para estudiantes de medicina

1. SIGNOS
CARDIOVASCULARES

2. EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA
LATIDO CARDÍACO
VOLUMEN DE
EYECCIÓN
VENTRÍCULO IZQUIERDO
AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN
ONDA DEL PULSO
TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS
TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S
SANGRE DE 1 M/SEG
PULSO ARTERIAL

3. SITIOS DE EXPLORACIÓN
CLÍNICA DEL PULSO
Arteria temporal superficial
Arteria carótida
Arteria subclavia
Arteria axilar
Arteria braquial
Arteria femoral
Arteria poplítea
Arteria tibial posterior
Arteria pedia

4. Localización

6. FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO
•ascendente
•descendente
Escotadura
pulso dicroto
Fiebre tifoidea
F. Descendente
•Normal
•aumentada
(pulso celller
insuficiencia aórtica)
•disminuida
( estenosis aórtica).
CARACTERÍSTICAS
regular
Cada latido
misma distancia
respecto al anterior
pequeñas variaciones
respiración

7. ALTERACIONES
PULSOS ARTERIALES
Forma Amplitud Frecuencia Ritmo
Pulso Celler Pulso tardus
Pulso bisferiens
Pulso dicroto
Pulso alternante Pulso bigeminado
Pulso paradójico
Pulso magnus
Pulso parvus
Pulso filiforme
Bradicardia
Taquicardia
Arritmia

8. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

9. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

10. PULSO PARVUS:
poca amplitud
filiforme
Reducción del VS estrechez mitral
Estados de shock
Gran taquicardia
Lesiones miocárdicas graves
Resistencia periférica
muy aumentada HTA diastólica
causa local obstrucción de la luz arterial
ocasionada por algún obstáculo
proximal.

11. PULSO MAGNUS:
VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA
NORMAL

12. RESULTADO DEL EXAMEN
AMPLITUD
DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA
ESQUEMA LINEAL
VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS
PULSOS
•DISTINTOS SECTORES
•DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO
REPRESENTACIÓN GRÁFICA
DE LOS PULSOS
No se palpan 0
Se palpan disminuidos +
Se palpan normales ++
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++

13. Representación
gráfica
de los pulsos
P.Carotídeo P.Braquial P.Radial P.Femoral P.Poplíteo P.Tibial P. P.Pedio
Derecha ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++
Izquierda ++ ++ ++ ++ + - -

14. AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS
SECUNDARIOS ESTENOSIS
BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA
DEL CORAZÓN
ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS
OTROS SOPLOS ESTENOSIS
FLUJOS
TURBULENTOS

15. AUSCULTACION

16. PULSACIONES YUGULARES
Descienden (inspiración)
Aumentan (espiración).
Raramente palpables.
Aumentan ( acostado).
Pulso venoso tiene 3 ondas
positivas (a, c, v).
PULSACIONES CAROTÍDEAS
Respiración (no modifica).
Palpables.
No se alteran por la posición.
Pulso carotídeo solo una fase.

17. Presión y Pulso
Venoso Yugular

18. refleja dinámica del RV al corazón derecho
llenado discontinuo
función aspirante CD
pulsaciones
venas centrales
dos características únicas
crestas flujo y presión
ondas retrógradas
dirección opuesta en oposición de fase
corriente sanguínea senos : flujo anterógrado
crestas : flujo retrógrado
aurícula derecha al llenado del VD (RV)
venas periféricas Hígado
+

19. VENA YUGULAR EXTERNA

20. ONDAS DEL PULSO VENOSO
“ a ” “ c ” “ v ”
Ondas negativas:
“x” “y”
Ondas positivas:

21. ONDA “ a”
FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE
VENA CAVA
CONTRACCION AURICULAR
POCO ANTES R1
= AUSCULTAR
PUNTA DEL CORAZÓN

22. PATÓLOGICO:
HIPERTENSIÓN PULMONAR
SEVERA.
ESTENOSIS PULMONAR
SEVERA.
OBSTRUCCIÓN VALVULAR
TRICUSPÍDEA:
ESTENOSIS TRICÚSPIDE.
MIXOMA AURICULAR DERECHO.

23. CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE
SÍSTOLE VENTRICULAR
MOMENTO DE APARICIÓN
SE APROXIMA
COMIENZO DE LA EXPULSIÓN
SISTÓLICA VENTRICULAR
ESTIMAR EL LAPSO
DE CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
CON BASE EN EL INTERVALO A – C
ONDA “ c”
COMIENZA AL
FINAL DE R1 Y
ALCANZA SU
PUNTO MÁXIMO
DESPUES

24. DEPRESIÓN “ x ”
RELLENO AURICULAR PASIVO

25. PATOLÓGICO :
Pericarditis constrictiva (acentúa).
Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

26. ONDA POSITIVA “v” ( sistólica,
tardía)

27. ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE
RÁPIDO RELLENO AURICULAR
SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

28. PRESION VENOSA
YUGULAR

29. PRESION VENOSA
YUGULAR

30. ELAUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA
YUGULAR :
1. Patología tricúspide.
2. Hipertensión pulmonar.
3. Pericarditis constrictiva.
4. Obstrucción de la vena cava superior.
5. core pulmonale
6. estenosis pulmonar

31. Ruidos
Cardíacos
CICLO
CARDÍACO

32. •Phase 1 - Atrial Contraction
•Phase 2 - Isovolumetric
Contraction
•Phase 3 - Rapid Ejection
•Phase 4 – Reduced Ejection
•Phase 5 - Isovolumetric
Relaxation
•Phase 6 - Rapid Filling
•Phase 7 - Reduced Filling
CICLO CARDICO

33. Evaluar:
oFrecuencia
oRitmo
oR1
oR2
oDesdoblamiento
oR3 y R4
oRuidos extra
oSoplos
Ruidos Cardiacos

34. Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto
Verificar la presencia de alteraciones como :
oTaquicardia
oBradicardia
Importante comparar con frecuencia de pulsaciones
arteriales
Frecuencia

35. Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto.
Primer ruido de mayor duración y menor tono.
Ritmos anormales:
o Extrasístoles
o Arritmia completa
o Ritmo de galope
Ritmo

36. Ruidos cardiacos

37. R1
Sincrónico con el pulso
carotídeo.
Se escucha después de la
pausa larga.
Se percibe mejor en la región
de la punta.
Tono: Bajo
Timbre: Suave
Duración: Larga

38. AUMENTA EN INTENSIDAD
Taquicardia
Aumento de flujo AV (Anemia)
Bloqueo AV
Extrasístoles
Arritmia
Estenosis Mitral

39. DISMINUYE EN INTENSIDAD
Insuficiencia mitral
Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de
predominar estenosis)
Endocarditis aguda (Por el edema)
Infarto

40. R2
Se percibe mejor en focos de base
en jóvenes en el foco pulmonar
en adultos y ancianos en el aórtico
Tono: Agudo
Duración: Breve

41. AUMENTA EN INTENSIDAD
En foco aórtico:
HTA
Obesidad
Embarazo
Aortitis ateromatosa
sifilítica.
En foco pulmonar:
Normal hasta los 24 años
Congestión pulmonar
Hipertensión pulmonar

42. DISMINUYE EN INTENSIDAD
En foco aórtico:
Insuficiencia izquierda
Insuficiencia aórtica
Hipotensión arteria
En foco pulmonar:
Insuficiencia derecha
estenosis pulmonar

43. R3
Se percibe mejor en
decúbito lateral izquierdo
en los IV – V IC en
espiración forzada.
Se acrecenta con la
posición de Azoulay.
Tono: Bajo

44. AUMENTA EN INTENSIDAD
En los casos en que aumenta patológicamente el GC:
o como en el hipertiroidismo
oAnemia
oductus arterioso persistente.
Se puede encontrar en menores de 30 años

45. R4
Se percibe mejor en la
base de la apéndice
xifoides.

46. AUMENTA EN INTENSIDAD
Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito
semilateral izquierdo:
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Cardiopatía hipertensiva
Isquemica
Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal
izquierdo, aumenta con la inspiración:
Hipertensión pulmonar
estenosis de la válvula pulmonar.

48. Son ruidos anormales producidos
por vibraciones en el interior del
corazón o paredes de las grandes
arterias por lo general duran mas que
los ruidos cardiacos

49. Los soplos pueden originarse por:
Aumento de la velocidad
Pasaje por válvulas
estrechadas.
Pasaje por cavidades o
vasos dilatados.
Derivación por
conexiones anómalas.
Regurgitación.
Coincidencia de dos o
más alteraciones
Causas

50. Análisis
Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.
Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.
Áreas de máxima auscultación y propagación.
Características acústicas: intensidad, tono y timbre.
Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y
maniobras.

51.  Sístole = Sistólico
 Diástole = Diastólico
 Sístole + Diástole = Sistodiastólico
 Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo
Tiempo del ciclo cardiaco en el que se
produce

52. Relación con los ruidos cardíacos y sus
intervalos
Proto Meso Tele
Holo

53. Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así
como en el área en la cual fluye la sangre.
Áreas de máxima auscultación y
propagación

54. Intensidad
Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre
el tórax; frémito
Grado VI
Muy fuerte y con frémito
Grado V
Fuerte, con frémito
Grado IV
Moderado
GradoIII
Débil
GradoII
Difícil de auscultar
Grado I
Características acústicas

55. Tono
Timbre
Alto
Soplantes
Medio
Asperso
Raspantes
Bajo
Musicales

56. Comportamiento de los soplos en
relación con cambios de posición y
maniobras
 Bipedestación : disminuye el volumen ventricular
izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia
hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
 De pie inclinado hacia delante con brazos elevados :
Insuficiencia aórtica
 DLD: Tricuspídeo.
 Valsalva
 Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos

57. Categorías
Orgánicos
Funcionales
Anorgánicos
Intracardiacos Extracardiacos

58. Reposo

59. Sístole

61. Diástole

63. Soplos Sistólicos

64. Soplos Protosistólicos
Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar
Rotura espontánea de c. tendinosas
Endocarditis infecciosa
Traumatismos
Causas
1. Insuf. Mitral aguda grave
Dx Ecocardiografía

65. 2. Comunicaciones interventriculares
 Pequeño
Grande
3. Otros
Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)

66. Soplos Mesosistólicos
1. Estenosis semilunar
2. Esclerosis de válvula aórtica
3. Engrosamiento esclerodegenerativo de
val. aórtica
 Estenosis de válvula aórtica
Estenosis de válvula pulmonar

67. 2. Soplos inocentes (foco pulmonar)
3. Soplos de Sill (BEI y ápex)
4. Miocardiopatía hipertrófica
Localización: BEI
Intensidad: II- III
Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello–
Latido Bífido
 Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
 D: Cunclillas y elev. Piernas
A pre y postcarga Cunclillas

68. R1
R2
Características
Mesosistólico
Creciente - decreciente
Espacio silencioso entre soplo y diástole

69. Soplos Telesistólicos
1. Inicio: después Eyección
2. Localización: ápex – BEI y ápex
3. Dx diferencial
 Prolapso mitral
Maniobras: Bipedestación y Valsava
Cunclillas y Eleva piernas
4. Ejercicios: retrasa y acentúa

70. Soplos Holosistólicos
1. Inicio: S1 S2
2. Causas:
 Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
Insuficiencia mitral grave
Insuficiencia Tricuspídea
 Comunicación Interventricular

71. Holosistólicos
Regurgitación mientras exista diferencia de presión
intercavitaria
Intensidad sostenida
R1 R2
Características

72. Soplos Diastólicos

73. 1. Causas:
 Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
Insuficiencia aórtica grave
- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint
Insuficiencia valvular pulmonar
- Soplo de Graham Steel
Estenosis mitral grave (decreciente)
 Insuficiencia pulmonar valvular congénita

74.  Px fase rápida del llenado ventricular pasivo
(mesodiastólico)
 Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
 Comunicación interauricular (izquierda→derecha ;
derecha←izquierda)
 ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)
Soplo Diastólico de Llenado

75.  Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo
mamario
 Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso
 Cortocircuito imp, no corregido
 Rotura congénita de aneurisma
- Mejor: BEI O D
- Frémito
- Comp D> S
 Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex
 Enf. Ateroesclerótica grave
 Estenosis pulmonares periféricas
 Coartación grave de aorta
Soplos Continuos

76. Válvula Lesión
Momento
aproximad
o
Punto de
máxima
intensidad
Tono y
Calidad
Momento
Preciso
Propagació
n
Tricúspide
Insuficiencia Sístole BIIE
Soplante de
tono alto
HS Desde el PMI
Estenosis Diástole BIIE
Retumbante de
tono bajo
MD Desde el PMI
Mitral
Insuficiencia Sístole Punta
Soplante de
tono alto
HS Desde el PMI
Estenosis Diástole Punta
Retumbante de
tono bajo
MD o
TD
Desde el PMI

77. Válvula Lesión
Moment
o aprox.
Pto
máxima
intensidad
Tono y
Calidad
Momento
Preciso
Propagación
Aórtica
Insuficiencia Diástole 3 EICI
Soplante
de tono
alto
PD Desde el PMI
Estenosis Sístole 2 EICI
Mediano
o alto, de
rudo a
áspero
MS
Hacia la
punta, hacia
el cuello
Pulmonar
Insuficiencia Diástole 2-3 EICI
Soplante
de tono
alto
PD Desde el PMI
Estenosis Sístole 2-3 EICI
Mediano
o alto de
rudo a
áspero
MS y TS Desde el PMI

78. Válvula Lesión
Momento
aproximado
Punto de
máxima
intensidad
Tono y
Calidad
Moment
o Preciso
Propagación
Fisiológi
co
Inocentes
Ninguna
Enferme
dad
Sístole
Entre punta
y esternón
Rudo o
vibrante
PS y MS
En muchos
lugares
Sístole 2 EICI Rudo PS y MS Muy poco

80. Alteraciones
del ritmo

81. Estimulación rítmica del corazón

83. 1-Onda P
2-Intervalo
PR
3-Onda Q
4-Intervalo QR
5-Onda S
6-QRS
7-Intervalo QT
1: < 0.11 seg
2: 0.12 - 0.20
3: < 0.04
4: <0.03
5: < 0.04
6: 0.10
7: 0.35 -0.45

84. 16 cuadritos
FC: 1500 / Nº cuadritos

85. Clasificación
Taquiarritmias
A. Supraventriculares
 Taquicardia sinusal
 Extrasistolia auricular
 Taquicardia supraventricular.
 Aleteo o Flutter auricular
 Fibrilación auricular
B. Ventriculares
 Extrasistolia ventricular
 Ritmo idioventricular acelerado
 Taquicardia ventricular monomorfica
 Taquicardia ventricular polimorfica
 Flutter ventricular
 Fibrilacion ventricular
Bradicardias
A. Trastornos del automatismo sinusal
B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.
C. Hipersensibilidad del seno carotideo

86. Taquiarritmias

87. Taquicardia sinusal
 Frecuencia superior a 100 lpm
 Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e
hipertiroidismo.
 Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una
frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo
QRS normales

88. Fibrilación auricular
 Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas
regiones de las aurículas.
 Arritmia arrítmica, pulso deficitario.
 Fc 60 a 100 x’
 QRS normal.
 Ausencia de onda P
 Pequeñas ondas irregulares (ondas f)

89. Causas Frecuentes
a) Cardíacas
 Enfermedad coronaria
 Hipertensión
 Enfermedad reumática
 Enfermedad del nódulo sinusal
 Miocardiopatía dilatada
Fibrilación auricular
b) No Cardíacas
 Hipertiroidismo
 Infecciones agudas (neumopatías)
 Transgresión alcohólica
 Post-operatorio de cirugía torácica

90. Taquiarritmias
ventriculares

91. Estrasistolia ventricular
 Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.
 Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes
de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.
 RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo

92. Taquicardia Ventricular
 La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular
ectópico.
 Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).
 La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden
resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por
estos.

93. Fibrilación ventricular
 Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos,
apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.
 En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

94. Bradiarritmias

95. Bradicardias
• Frecuencia inferior a 60 por minuto
• Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo
nodal, ritmo ventricular, bloqueo
auriculoventricular

96. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.
 Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la
despolarización por el nódulo AV.
Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero
todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va
seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.

97. Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR
hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una
onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que
QRS.

98. Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno
complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4
ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS
es de 2:1 o de 4:1.

99. Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS
normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los
ventrículos.
Frecuencia baja (30-40 lpm)
Mas ondas P que complejos QRS
No relación fija entre onda P y complejo QRS
Ondas P antes, durante o después de complejo QRS

100. Signos Cardiovasculares
PRESIÓN ARTERIAL

101. Signos Cardiovasculares
Presión arterial
Es la fuerza
que ejerce la sangre
contra la pared de una
arteria mientras los
ventrículos cardiacos
se contraen y
relajan

102. SISTOLICO
Fuerza que se ejerce contra la
pared de la arteria cuando se
contraen los ventrículos
DIASTOLICO
Fuerza que se ejerce contra la
pared de la arteria cuando el
corazón se encuentra en fase
de rellenado o relajación.
COMPONENTES
Depende:
•G.C.
•Volumen de sangre.
•Distensibilidad del arbol
arterial.
Depende:
•Resistencia vascular
periférica.

103. Semiología de Presión Arterial
MERCURIO ANEROIDE

104. ADULTOS
NIÑOS
Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de
la circunferencia de la extremidad .
La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2
veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la
extremidad )
El manguito debe cubrir a proximadamente las
dos terceras partes del antebrazo o muslo .

105. Semiología de Presión Arterial

106. LA PRESION ARTERIAL Extremidades inferiores
Manguito alrededor del 1/3 inferior
del muslo
Pieza torácica del estetoscopio sobre
la arteria poplítea
Presión sistólica es un poco mayor
En M.I. que en M.S.
Principalmente por las grandes masas
musculares de los muslos
Producen en la resistencia
a la compresion de la arteria.
Este Metodo Siempre
Debe Hacerse
•Pulso humeral y
popliteo debiles o
ausentes
•Niño o adulto joven con
hipertension
•Coartacion de la aorta

107. POSICIÓN:
al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la
posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o
puede aumentar o disminuir algunos
milímetros, en cambio la presión diastólica
aumenta casi siempre.

108. El sistema renal y de los liquidos
corporales de regulacion de la P.A.
Contiene demasiado liquido extracelular,
el vol.sanguineo y la P.A. se elevan
La presion ascendente tiene,
a su vez un efecto directo por
El que hace que los
Excreten el exceso de
liq.extracelular ,
haciendo retornar la
P.A. a la normalidad

109. Aumento de volumen del liquido extracelular
Incrementa el retorno venoso sanguineo al
Aumento del volumen sanguineo
Aumenta la presion media de llenado circulatorio
Que su vez Eleva la
presion arterial
Autorregulacion
Gasto cardiaco
Resistencia Periférica total
Mecanismo general por el cual el aumento del
volumen extracelular eleva la presion arterial

110. Disminucion de la P.A.
Angiotensina I
Renina
Sustrato de renina ( proteina
plasmatica)
inactivada
retencion renal de sal y agua
angitensinasa
vasoconstriccion
ECA pulmon
aumento de la P.A.
Angiotensina II
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

111. La elevacion de la presion arterial
vuelven señales de retroaccion de nuevo a la
circulacion
Distiende los barroreceptores
Y les hace Transmitir señales al interior del SNC
Para reducir la presion arterial
a su valor normal
A traves del SNA
Localizado en las
paredes de varias de
las arterias sistemicas
SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR
ARTERIAL
desde donde

112. Hipertensión
Arterial

113. • “Enfermedad” crónica más frecuente en el
mundo, que muchas veces no produce
síntomas hasta fases avanzadas de se su
evolución "el asesino silencioso".
• La HTA representa uno de los factores de
riesgo mas importantes para la arteriopatia
coronaria, ACV, insuficiencia renal.
PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

114. Tipos de
Hipertensión
HTA Primaria o Esencial (90%)
* Cuando un paciente padece HTA
sin una causa evidente
* Debe a diferentes causas
HTA Secundaria (10%)
* Cuando un paciente padece HTA con un defecto
específico de un órgano o de un gen que es
causante de la HTA
* Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress,
fármacos.

115. HTA

116. Clasificación de la PA en adultos
(séptimo reporte )
Presión arterial
sistólica
(mmHg)
Presión arterial
diastólica (mmHg)
Normotensión <120 <80
Pre - hipertensión 120 - 139 80 - 89
Hipertensión
estadio 1
140 - 159 90 - 99
Hipertensión
estadio 2
> ó = 160 > ó = 100

117. Diagnóstico
 Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana
PAD ≥ 90 mmHg
PAS ≥ 140 mmHg
EXCEPCIÓN:
PAS > 210 mmHg y/o
PAD > 120 mmHg

118. Manifestaciones Clínicas
 Enfermedad silente Hallazgo casual.
 Los síntomas pueden deberse a:
Propia elevación de la P.A.
 Vasculopatias hipertensivas
Síntomas y signos propios de etiología de HTA.

119.  Cefalea occipital, matutina.
 Nauseas
 Mareos
 Trastornos de la visión
 Disnea
Los síntomas más comunes son:

120.  Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.
 Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral
transitoria.
 Nicturia.
 Ortopnea, ICC.
 Angina de pecho
 EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Otras manifestaciones

121. Creatinina
Glucemia
Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
Potasio Sérico
Urea y Creatinina
Proteinuria
ECG y/o ecocardiografía
Exploración del fondo de ojo
Estudios básicos

122. Hipertensión crónica
(fibrosis de íntima)
Fondo de Ojo
RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

123. Consideraciones Especiales
ENFERMEDAD ISQUÉMICA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA

124. ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

125. ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR

126. Evaluación del Paciente
OBJETIVOS
1. Constatar el estilo de vida
2. Identificar FRCV
3. Para revelar causas identificables de elevación
de PA.
4. Aclarar presencia o ausencia de daño en
órganos diana y ECV.

127. Anamnesis
Examen físico
Pruebas complementarias
Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral
Examen del fondo de ojo
Índice de Masa Corporal (IMC)
Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
Palpación de la glándula tiroidea
Examen completo de corazón y pulmones
Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
Valoración neurológica
Datos Necesarios
EXPLORACIÓN