacio
Arritmias Neurogénico Neumotórax a tensión
Mecánico
• Lesión Valvular
• Lesión Tabique
Anafiláctico Embolismo Pulmonar

30. Choque Hipovolémico
• Agotamiento de volumen intravascular
• Sanguínea: pérdida de sangre
• Plasmática: fluido extracelular y presión oncótica
• Politrauma, ruptura esplénica, aneurisma
aórtico
• Pancreatitis, quemaduras, vómito, diarrea, etc.

31. Choque Hipovolémico
• Clasificación:
• 10 – 15 % Clase I, sin datos de choque
• 15 – 30 % Clase II
• 30 – 40 % Clase III
• > 40 % Clase IV
Puede existir pérdida de volumen hasta 25% sin hipotensión arterial

32. Choque Hipovolémico Clase II
• Pérdida 750 – 1500 ml
• FC > 100 x´
• Palidez, diaforesis, piel fría
• TAM >60 mm Hg
• Oliguria 0.5 a 1 ml/kg/hrs
• Estado de conciencia: Agitado
• Hipotensión ortostática

33. Choque Hipovolémico Clase III
• Pérdida 1500 – 2000 ml
• TAM 30-40 mm/Hg
• FC > 120 x´, FR 21 – 26 x´
• Oliguria acentuada <0.5 ml/ Kg /hrs
• Sed intensa, estado mental: confundido
• Palidez, llenado capilar retardado

34. Choque Hipovolémico Clase IV
• Pérdida > 2000 ml
• FC > 140 x’ (“filiforme”), FR > 26 x´
• Piel fría, seca y marmórea
• TAM < 20 mm/Hg o no detectable
• Anuria < 5 ml x Hrs
• Letárgicos
• Ruidos Cardiacos (imperceptibles o tenues “tic – tic”)

35. Choque Cardiogénico
• Poscarga inadecuada debido al defecto primario
de la función cardiaca
• Mayoría post IAM (primeras 24 hrs)
• Falla de la bomba
• Volumen intravascular adecuado, PVC alta
• Disminuye inotropismo

36. Infarto Agudo de Miocardio

37. Choque Cardiogénico
• Piel fría y moteada, taquicardia, disminución
de pulsos
• Plétora yugular, edema periférico,
hepatomegalia dolorosa
• Ritmo de galope (S3), ruidos cardiacos
distantes

38. Choque Cardiogénico
Criterios Hemodinámicos:
• Hipotensión Sostenida PAS < 90 mm/hg > 1 hrs,
no responde a volumen
• IC reducido < 2.2 lts/min/m2 sup. Corp.
• Presión en cuña de la arteria pulmonar (> 15 mm/Hg)

39. Confirmar mediante:
• EKG y Ecocardiografía urgentes
• Rx tórax (cardiomegalia, cefalización de flujo)
• Enzimas cardiacas, gasometría arterial, BH

40. Choque Obstructivo
• Obstrucción mecánica del retorno venoso
• Tamponade, neumotórax a tensión (trauma)
• Limitación de precarga y disminución del GC

41. Choque Obstructivo
• Examen clínico
– Insuficiencia Respiratoria
– Hipotensión
– Sx de Neumotórax
– Dilatación Venosa yugular
• Tamponade
• Neumotórax a tensión
Trauma Torácico

42. Triada de Beck
1. Hipotensión
2. Tonos cardiacos amortiguados
3. Distensión de venas del cuello
Dx:
•PVC elevada
•Rx Tórax
•Ecocardiografía

43. Choque Distributivo
• Vasodilatación con caídas periféricas y resistencia
al Tx con vasopresores
• Sepsis, Neurogénico, anafilaxia, choque
cardiógeno terminal
• Retorno venoso disminuido, hipovolemia relativa
• Más frecuente – Séptico

44. Choque Séptico
• Respuesta ante infección grave (bacterias u hongos)
• Células inmunitarias liberan mediadores incentivan respuesta contra patógenos
Mayor GC, taquicardia
Fiebre
Vasodilatación periférica
Leucocitosis
Hiperglucemia

45. Vasodilatación Periférica Marcada
iNOS o NOS-2
Induce dilatación
Vasoconstrictor incapaz de actuar
Sepsis: prueba de infección (signos y síntomas), Leucocitosis y Taquicardia
Sepsis Grave: Reducción de la Perfusión y/o falla orgánica (palidez, confusión, oliguria,
hipotensión)
Shock Séptico: presencia de las 2 anteriores, más pruebas notables de disminución de
riego tisular e hipotensión sistémica
Dx.

46. Choque Neurogénico
• Disminución de la irrigación tisular como efecto de la
pérdida de tono vasomotor en lechos arteriales
periféricos
• Secundario a:
– Lesiones de Médula Espinal
• Fractura de cuerpos cervicales cervical o torácico alto
– Farmacológico Anestesia

47. Modificación de estimulación cardiaca
endógena (catecolaminas) aumentando
inotropismo y cronotropismo
Pérdida de impulsos vasoconstrictores
suscita un incremento en capacitancia
vascular, disminución del retorno
venoso y reducción del gasto cardiaco
Choque Neurogénico

48. Dx
Choque Neurogénico
Antecedente de Lesión Medular Aguda
Bradicardia
Hipotensión
Extremidades calientes
Déficit motor y sensorial
Prueba Rx de Lesión vertebral

49. “Si algo puede salir mal, saldrá mal”
Primera ley de Murphy

50. Cuadro Clínico
• Taquicardia
• Palidez
• Diaforesis
• Oliguria
• Sed
• Hipotensión arterial
• Anuria
• Obnubilación
• Saturación baja e hipoxia

51. Tipo PoAP GC RVP
Hipovolémico Bajo Bajo Bajo
Cardiogénico Alto Bajo Alto
Distributivo Bajo o normal Alto, Normal o
bajo
Bajo
Obstructivo
Tamponade Alto Bajo Alto
TEP Bajo o normal Bajo Alto
Clasificación del Choque según el perfil hemodinámico

53. MANEJO
• Objetivo: restablecer el riego adecuado y la
oxigenación de órganos y tejidos
– Corregir 02
– Acidosis tisular
– Metabolismo aerobio activo
• Tipos más comunes en Qx son
– Hemorrágico
– Séptico
– Traumático

54. Medidas Generales
1. Evaluación Inicial CLÍNICA, Signos Vitales
2. Vía Aérea Permeable
3. Acceso Vascular, catéter venoso periférico (#18) , central (yugular, subclavio,
femoral) , venodisección o Intraósea
4. Evaluación Adicional
a) Pulmonar
b) Cardiovascular
c) SNC
d) Abdomen
e) Piel (eritrodermia, Sx shock tóxico)

55. 5. Exámenes de Laboratorio Que pedirías?
6. Monitorización
7. Reanimación mantener el volumen intravascular
a) Hipotensión Moderada – Hartmann ó NaCl 0.9% 250 – 500ml/15min
b) Si después de 2 L TA persiste baja
a) Coloides + sangre + aminas vasoactivas
8. Manejo farmacológico
a) Dobutamina
b) Dopamina
c) Norepinefrina
d) Vasopresina
e) Terlipresina
f) Milrinona
g) Levosimendán

56. Principios centrales
a) Asegurar control de la vía aérea
b) Controlar la hemorragia a la brevedad
c) Reanimar con suministro de glóbulos rojos y soluciones
cristaloides
• Monitorización no invasiva
– Diuresis
– FC
– TA
– Tº

57. ESCENARIO CLÍNICO
Varón 61 años internado en sala de MI por colecistectomía (colecistitis aguda), con
disnea de mínimos esfuerzos y acortamiento de la respiración, historial médico de
Evento Isquémico tratado con cuádruple bypass coronario hace 5 años. Las últimas 48
hrs con ataque edo. general, con tos productiva, letárgico y febril.
EF
SV: Tº 35.2 ºC, FR 40, FC 130x´, TA no invasiva 70/40, TAM?, SaO2 90%, con oxígeno
bolsa mascarilla.
Piel Fría, Llenado capilar retardado y soporoso.
Gas. Art. Acidosis Mixta
1. ¿ el paciente está en estado de Shock?
2. ¿ Cual es el proceso fisiopatológico de este (de tenerlo)?
3. ¿ cual debería ser el manejo inicial de este paciente durante los primeros 15
minutos?
4. ¿ monitorización Invasiva indicada?, ¿Por qué?

59. Monitorización
• Invasiva
– Monitoreo Hemodinámico Invasivo
– Catéter Swan – Ganz
• Monitoreo hemodinámico continuo
• Valoración del rendimiento cardiovascular y transporte de oxígeno
sistémico
• PVC (1 – 6 mm/hg)
• PEAP (6 – 12 mm/hg)
• IC (2.4 – 4.0 l/min/m2)
• IVS (40 – 70 ml/lat/m2)
• Volumen telediastólico

60. Técnica

61. Vena Cava Sup
(1 -6 mm/Hg)
Ventrículo Derecho
(PS 15 -30 mm/Hg)
Arteria Pulmonar
(PD 6 - 12 mm/Hg)
PECP
(6 – 12 mm/Hg)
Presión existente en la microcirculación pulmonar

62. Fluidoterapia
• 1861 Thomas Graham “ Coloides y Cristaloides”
• Clasificación de líquidos IV
– Capacidad de atravesar las barreras de los compartimentos
• Intravascular y Extravascular (intersticial)
• Cristaloides (ClNa)
– Solución salina isotónica
– Ringer Lactato ó Hartmann
– Normosol ó Plasmalyte (contiene Mg)

63. Fluidoterapia
• Coloides
– Grandes moléculas
– Se mantienen en el LIV
– Presión Coloidosmótica
• Albúmina 5% ó 25%
• Hetastarch al 6%
• Pentastarch al 10%
sintéticos

64. Albúmina 5% - 50 g/L – 20mm/Hg
25% 250g/L – 70mm/Hg
Hetastarch 6% - 30mm/Hg
Pentastarch 10% - > 30 mm/Hg
Presión Oncótica del Plasma 25 mm/Hg
REGLAS PARA REPOSICIÓN DE FLUIDOS EN BASE A PVC
PVC 6 – 12 cm/H2O V. Cava
0 – 5 cm/H2O A. Derecha
1 mm/Hg = 13.6 mm/H2O

65. Fluidoterapia
SHOCK FLUIDOTERAPIA
HIPOVOLÉMICO Volumen + Sangre + Aminas
CARDIOGÉNICO Volumen + Inotrópicos
DISTRIBUTIVO Volumen + Aminas Vasoactivas

66. Inotrópicos
• Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv
– Dopa: 1-5 mcgr/kg/min
– Alfa: 5-10 mcgr/kg/min
– Beta: >10 mcgr/kg/min
• Dobutamina - 2 – 20 mcg/kg/min/iv
• Norepinefrina - 0.5 – 30 mcg/min/iv
AMINAS VASOACTIVAS

68. TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTARSTARCH
PRODUCTOS
HEMÁTICOS
PFC, PG, PLAQUETAS

69. TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• LIQUIDOS
– Respuesta rápida
– Moderada
– Ausente
• BICARBONATO
• VASOPRESORES E INOTROPICOS

70. • SOLUCIONES
• 1cc pérdida = 3cc solución
• Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora
• Niños: 20ml / kg
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg
Ej. Px 70kg 4200cc
Ej. Px 45kg 2850cc

71. SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE
(en paciente con sangrado activo)
HEMODILUCIÓN
COAGULOPATÍA
HIPOPERFUSION TISULAR

72. Como evitar la hemodilución?
1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolémico por sangrado: Productos Hemáticos
si NO hay
Expansores del plasma
HAES esteril, Haemacel,
Pentastarch, PFC

73. La sangre tipo
O Rh negativo
Donante Universal.
• Carecen de antígenos celulares ABO mayores
• Disminuye el riesgo de reacción transfusional

77. Indicación
Pacientes adultos post quirúrgicos
Objetivo
Eliminar retardo en administración
de glóbulos rojos

80. Efecto Bohr Positivo

81. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS GENERALES
SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN
INTRAVASCULAR
APOYO A BOMBA

82. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
EAP VOLUMEN BOMBA FC
Furosemide Cristaloides NE bradicardia taquicardia
Morfina Sangre Dobutamina
Nitroglicerina
O2

83. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
• Trombólisis
• Angioplastía
• Balón de contrapulsación
• Swan - Ganz (catéter de
flotación pulmonar)
• Revascularización coronaria

84. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Restablecer la capacidad de transporte de
O2 del volumen intravascular.
• Disminuir el consumo de O2
• Identificar la causa
• Trauma: controlar sangrado
cirugía de urgencia

85. Tratamiento Choque Anafiláctico
• Vía aérea
• Volumen (cristaloides o coloides)
• Vasoconstrictores
– Adrenalina ( 0.5mg subcutáneos)
– IV ó Endotraqueal
• Esteroides
– Hidrocortisona (500 mg IV)
• Broncodilatadores beta adrenérgicos
• Refractaria antihistamínicos H1 y H2

86. TAMPONADE PERICÁRDICO

87. HOJA DE EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente continúa con disnea y sopor, se administran 250ml cristaloide en 2 minutos
con una ligera mejoría en TA 90/50 mm/Hg, sin cambio en FC y FR, perfusión periférica
a mejorado un poco.
Se inicia secuencia rápida de intubación y ventilación, utilizando etomidato, fentanil y
suxametonio. Sedado con morfina + midazolam, paralizado y ventilación con volumen
tidal. Continúan cristaloides y se inserta una sonda foley para asesorar diuresis.
Monitorización invasiva inicia, línea arterial radial, catéter de flotación pulmonar (SG),
a pesar de 2.5 L de solución su TA se mantiene sin cambios, datos de hipoxia tisular
(piel marmórea). Diuresis de 4ml en una Hr.
Rx tórax muestra neumonía lobar derecha con evidencia de ligero edema pulmonar.
EKG 12 líneas muestra: taquicardia Sinusal, ondas q en V2, V3 y V4, sin cambios
isquémicos agudos.
BH, LEU 18,ooo, QS: Gluc: 230 mg/dl, Urea 45, Creat 9. PCT: 5
¿ qué fluido iniciaría?
¿tiempo de inotrópicos, Cual?
¿ qué otro Tx inidicaría?

88. "Dados en armonía, bajo la sombra de la religión, unidos en lazo fraterno, hacia
la luz del saber, en la paz y en la victoria".

89. GRACIAS