Semiologia de Chamorro 4ºedicion. Semiologia de Suros 9° edición.

1. MD: Roly Ever Apomayta.

2. *INTERREGATORIO – COMIENZO.
 Paulatino: IC
 Brusco: ataque cardiaco, crisis
de edema pulmonar agudo,
infarto agudo de miocardio o
aneurisma desecante de la
aorta.

3. CAUSAS.
• infecciones
• Fibrilación auricular
• Trombo embolismo pulmonar
• Estados hiperquineticos
• iatrogenia

4. ETIOLOGIA.
 REUMATICA.
 HIPERTENSIVA.
 ISQUEMICA.
 PULMONAR.
 CONGENITA.

5. DX. DIFERENCIAL.
DIFERENTES CAUSAS:
 DISNEA.
 FATIGA.
 DOLOR EN EL PECHO.
 EDEMA.

6. EXAMEN FISICO
 PULSO VENOSO YUGULAR.
 PRESION VENOSA.
 REFLUJO HEPATO YUGULAR.
 PULSO HEPATICO.

7. *PRESION VENOSA:
 Normal: 8– 10 cmH20
 NORMAL 0 – 30° SOBRE LA HORIZONTAL.
 > 45°= hipertensión venosa
 SOLEVANTAMIENTO DEL LOBULO DE LA OREJA –
yugular se palpa = PRESION > 25cmH2O.
 Shock y depleciones de volumen extracelular =
yugulares colapsan

8. *REFLUJO HEPATO YUGULAR:

9. *PULSO HEPATICO:
 Origen = regurgitación tricúspide de
VD a AD, transmisión por vena cava
inferior hasta venas hepáticas = pulso
venosos hepático sistólico o ventricular
> en inspiración.
 Signo semiológico de hueco supra
esternal:
 Latidos visibles(palpables):
hipertensión arterial, estenosis aortica y
coartación aortica
 Soplos de eyección en la válvula aortica
 Palpación de frémitos de válvula aortica

10. *INSPECCION.
 Cifoescoliosis = insuficiencia cardiaca. (bien tolerada por
largo años)
 Pectus excavatum (tórax en embudo o de zapato) = soplo
sistólico o agrandamiento cardiaco.
 Pectus carinatum (tórax en quilla) = cardiopatía antigua.

11. CHOQUE DE PUNTA – LATIDO APEXIANO.
 5to EII línea medioclavicular
 Latido en el 2do EII= hipertensión pulmonar. (normal
en personas delgadas)
 latido en el 2do y 3er EID=aneurisma de la aorta
ascendente
 Ritmo de galope, un rebote protodiastolico o un doble
impulso apical
ABOVEDAMIENTOS.
 Agranda el VI = retracción sistólica de la zona
paraesternal izquierda
 Agranda el VD = retracción sistólica de la zona apexiana

13. *PALPACION – CHOQUE DE PUNTA
 Levantamiento de la región
apical en cada sístole cardiaca.
 Es originado por la
anterodextrorrotacion que
experimenta el corazón en cada
sístole ventricular y que golpea
la pared precordial desde
dentro hacia fuera.

14. CHOQUE DE PUNTA – FISIOPATOLOGIA.
 Sobrecarga de PRESION del VI (hipertensión arterial
sistémica, estenosis aortica o subaortica) = origina: impulso de
carácter sostenido en la región apexiana
 Sobrecarga de VOLUMEN del VI ( insuficiencia aortica, ductus
persistente, estados hiperquineticos) = origina: impulso apexiano
de carácter vivo.
 Sobrecarga de PRESION del VD (hipertensión pulmonar,
estenosis pulmonar) = origina: latido sostenido en la región
paraesternal izquierda
 Sobrecarga de VOLUMEN del VD (comunicación
interauricular) = origina: latido vivo izq.

16. CHOQUE DE PUNTA CAUSAS
 VI – SOBRECARGA
DE PRESION
 VI – SOBRECARGA
DE VOLUMEN

17. CHOQUE DE PUNTA - CAUSAS
 VD – SOBRECARGA
DE PRESION.
 VD – SOBRECARGA
DE VOLUMEN.

18. FREMITOS DE BASE.
 Originados por: estenosis aortica, estenosis
pulmonar, ductus persistente.
 Evidente en: apnea espiratoria o con paciente inclinado
hacia adelante.

19. FREMITOS DE PUNTA.
 Originado por: insuficiencia mitral que es sistólico,
estenosis mitral que es diastólico.
 Evidente en: decúbito lateral izquierdo.

20. PALPACION ELEMENTOS CICLO CARDIACO.
 1er ruido acentuado
o (choque en
papirote mitral).
 Componente aórtico
del 2do ruido (A2):
hipertensión arterial.
 Componente
pulmonar (P2):
hipertensión
pulmonar.

21. PALPACION ELEMENTOS CICLO CARDIACO.
 Chasquido de apertura
de la estenosis mitral o
de los diferentes tipos
de galopes (presistolico,
protodiastolico o de
suma).
 Corazón anormalmente
quieto:
 pericarditis constrictiva
 derrame pericárdico
 enfermedad de Ebstein
 cardiomiopatías.

22. *PERCUSION.
 Radiografía de tórax.
SIGNO DE DESNIVEL.
 Matidez anormal
(desaparece al colocar al
Px en posición erecta)
en derecha del
esternón o en el 2do y
3er EII = DERRAME
PERICARDICO.

23. *AUSCULTACION.
Ruidos agregados referencia:
 Latido carotideo
 Latido apexiano
 Auscultación del 1er ruido
Focos de auscultación:
 Pulmonar
 Aórtico
 Mitral
 Tricúspide
 Aórtico accesorio
 Mesocardico

24. AUSCULTACION – SOPLOS Y RUIDOS
Soplo que aumenta en la inspiración =
corazón derecho (VD).
Signos auscultatorios de estenosis
mitral se oyen mejor en decúbito
lateral izquierdo.
Soplos de regurgitación aortica se oyen
mejor de pie y apnea espiratoria.

25. RUIDOS CARDIACOS.
 1ER RUIDO = cierre de válvulas auriculoventriculares,
componente M1 y T1 = ruido grave prolongado mas intenso
en el ápex.
 M1 precede a T1 por: 0.01 a 0.03’’. (separación > de 0.03 =
bloqueo completo de rama derecha).

26.  > intensidad del 1er ruido:
 estenosis mitral
 Taquicardia (diástole se acorta)
 estad0s hiperquineticos (flujo aumenta a través
de las válvulas auriculoventriculares)
 SD de Wolf-Parkinson-White (P-R acortado)
 < intensidad del 1er ruido:
 enfermedad reumática (P-R alargado)
 insuficiencia mitral (cierre de mitral incompleto)
 Mitral calcificada o rígida

27.  2DO RUIDO = cierre de válvulas sigmoideas
(semilunares), componente A2 y P2
 Se desdoblan A2 y P2 en inspiración debido al aumento
de retorno venoso, retrasando el vaciamiento del
ventrículo derecho.

28. > intensidad en 2do ruido (A2):
“CLANGOR”
 Presión arterial sistémica
 Coartación de la aorta
 Ateroma aórtico
 En <Aortitis sifilítica> +
tonalidad más aguda.
 > intensidad en 2do ruido (A2,
no se oye P2): En Tetralogía de
Fallot + es único (Si A2, no se oye
P2)

29. < intensidad en 2do ruido (A2):
 Estenosis aórtica
 Insuficiencia aórtica
 Taponamiento cardíaco
 Shock
 Enfisema pulmonar
 Obesidad

30. 2do ruido (P2):
Aumento
 Hipertensión arterial
pulmonar significativa
Disminución
 Estenosis pulmonar
moderada
Ausente P2:
 Estenosis pulmonar severa
 Fallot
 Atresia pulmonar
 Truncus arteriosus

31.  3ER RUIDO:
 Ruido de baja frecuencia más largo que 1° y 2° ruido.
 Aparece 0,15" después de A2
 Ruido de llene ventricular (izquierdo o derecho), implica
llenado ventricular pasivo, paso masivo de sangre de A – V.
 Disminuye en posición erecta y aumenta en posición decúbito
lateral izquierda, en espiración y después de ejercicio.
 En niños y jóvenes es fisiológico, en >30 años patológico.
PATOLOGICO:
 Estados hiperquinéticos
 Ductus persistente
 CIV
 Insuficiencia mitral

32. GALOPE PROTODIASTOLICO O VENTRICULAR
 Ruido sordo acompañado con taquicardia (90-120),
apagamiento de ruidos fundamentales,
cardiomegalia y otros síntomas de IC = RITMO DE
GALOPE
 Signo de IC (izquierda o derecha)
 En caso de que no este acompañada de estos signos
se denomina "ritmo DE (GALOPE) triple por 3°
ruido fisiológico o funcional“

33.  4TO RUIDO:
 Se produce debido a la brusca distensión
ventricular, ocasionado por la sístole auricular
(llene ventricular activo)
 No es compatible con <Fibrilación auricular>
<Estenosis mitral severa<
 Es de baja frecuencia que antecede sólo por
0,05" a 0,07" a M1, impresiona como
desdoblamiento del 1° ruido.
 No es concluyente, pero es significativo para la
IC.

34. GALOPE PRESISTOLICO O AURICULAR.
 Es posible escuchar en corazones normales
 Signos asociados, cardiomegalia, signos congestivos,
apagamiento de ruidos fundamentales, taquicardia, etc.)
Galope izquierdo:
 Hipertensión severa
 Estenosis aórtica
 Insuficiencia mitral aguda
 Cardiomiopatía hipertrófica
Galope derecho:
 Hipertensión pulmonar
 Estenosis pulmonar severa
 Galope de 4to rudios, cuando coexisten son sintomas y
signos de IC