2. Semiología
Médica
General – 1ra
ERA
T: Historia Clínica
T yTP:Anamnesis:
Dolor, Fiebre,
Edema, Cianosis,
Disnea
TP: Examen Físico
General
TP: Semiología del
Piel y Faneras
TP: Semiología del
TCS
TP: Semiología del
Sistema venoso
TP: Semiología del
Sistema
Linfoganglionar
T yTP: Semiología
de la Cabeza
T yTP: Semiología
del Cuello
T yTP: Semiología
delAp.
Respiratorio
T yTP: Semiología
Cardiovascular
4. Temas:
Examen Físico General
• Inspección.
• Palpación: el choque de la punta del corazón y sus
alteraciones, latidos patológicos del tórax. Frémitos.
• Percusión
• AuscultaciónCardíaca: El estetoscopio. Áreas de
auscultación cardiacas. R1, su identificación y sus
alteraciones, R2 su identificación y sus alteraciones.
Desdoblamientos de los ruidos, Ruidos agregados, R3 R4.
Ritmo de galope a tres tiempos y a cuatro tiempos. Clicks
y chasquidos de apertura.
Examen delTórax:
5. Bibliografía:
Recuerdo Anatómico del Aparato Cardiovascular.
Recuerdo Fisiológico del Aparto Cardiovascular y Circulatorio.
Semiología del Siglo XXI. Tomo 1. Introducción a la Semiología. Semiología
de la Cara y Cuello, Semiología Respiratoria. Autor: Prof Dr Ricardo Juan Rey
MD PhD. Ed: 2018.
Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza
– Aprendizaje Centrada en la Persona. Autores: Horacio A. Argente, Marcelo
E. Álvarez , 2° Edición. 2013.
Semiología Médica Fisiopatológica. Grandes Síndromes Clínicos. Autores:
Julio A. Berreta; Pedro Ramón Cossio; Juan Carlos Fustinoni; César Rospide.
Editorial: EUDEBA. Edición: 2014.
Guía Audiovisual de Semiología Médica - Facultad de Medicina. Universidad del
Desarrollo: Examen Cardiovascular.
Guía Audiovisual de Semiología Médica - Facultad de Medicina. Universidad del
Desarrollo: ExamenVascular Periférico.
8. Aviso: ¡Peligro!
¡Esto es solo una clase!
Leer el tema en la
bibliografía
recomendada.
¿Y quién sois vos, dijo el altivo Lord,
Que tan bajo inclinarme debo?
Solo un gato de distinto pelo,
Es toda la verdad que entiendo
En pelo de oro o pelo de rojo,
Garras aún tiene un león.
Y las tengo largas y filosas, mi Lord
Como largas y filosas vos
Y así habló, y así habló
El Lord deCastamere
Pero ahora lluvias lloran en su salón
Con nadie que las escuche
Si ahora lluvias lloran en su salón.
Y ni un alma que las escuche.
18. Examen físico:
Primera impresión.
Región precordial,
cuello, pulso venoso y
arterial.
Decúbito dorsal, tórax
ligeramente elevado,
torso desnudo,
respiración tranquila,
observador sentado a la
derecha mirando a la
cabeza.
20. ACTITUDY
POSICIÓN
*Tolerancia al decúbito: excluye disnea de
origen cardíaco.
*Mejora sentado o semisentado.
*Descenso de los miembros al lado de la
cama.
*Ortopnea: posición semisentada
obligada.
Signo del Almohadón: inclinación del
tórax hacia adelante apoyado en una
almohada.
21. ACTITUD
ACTITUD EN CUCLILLAS (squatting)
Para aliviar la disnea que le provocan los
esfuerzos Mecanismo:
atrapamiento de la sangre desoxigenada por
el ejercicio en la periferia.
GATILLO DE FUSIL:
*EI (embolias sépticas con abscesos
abiertos en las meninges )
26. Variaciones de
peso
Obesidad.
Sindrome de Pickwick (obesidad, somnolencia, cianosis
central, sobrecargaVD)
*EVOLUCIÓN DEL PESO EN LA IC:
* con empeoramiento
* con mejoría
* Estabilización: peso seco
ETAPAS FINALES:
ANASARCA (edemas-ascitis- hidrotórax) o
PROGRESIVO ADELGAZAMIENTO (caquexia cardíaca)
27. PIELY
MUCOSAS
Palidez: Vasoconstriccion, shock, anemia
Cianosis: coloración azulada de piel y mucosas
por exceso de Hb reducida en el lecho capilar
(> 5 gr/dl)
Ictericia: Cirrosis cardíaca
Hemorragias
28. CIANOSIS
CENTRAL
Congénitas - AtresiaT.
-T de Fallot
-TGV
Adulto: - Cor pulmonar crónico
CARACTERÌSTICAS
*Generalizada
*Se ve con > facilidad en regiones de piel fina
(mejillas - labios - orejas - lechos ungueales - mucosas)
*Temperatura de la piel: normal o caliente
*No se modifica por la acción de la gravedad
*No se atenúa con la elevación de MI
*No desaparece con aumento de temperatura (inmersión en agua
caliente)
29.
30. CIANOSIS
PERIFÈRICA
CAUSAS: *Insuficiencia circulatoria ( IC)
*Obstrucción arterial o venosa
*Tromboflebitis
*Acrocianosis
CARACTERÍSTICAS
*Shock e IC derecha: son de causa periférica pero
generalizadas.
*Piel fría
*Localización: en manos y pies.
*tiende a atenuarse por acción de la gravedad y por el
calentamientoAmbiental.
32. Cabeza y
Cuello
Movimientos
sincrónicos de
la cabeza con
el pulso. S. de
Musset.
- Signo de Mazza:
Ojo tumefacto y
rojizo
• + Adenopatia
preauricular o cervical:
Complejo
oftalmoganglionar o
Signo de Romaña.
Xantelasmas.
- Facies:
• Cianótica
• Mitral
• Esclerodermica
41. Examen del
Precordio
Palpación unimanual, bimanual, a mano
plena, suave o con presión, al acecho o
deslizando y luego digital.
Examinar respiración normal y luego en
apnea espiratoria.
Detecta: hiperalgesia, deformidades,
latidos y estremecimientos.
42. Examen del
Precordio
Latidos: movimientos periódicos de
propulsión y de depresión,
dependientes y coincidentes directa
o indirectamente con la sístole
ventricular
Torácicos
Epigástricos
De cuello
43. Latidos torácicos
Choque de punta: propulsión sistólica
debido a la presión de la punta del
corazón contra la pared
Localización: 4º-5º EII-LMC
Extensión: 1 o 2 yemas de dedos
Decúbito lateral izquierdo (posición de
PACHON)
Se desplaza a la izquierda
44.
45. DESPLAZAMIENTOS EXTRÌNSECOS
DEL CHOQUE DE PUNTA
HACIA ARRIBA
*Elevación
hemidiafragma izq
( parálisis)
• Aumento de tensión
abdominal:
• Ascitis, embarazo,
meteorismo
HACIA ABAJO
Cardioptosis por
esplacnoptosis
HACIA LA IZQUIERDA
PROCESOS
RETRÀCTILES
HEMITÒRAX IZQ
*Atelectasia
*Fibrosis pleuropulmonar
PROCESOS EXPANSIVOS
H.DER.
*DP
*Tumores
A LA DERECHA
DEXTROCARDIA
46. DESPLAZAMIENTOS INTRÌNSECOS DEL CHOQUE
DE PUNTA
HACIA ARRIBA
Derrame pericàrdico
HACIA LA DERECHA
DEXTROCARDIA
AGRANDAMIENTO DEL VI: Ch de punta desplazado
hacia afuera y abajo
Choque en cúpula
de BARD
Propulsión + extensa e intensa
Levanta la mano (bola de billar)
+ persistente (sobrecarga de volumen de VI)
47.
48.
49. LatidosGeneralizados:
Latido positivo sagital:
Latido diagonal positivo
Sobreelevación sistólica paraesternal
3º EII
Maniobra de DRESSLER
Agrandamiento del VD
Sobreelevación sistólica de la punta y retracción de
región paraesternal izquierda
Eje longitudinal del corazón
Agrandamiento del (VI)
HVI-HTA
Latido diagonal invertido:
Eje longitudinal
Propulsa en sístole la base del corazón
Aneurismas Ao ascendente
Se debe a la expansión del saco
SIGNO DE COSSIO Y GITLIN
50.
51.
52. Latido transversal
positivo
*Se aprecia mejor en base de HD
*Apnea espiratoria
*Mov sistólico en báscula
Sobre eje transversal
Paso de sangre del Hemitórax izq al derecho
Insuficiencia tricúspide
Insuficiencia mitral
Megaaurìcula izquierda
Latido epigástrico:
sistólico + o -
Latidos generalizados:
53. Latidos
Localizados
Positivos
Aneurisma parietal del
corazón: 3-4° EII
Expansión de pulmonar
dilatada :2º EII para
esternal izquierdo
Expansión de aorta
suprasigmoidea dilatada o
aneurisma: encima del
mango del esternón o 2º EII
56. Frémitos:
Un frémito es la expresión palpable de un soplo intenso.
Estenosis aórtica: se lo percibe en la zona aórtica, en el borde
esternal izquierdo y sobre las carótidas.
Estenosis mitral: en diástole, en el 4to espacio intercostal
izquierdo en la línea hemiclavicular, en decúbito lateral izquierdo.
Estenosis pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, dos
dedos por fuera del esternón.
Ductus persistente: igual al anterior pero se propaga la fosa
infraclavicular
Comunicación interventricular: frémito sistólico en el 3er o 4to
espacio intercostal izquierdo paraesternal.
60. PERCUSIÓN
Matidez
cardíaca
Zona rectangular paraesternal izquierda
Entre borde izq del esternón y LMC.
A la altura de 4º, 5º y 6º arcos costales izquierdos
Respeta la sonoridad esternal
Hacia la izquierda No debe sobrepasar la LMC
Bordes laterales: percutir
los EI hacia el esternón
desde la LMC derecha
Borde derecho. Percutir el EI de arriba a
abajo
Borde sup: percutir en forma descendente la región paraesternal izquierda
61.
62. MATIDEZ
CARDÍACA
DISMINUÍDA: Enfisema
AUSENTE: neumotórax
DE > EXTENSIÓN SOBREPASA LMC Y A LA
DERECHA AL ESTERNÒN
DERRAME PERICÁRDICO IMPORTANTE
*Ch de punta: en plena matidez (signo de GENDRIN)
*La matidez se agranda en todas direcciones
*Brusca transición entre sonodridad pulmonar y matidez
del derrame
*P en decúbito lateral derecho: el borde de la matidez se
desplaza a la derecha (signo de MERLO)
63. AGRANDAMIENTO CARDÌACO GLOBAL
*Esternón mate sólo en parte inferior
*Ch de punta: en parte inferior y externa de la matidez
MATIDEZ:
*2º EID y manubrio esternal: dilatación de Ao ascendente o
porción proximal del cayado
*2º y3º EII: dilatación de AP (signo de GERHART)
*tercio sup del esternón : Aneu del cayado o T del mediastino
67. Membrana:
Recoge las altas frecuencias - soplos diastólicos de insuficiencia o
desdoblamiento de los ruidos cardiacos.
Campana:
Recoge las bajas frecuencias. Tercer ruido, cuarto ruido y retumbo diastólico.
68.
69. Para una
buena y
correcta
auscultación se
require:
Estetoscopio con membrana y campana
Silencio en el ambiente
Que el que ausculte se concentre
Que al auscultar al paciente no confunda la inspiración y
espiración con un soplo
Correcta interpretación de que lo que esta auscultando
Reconocer Los focos y áreas de auscultación cardíaca
Saber reconocer el primero y segundo ruido cardíaco
Reconocer un tercero y cuarto ruido
Reconocer los tipos de desdoblamiento de los ruidos
cardíacos y diferenciar un desdoblamiento fisiológico
de una patológico
70. Para una
buena y
correcta
auscultación se
require:
Diferenciar el primer ruido cardíaco del click de eyección y
el chasquido del segundo ruido cardíaco
Diferenciar un soplo inocente de una patológico u
orgánico
Reconocer si estamos en presencia de un soplo sistólico,
diastólico, sistodiastólico y continuo
Unir todos los elementos semiológicos de la auscultación
para establecer una sospecha diagnóstica adecuada
71. DESCRIPCION DE LA AUSCULTACION
La descripción de la auscultación debe seguir el orden siguiente:
1. Áreas de auscultación
2. Ritmo y frecuencia
3. Ruidos cardíacos normales
4. Alteraciones de los ruidos normales (si existen)
5. Ruidos cardíacos anormales (si existen)
6. Soplos (si existen), con todas sus características.
75. Foco Aórtico
Foco Aórtico accesorio
Foco Pulmonar
Foco tricuspídeo
Foco mitral
Auscultación
Cuello: por irradiación típica del
S. de E. Ao.
Axila: por irradiación típica soplo
De Insuf. mitral
85. Maniobras de
auscultación:
Maniobra de Rivero Carballo: Inspiración
profunda aumenta los ruidos del corazón
derecho por aumento del retorno venoso.
Maniobra deValsalva: paciente en
inspiración profunda realiza un puje
inspiratorio con glotis cerrada, aumenta los
ruidos del corazón derecho.
87. PRIMER RUIDO: cierre de las válvulas A-V
SEGUNDO RUIDO: cierre de las sigmoideas
Separados por 2 silencios
Pequeño silencio: entre el primer y segundo
ruidos: sístole
Gran silencio: entre el segundo y primer
ruidos: diástole
88. RUIDOSCARDIACOS
El primer ruido o R1 es el sonido que marca el
inicio de la sístole es originado cuando el
aumento en la presión intraventricular, durante
la contracción, excede la presión dentro de las
aurículas, causando un cierre brusco de las
válvulas aurículo-ventriculares mitral y
tricuspídea
91. PRIMER
COMPONENTE
Se ausculta más en el ápex
Relacionado con el cierre de la válvula
mitral y
coincide con la detención brusca del
movimiento de sus valvas cuando éstas
alcanzan su posición de cierre
completo
93. RUIDOS
CARDIACOS
El ruido cardíaco que se
ausculta al mismo tiempo que
se palpa la onda del pulso
arterial corresponde a R1
Recuerde que R2 siempre tiene
mayor intensidad en el foco
pulmonar que R1, es otra
manera de diferenciar ambos
ruidos cardíacos.
94. Auscultación de
RuidosCardiacos
Primer Ruido: R1
Representa el cierre las válvulas AV
…
Dura 0.14 seg, da comienzo a la
sístole ventricular.
Cierre de la mitral precede al
tricúspide
95. RUIDOS
CARDIACOS
Los ventrículos permanecen contraídos durante la
sístole, forzando a la sangre a salir a través de
las válvulas semilunares aórtica y pulmonar.
Al final de la sístole los ventrículos comienzan a
relajarse y las presiones dentro del corazón
resultan menores que las presiones de las
arterias aorta y pulmonar; en éstas últimas se
produce un retroceso del flujo sanguíneo
suficiente para cerrar las válvulas sigmoideas y
originar R2
96. SEGUNDO RUIDO
Se produce por el
cierre de las válvulas
sigmoideas aórtica y
pulmonar.
El componente
aórtico es mas fuerte.
Se ausculta en el área
aórtica, ápex,
carótidas
99. ¿Como se
produce el
desdoblamiento?
AUMENTA EL RETORNO VENOSO
A LAS CAVIDADES DERECHAS
ESTO LLEVA A UN AUMENTO EN
EL VOLUMEN DE EXPULSIÓN DE
SANGRE POR PARTE DEL VD
PROLONGACIÓN DE LA SÍSTOLE
DEL MISMO Y RETRASO DEL R2
CON LA INSPIRACIÓN
101. ALTERACIONES DEL
PRIMER RUIDO
AUMENTO DE INTENSIDAD
DISMINUCIÓN DE INTENSIDAD
DESDOBLAMIENTO VERDADERO-FALSO
ALTERACIONES DEL
SEGUNDO RUIDO
AUMENTO DE INTENSIDAD
DISMINUCIÓN DE INTENSIDAD
DESDOBLAMIENTO VERDADERO-FALSO
RITMO A TRES TIEMPOS POR TERCER RUIDO AGREGADO
POR CUARTO RUIDO AGREGADO
POR GALOPE DE SUMA
POR CHASQUIDO PROTODIASTÓLICO
Anormalidades
auscultatorias
vinculadas con
los ruidos
cardíacos:
102. AUMENTO
DE
INTENSIDAD
DEL PRIMER
RUIDO
Puede ser.
PERMANENTE. Estenosis mitral, ET.
INTERMITENTE: Ruido de cañón bloqueo AV completo.
VARIABLE. FA
ANTE UN PACIENTE CON UN PRIMER RUIDO MUY
AUMENTADO PENSAR EN ESTENOSIS MITRAL.
Por la fibrosis del aparato subvalvular y porque las valvas
quedan ampliamente abiertas al finalizar la diástole y
debe recorrer, al comenzar la sístole ventricular un largo
camino hasta cerrarse.
Con menor frecuencia un aumento del primer ruido es por
estenosis tricuspídea.
103. Si en un paciente con bradicardia acentuada se ausculta en forma
INTERMITENTE un primer tono de intensidad aumentada PENSAR en un
posible BAVC
El asincronismo contráctil de aurículas y ventrículos provoca una mayor
apertura de la mitral y tricúspide en algunos ciclos de la actividad cardíaca.
Para cerrarse las valvas deben recorrer un largo camino
El ruido adquiere una gran intensidad que se ha llamado -en cañonazo-
Fibrilación Auricular:
Hay una variación intermitente de la posición de la válvula mitral al comenzar
la sístole ventricular lo que origina un AUMENTO DE INTENSIDAD VARIABLE
DEL PRIMER RUIDO.
104. DISMINUCIÓN
DE LA
INTENSIDAD
DEL PRIMER
RUIDO
ALTERACIÓN VALVULAR O Insuficiencia mitral
MIOCÁRDICA Infarto
Miocarditis
Endocarditis
MALA TRASMISIÓN DEL SONIDO Pericarditis con derrame
Enfisema. DP
DISMINUCIÓN DE INTENSIDAD.
Disminuida en la IM por cuanto el cierre valvular
incompleto atenúa su magnitud sonora
105. DESDOBLAMIENTO
PATOLÓGICO DEL
PRIMER RUIDO
VERDADERO BRD
FALSO PRIMER RUIDO + CLICK SISTÓLICO
CUARTO RUIDO + PRIMER RUIDO
PRIMER RUIDO DESDOBLADOVERDADERO:
BCRD: al alterar la conducción en ese ventrículo,
retrasa su contracción y el cierre tricuspídeo
Click sistólico de eyección. Es un ruido que se
produce en el momento de la apertura de las
sigmoideas y por el hecho de auscultarse
inmediatamente después del primer ruido semeja
un desdoblamiento de éste.
El cuarto ruido es un tono presistólico que puede
confundirse con un desdoblamiento del primer
ruido
108. DISMINUCIÓN
DE LA
INTENSIDAD
DELSEGUNDO
RUIDO
POR ALTERACIÓN DE UN COMPONENTE VALVULAR:
Componente aórtico.
• Estenosis aórtica grave.
• Insuficiencia aórtica grave
Componente pulmonar.
• Estenosis pulmonar
POR ALTERACIÓN DE LOS DOS COMPONENTES:
Miocarditis-Infarto de miocardio-Shock-Taquiarritmias
POR MALATRANSMISIÓN DEL SONIDO
• Derrame pericárdico
• Derrame pleural izquierdo
• Enfisema
• Obesidad
109. DESDOBLAMIENTO
PATOLÓGICO DEL
SEGUNDO RUIDO
VERDADERO
• VARIABLE se acentúa con la inspiración. BCRD-
Estenosis pulmonar-IM-CIV
• FIJO. No se modifica con la respiración. CIA
• PARADÓJICO. Disminuye con la inspiración. BCRI
FALSO EN ÁPEX
• 2º R + chasquido de apertura mitral
• 2ºR + 3º R
110. • ANTE UN PACIENTE CON DESDOBLAMIENTO DEL 2º R EN EL FOCO
PULMONAR, PENSAR EN UN DESDOBLAMIENTO VERDADERO.
• ANTE UN APARENTE DESDOBLAMIENTO DEL 2º R EN LA PUNTA,
PENSAR EN UN FALSO DESDOBLAMIENTO.
DESDOBLAMIENTO VERDADERO DEL 2ºR
SE AUSCULTA EN EL FOCO PULMONAR
LA PERSISTENCIA DEL DESDOBLAMIENTO DEL 2ºR DURANTE LA
ESPIRACIÓN SIEMPRE ES PATOLÓGICO
DE ACUERDO A LAS MODIFICACIONES QUE SE PRODUCEN CON LA
INSPIRACIÓN EL DESDOBLAMIENTO DEL 2ºR PUEDE SER:
VARIABLE. Cuando se acentúa con la inspiración, al alargarse la separación
entre ambos componentes del 2ºR desdoblado, por el retardo del componente
pulmonar con esta maniobra
111. DESDOBLAMIENTO
FIJO PERMANENTE
DELSEGUNDO
RUIDO
Cuando los componentes aórtico y pulmonar
están ampliamente separados y ello no cambia
con la respiración.
Cuando no se modifica la distancia entre ambos
componentes del 2ºR con la respiración
CIA
112. DESDOBLAMIENTO
PARADOJAL DEL
SEGUNDO RUIDO
Se llama así a la secuencia invertida de cierre de las
válvulas sigmoideas, en la que el componente pulmonar
precede al aórtico.
Cuando el segundo ruido se desdobla paradójicamente,
sus dos componentes se separan durante la espiración y
se vuelven único o sincrónicos durante la inspiración
BCRI
113. DESDOBLAMIENTO
PATOLÓGICO
VARIABLE DEL2ºR
PUEDE PRODUCIRSE:
PROLONGACIÓN DE LA SÍSTOLE DELVD CON EL
CONSIGUIENTE RETARDO EN EL CIERRE DE LAS
SIGMOIDEAS PULMONARES. Trastorno en la
conducción del estímulo que retarda la contracción
delVD (BCRD) o una sobrecarga de presión cuando
elVD debe vencer un obstáculo –estenosis
pulmonar-
ACORTAMIENTO DE LA SÍSTOLEVENTRICULAR
IZQUIERDA:
Con cierre prematuro de las sigmoideas aórticas se
presenta en la IM y el la CIV, al producirse durante
la sístole ventricular un escape de sangre hacia la
AI y elVI
114. SEGUNDO
RUIDO
CARDÍACO
ÚNICO
Cuando este ruido permanece único en
las dos fases de la respiración, uno de
los dos componentes está ausente o
bien los dos son sincrónicos entre si.
118. RITMO A TRES TIEMPOS
1ºR Y 2ºR + 3ºR
Por hiperflujo (tercer ruido funcional): IM-CIV-Ductus-Estados hiperdinámicos
Por brusca distención de una pared ventricular previamente alterada (ritmo de
galope ventricular o protodiastólico- Insuficiencia ventricular izquierda o derecha-
sobrecarga de volumen
1ºR y 2ºR + 4ºR
Vinculado con la contracción auricular –ritmo de galope auricular o presistólico-
Insuficiencia ventricular izquierda o derecha-sobrecarga de presión
1ºR y 2ºR + 3ºR y 4º R juntos .
Por brusca dilatación ventricular + contracción auricular Insuficiencia ventricular
izqueirda o derecha
1ºR Y 2ºR + 3ºR protodiastólico. Por llenado ventricular brusco con muy poca
distensibilidad -chasquido protodiastólico- Pericarditis constrictiva
119. Tercer Ruido: R3
Puede estar o no presente.
Puede ser normal o patológico.
R3 es producto de vibraciones durante el
llenado rápido delVI en diástole
Es normal en jóvenes, pero no en adultos
(indica > presión de llenadoV ).
Se oye en Insuficiencia cardiaca.
Escuchar en el ápex con la campana
120. Tercer ruido
Se trata de un ruido de baja
frecuencia.
Se localiza en el primer tercio
de la diástole acústica (es decir,
después del segundo ruido),
coincidiendo con el llenado
rápido ventricular.
122. CAUSAS DE
TERCER RUIDO
PATOLÓGICO
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA AÓRTICA GRAVE
CIVY CONDUCTO ATERIOSO PERSISTENTE
MIOCARDITIS-MCD
CIV
INSUFICIENCIATRICUSPÍDEA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Final de período de Llenado rápido
ventricular.
Niños y Jóvenes: Fisiológico.
Adultos >30 años: Patológico.
123. Cuarto ruido
Ruido de baja frecuencia aparece en
el momento de la contracción
auricular, es decir, al final de la
diástole, justo antes del primer ruido.
Su auscultación clara siempre es
patológica, e indica la existencia de
mala distensibilidad de uno o ambos
ventrículos.
127. RUIDOS
DIASTÓLICOS
PROTODIASTÓLICO
• Chasquido de la válvula mitral: estenosis
mitral
• Nock pericárdico o golpe pericárdico
• Apertura de una prótesis mecánica de la
válvula mitral
MESOYTELEDIASTÓLICO
• TERCER RUIDO
• CUARTO RUIDO
128. RuidosAnormales
Chasquido de apertura:
Apertura de una válvula A-V gruesa y estenótica.
Ocurre después de R2, al comienzo de la diástole,
tono alto.
Indica estenosis.
Medial al ápex y en el borde esternal izquierdo
bajo
indica EM
130. Clicks sistólicos de eyección
Son ruidos de alta frecuencia y carácter metálico, que aparecen al inicio de la eyección
ventricular (por tanto, después del primer ruido).
Se deben a la distensión súbita de una de las grandes arterias, pulmonar o aorta, o a la
restricción de una válvula semilunar estenótica cuando alcanza su máxima apertura.
131. Ruidos
anormales:
Clics
Clic de eyección pulmonar:
Tono alto, en 2º o 3er espacio paraesternal derecho.
Causas:
Estenosis pulmonar,
hipertensión pulmonar
o dilatación pulmonar.
El debido a estenosis pulmonar característicamente
disminuye de intensidad o desaparece durante la
inspiración
el secundario a hipertensión arterial pulmonar no se
modifica con la respiración
132. Ruidos
anormales:
Clics
Clic de eyección aórtico:
Tono alto. Base del corazón y en el
ápex (puede ser más intenso en el ápex).
No varía con la respiración
Estenosis aórtica, dilatación de la
aorta.
133. Clic meso o
telesistólico:
Tono alto.
En ápex o borde paraesternal
izquierdo bajo.
Prolapso de un velo de la válvula
mitral.
134. Otros ruidos
Frotes pericárdicos:
Ruidos ásperos que se sobreponen a los ruidos normales;
se deben al roce de las hojas inflamadas del pericardio.
Se pueden auscultar en sístole y diástole.
Paciente en apnea espiratoria, sentado e inclinado hacia
adelante.
Se escuchan mejor en el 3er espacio intercostal, a la
izquierda del esternón.