El sistema inmunológico defiende al cuerpo de las infecciones a través de una respuesta protectora específica. Tiene tres líneas de defensa: barreras naturales, respuesta innata y respuesta adaptativa. La respuesta adaptativa incluye la inmunidad humoral mediada por anticuerpos e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Los principales componentes del sistema inmunológico son la sangre, timo, ganglios linfáticos, médula ósea, hígado, pulmones y bazo.

2. SISTEMA INMUNOLOGICO

3. QUÉ ES??
 Defensa natural del cuerpo contra las infecciones.
Por medio de una serie de pasos, el cuerpo combate y
destruye organismos infecciosos invasores antes de
que causen daño.

4. INMUNIDAD
 Se refiere a la respuesta protectora especifica
del cuerpo ante un cuerpo extraño o
microorganismo invasor.

6. COMPONENTES PRINCIPALES
Sangre
Timo
Ganglios
Medula
Huesos
Basos
Higado
Pulmones

8. Amígdalas y
adenoides
• Son
extensiones
de tejido linfoide.
• Situadas
en
la faringe.
• Protegen
la
entrada de las vías
respiratorias de la
invasión

9. En el anillo linfático de Waldeyer, los
linfocitos
entran
enseguida
en
contacto con los gérmenes patógenos
que hayan podido penetrar por la nariz
o por la boca y de esta forma pueden
desencadenar una pronta respuesta
defensiva de nuestro organismo.

10. Vasos linfáticos
Son canales delgados
y diminutos.
Transportan material
de desechos y células
del
sistema
inmunitario en un
líquido llamado linfa.

11. Ganglios ó Nódulos
linfáticos
Son órganos con forma de
pequeñas bolas circulares,
ampliamente distribuidos por
todo el cuerpo y unidos
mediante los vasos linfáticos.

12. Estos son guarniciones de células B, T y otras
células del sistema inmunitario. Actúan como
filtros o trampas para detectar partículas
extrañas.
Se inflaman o se alargan en
diversas afecciones, que
pueden ir desde una
infección en la garganta,
hasta enfermedades con
riesgo vital como el cáncer.

13. Timo
Es un órgano
linfoide
primario, que
se encarga de la
producción,
maduración y
diferenciación
de linfocitos T,
es decir de que
tipo de
linfocitos van a

14. Bazo
Es un órgano impar, ovoide,
cuyas funciones se agrupan en
cuatro categorías:




filtración de la sangre,
inmunológica o de defensa,
de reservorio sanguíneo,
de formación de la sangre o
hematopoyética.

15. El bazo contribuye
a la elaboración de
anticuerpos por el
organismo.
Permite defenderse
contra ciertos agentes
infecciosos:
 Los pneumococus,
 los haemophilus y
 los meningococus (en niños).

16. Participa en la producción y
mantenimiento de los glóbulos
rojos y de ciertos glóbulos blancos.

17. Placas de Peyer
Son unos cúmulos de tejido linfático (nódulo
linfático) que recubren interiormente
las mucosas como las del intestino y
las vías respiratorias.
En su mayor parte, estos folículos linfoides
se ubican en el íleon terminal y están
formados principalmente por linfocitos B.

19. Su función es reconocer y absorber
antígenos y patógenos y desencadenar
respuestas inmunitarias con especificidad a
antígeno en la mucosa.
Esto lo realizan mediante la inducción de la
actividad de linfocitos B.

20. Apéndice
Es un órgano hueco
pequeño adherido al
intestino
grueso
ubicado en la fosa
iliaca derecha del
abdomen.

21. Contiene una
gran cantidad de
glándulas
linfáticas.
No es necesario
para la salud y
puede ser
extirpado a
temprana edad sin
efectos adversos.

22. Medula ósea
Es un tipo de tejido que se
encuentra en el interior de los
huesos largos, vértebras, costillas,
esternón, huesos del cráneo,
cintura escapular y pelvis.

23. Puede ser de dos clases:
roja y amarilla. En la
médula ósea roja se
fabrican las células de la
sangre.
La médula amarilla se
compone de grasa y no
participa en la formación
de la sangre.

24. Entre los glóbulos blancos
implicados en la inmunidad se
encuentran:
)

25. El término inmunidad se refiere a la
respuesta protectora específica del
cuerpo
a
un
agente
o
microorganismo extraño invasor.

26. Es
una
respuesta
inespecífica
ante
cualquier cuerpo extraño
sin
importar
su
composición.
Se refiere a las respuestas
inmunitarias que no están
presentes
en
el
nacimiento, sino que se
adquieren durante la vida.

27. BARRERAS
NATURALE
S
PRIMERA LINEA
DE DEFENSA

28. LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA
SON:
 La piel
 Mucosas.

29. entonces
aparece
la
segunda línea de defensa,
la respuesta innata para
destruir a los invasores.

30.  Destruir
microorganismos
invasores.
los
 Activar los mecanismos de
la inmunidad adquirida.

31. Se refiere a las respuestas
inmunitarias
que
no
están
presentes en el nacimiento, sino
que se adquieren durante la vida.

33. PASIVA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
O
ADAPTATIV
A
ACTIVA
HUMORA
L
CELULAR

34. Consiste en la resistencia basada en
anticuerpos ya existentes en otro
hospedador.

36. Es la resistencia inducida una vez que se
ha producido contacto con los antígenos
extraños.
El hospedador produce activamente una
respuesta inmune, que esta formada por
anticuerpos y linfocitos T auxiliares y T
citotóxicos activados.

37. Exposición
por primera
vez al antígeno
exposición
posterior de
la persona
al mismo
antígeno
se producen anticuerpos
específicos de manera
lenta.
produce anticuerpos
específicos de manera más
efectiva que la respuesta
primaria.
Esta respuesta suele ser
suficiente para prevenir la
enfermedad.

40. Consiste
principalmente en 2
tipos celulares:
anticuerpos

41. Esta respuesta es la defensa
contra las infecciones
opsoniza
bacterias
neutraliza
toxinas
virus

42. INMUNIDAD CELULAR
Linfocitos
T
auxiliares
Linfocitos
T
citotóxicos

43. • Los linfocitos T o células T maduran en
la glándula llamada timo.
• Los linfocitos T cooperadores advierten
a los linfocitos B que tienen que empezar
a producir anticuerpos.
• Sirven también para activar a los
macrófagos.
• Estos, a su vez, engloban a las células
extrañas y las preparan para que las
destruyan otras células como los linfocitos T
citotóxicos.

46. TIPO DE
INMUNIDAD
ESPECIFICID
AD
EFECTIVA
MEJORA CON
INMEDIATAM
LA
ENTE
EXPOSICION
DESPUES DE
LA
EXPOSICION
TIENE
MEMORIA
INNATA
INESPECIFICA
SI.
EN POCOS
MINUTOS
NO
NO
ADQUIRIDA
ALTAMENTE
ESPECIFICA
NO.
NECESITA
VARIOS DIAS
PARA SER
ACTIVA
SI
SI

47. Cuando el cuerpo es invadido o
atacado por bacterias o virus u
otros microorganismos patógenos,
tiene tres formas de defenderse:

48. Existen tres etapas
de la respuesta
inmunitaria:

49. ETAPA DE
RECONOCIMIENTO
Consiste
en
la
capacidad del sistema
inmunitario
para
identificar
los
materiales antígenos
como “extraños” o
“ajenos”.

51. Los
linfocitos
circulantes
que
contienen
la
información antigénica
regresan al ganglio
linfático más cercano.
Una vez en el
mismo, estos linfocitos
“sensibilizados”
estimulan
ciertos
linfocitos latentes para
que crezcan, se dividan,
proliferen
y
se
diferencien en linfocitos
T o B.

52. En esta etapa, los
linfocitos
diferenciados
desempeñan
funciones
en
la
inmunidad humoral
o la mediada por
células.

53. Se refiere al estudio de las
enfermedades derivadas
de la difusiones del
sistema inmunitario.

54. Los trastornos de este sistema
suelen ser provocados por:
 Alteración de las funciones de dichas
células
 Respuestas inadecuadas o exageradas ante
antígenos específicos.
 Ataques inmunológicos contra
autoantigenos

55. Son globulinas que reaccionan ante los
antígenos y estimulan su producción.

56. PRODUCCION
 Anticuerpos Monoclonales
Es un anticuerpo homogéneo producido por una
célula híbrida producto de la fusión de
un clon de linfocitos B descendiente de una sola y
única célula madre y una célula plasmática tumoral.

57. estructra
INMUNOGLOBULINAS
Son glicoproteínas formadas por cadenas
polipeptidicas ligeras y pesadas

58. CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
Existen cinco clases de anticuerpos:
 IgG
 IgA
 IgM
 IgD
 IgE

59. IgG
Anticuerpo predominante en la respuesta
secundaria y constituye una importante
defensa contra bacterias y los virus.
Representa el 75% del total de
inmunoglobulinas.

60. Características sobresalientes de IgG
 Presente en suero y tejido (liquido intersticial)
 Función importantes en las infecciones
hísticas transportadas por la sangre.
 Activa el sistema de complemento.
 Intensifica la fagocitosis.
 Cruza la placenta.

61. IgA
Inmunoglobulina en secresiones como el
calostro, la saliva, las lágrimas, secreciones
del sistema respiratorio, intestinal y genital.
Representa el 15% del total de
inmunoglobulinas.

62. Características sobresalientes de IgA
 Presente en líquidos corporales.
 Protege contra infecciones respiratorias,
gastrointestinales y genitourinarias.
 Previene la absorción de antígenos de los
alimentos.
 Está presente en la leche materna para proteger a
los neonatos.

63. IgM
Inmunoglobulina producida inicialmente en
la respuesta primaria.
Representa el 10% del total de
inmunoglobulinas.

64. Características sobresalientes de IgM
 Se limita principalmente al suero
intravascular.
 Primera inmunoglobulina que se produce
como respuestas a las infecciones bacterianas
y virales.
 Activa el sistema de complemento.

65. IgD
No tiene ninguna función conocida como
anticuerpo, pero puede actuar como receptor
antigénico
Representa el 0.2% del total de
inmunoglobulinas.

66. Características sobresalientes de IgD
 Presente en cantidades mínimas en el suero.
 Su función no es clara; quizá influya en la
diferenciación de los linfocitos B.

67. IgE
Es una inmunoglobulina medicamente
importante por dos razones;
 Media la hipersensibilidad inmediata
 Participa en la defensa contra determinados
parásitos como:
los helmintos.
Representa el 0.004% del total de
inmunoglobulinas.

68. Características sobresalientes de IgE
 Presente en el suero.
 Participa en las reacciones alérgicas y de
hipersensibilidad.
 Ayuda en la defensa contra parásitos.

69. FUNCIÓN
Los anticuerpos defienden al organismo contra
los cuerpos extraños en diversas formas.
Las funciones mas importantes de los
anicuerpos son neutralizar toxinas y virus,
activar el complemento y prevenir la adhesión
de los microorganismos a la superficie de las
mucosas

70. Inmunoglobulina
Funciones principales
IgG
Principal anticuerpo en la respuesta
secundaria. Fija el complemento
potenciando la destrucción de las
bacterias. Neutraliza las toxinas
bacterianas y los virus.
IgA
La IgA secretada evita la adhesión de las
bacterias y los virus a las membranas
mucosas. No fija el complemento.
IgM
Producida en la respuesta primaria ante un
antígeno. Fija el complemento.
IgD
Inciertas. Se encuentra en la superficie de
muchas células B y en el suero.
IgE
Proporciona protección contra las
infecciones de gusanos causando la
liberación de enzimas desde los eosinofilos.
No fija el complemento. Principal defensa
contra infecciones.

72. Recoge:
-Número de hematíes, hematocrito,
hemoglobina e índices eritrocitarios.
 Recuento y fórmula leucocitaria.
-Número de plaquetas.
Hemograma
Conteo
Sanguíneo
Completo

73. HPERSENSIBILIDAD
Leucocitos:
Valores normales:
INMUNODEFICIENCIA

74. Prueba de Coombs
(prueba de antiglobulina)
Es
una
prueba
sanguínea
que
busca anticuerpos que puedan o ya estén
fijados a los glóbulos rojos y causar su
destrucción prematura.

76. velocidad de sedimentación globular
(VSG)
Método que consiste
en medir la velocidad
con
la
que
sedimentan
eritrocitos de la
sangre, provenientes
de una muestra de
plasma.
Si
el
resultado
presenta
elevación
procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
implica

77. Recuento de linfocitos cd4
 Análisis de laboratorio empleado para medir el
número de linfocitos T CD4 en una muestra de
sangre.
 Es el indicador más importante de la función
inmunitaria en casos de VIH y la mejor prueba
diagnóstica de su evolución.

78. persona sana
varía entre 500 y
1,200/mm3.
 En
 Persona
con
un
recuento de linfocitos
CD4
inferior
a
200/mm3
se
diagnostica
con
VIH/SIDA.

79. Prueba de radioalergoadsorción
(RAST):
Recomendada en casos de eccema severa,
donde no es posible realizar la prueba cutánea.

80. ImmunoCAP:
Detecta de manera
fiable cientos de
alérgenos en una
sola
prueba
de
sangre.
Aprobada por la FDA.

81. Microscopía fluorescente
Técnica que consiste en conjugar colorantes
fluorescentes con anticuerpos o antígenos,
exponiendo después este conjugado a los
anticuerpos o antígenos correspondientes en cortes
de tejidos, frotis de microorganismos o de células, o
cultivo de tejidos en capa única.

82. Conjugado se
expone a luz
ultravioleta
Reacción
positiva
produce
fluorescencia

83.  Son
exámenes empleados para averiguar
qué sustancias le producen una reacción
alérgica a una persona.
Punción de la
piel
Parche
Intradérmica

84. Prueba de punción de piel
 Colocar antígeno sobre la piel en parte
superior del brazo o espalda.
 Punzar la piel para que se introduzca el
alérgeno.
 Observar la zona expuesta en busca de
alteraciones.
 Reacción aparece 15-20 min.
 Se pueden probar varios antígenos al mismo tiempo

85. Prueba intradérmica
 Inyectar una pequeña cantidad de alérgeno dentro
de la piel.
 Luego, el médico observa para detectar si hay alguna
reacción en el sitio.
Se utilice para averiguar si se es alérgico a algo específico.

86. PARCHE
 Método
para
diagnosticar la causa
de
reacciones
cutáneas que ocurren
después de que la
sustancia toca la piel.
 Posibles alérgenos se
pegan con cinta a la
piel durante 48 horas.
Se observa respuesta 72-96 hrs. después.
Se usa generalmente para hipersensibilidad retardada.

87. HIPERSENSIBILIDAD
ANAFILACTICA

88. Síndrome clínico de potencial riesgo vital,
caracterizado por su rápida instauración y
sus manifestaciones clínicas que pueden
ser:
Locales
Sistémicas

89. ETIOLOGIA
 Medicamentos (46.7%)
Penicilinas
Cefalosporinas
Tetraciclinas
 Alimentos (22.6%)
Leche
Huevo
Mariscos
Cacahuates
Nueces
Cítricos
 Venenos de insectos (13.9%)
Abejas,
Avispas.
 Polen
 Partículas de la piel de

90. FISIOLOGIA
1.-Persona responde al alérgeno produciendo IgG.
2.-IgG se une al antígeno en una superficie celular.
3.-Se “lisa” el alérgeno.

91. La hipersensibilidad
tipo I
asociada
Reacciones mediadas por
las inmunoglobulinas
la histamina y otros
mediadores ejercen
su acción
órganos o
tejidos
clase IgE
se adhieren
superficie de los
mastocitos y los basófilos
lugar
los alérgenos se
combinen con las
células
los síntomas
perjudiciales
Por consiguiente
Liberan
sustancias
vasoactivas
Si dichos mediadores
permanecen
confinados al área
local.
Si los mediadores
se liberan
sistemáticamente
anafilaxia
sistémica
anafilaxia
local
las reacciones
tisulares
permanecen
localizadas

92. FISIOPATOLOGIA
IL-4
TH-2
IgE
Alergia

93. Mecanismo Anafiláctico

94. MEDIADOR
ES
 Principal mediador de la respuesta inflamatoria.
 Preformada en los gránulos de los mastocitos.
 Provoca:
-vasodilatación.
-contracción de musculatura lisa.
-aumento de permeabilidad de capilares.

95. MEDIADOR
ES
 No esta preformada.
 Formada por leucotrienos.
 Precursor: acido araquidónico.
 Provoca:
-contracción de musculatura lisa.
-aumento de permeabilidad vascular

96. MEDIADOR
ES
 Tetrapéptido preformado en mastocitos.
 Degrada la histamina y la SRS-A.
 Reduce gravedad de la anafilaxia.

97. ATOPIA
 Es la predisposición familiar a presentar reacciones
alérgicas.
 Manifestada principalmente por:
Fiebre del
heno
Urticaria
Eccema
Asma

98. ¿A que se debe la ATOPIA?
Aumento en la
producción de IL-4.
Aumento en la
síntesis de IgE.

99. Manifestaciones clínicas
locales
 Rubor
 Picazón
 Urticaria
 Sensación de hormigueo
 Lagrimeo
 Conjuntivitis
 Rinitis
 Rinorrea
 Congestión nasal
 Asma
 Angioedema
Dependen de la ruta de entrada del alérgeno y localización de los
mastocitos con IgE contra el alérgeno.

100. Manifestaciones clínicas sistémicas
 Diarrea
 Cólico abdominal
 Broncoespasmo
 Espasmo laríngeo
 Sensación de muerte
inminente

101. Manifestaciones shock anafiláctico
 Estridor
 Paro respiratorio
 Parestesias
 Hipotensión
 Arritmia
 Taquicardia
 Colapso circulatorio
 Paro cardiaco

102. LOS PRINCIPALES SISTEMAS AFECTADOS SON
* Respiratorio
* Tegumentario
* Cardiovascular

103. Órgano
Principal
Afectado
Enfermedad
Síntomas
Principales
Alérgenos
Típicos
Ruta de
Adquisición
Pulmón
Asma
-Resuello
-Disnea
-Taquipnea
-Polen
-Polvo
domestico
(heces
del
acaro
del
polvo)
-Partículas de
la piel de los
animales
relacionadas
con su pelo
-Alérgenos
aéreos
relacionados
con el trabajo
Inhalación
Polen
Contacto con
membranas
mucosas
Nariz y Ojos
-Rinitis
-Goteo Nasal
-Conjuntivitis
-“Fiebre del Enrojecimien
Heno”
to

104. Órgano
Principal
Afectado
Enfermedad
Síntomas
Principales
Alérgenos
Típicos
Ruta de
Adquisición
Piel
-Eccema
(dermatitis
atípica)
-Urticaria
-Lesiones
pruriginosa
s
vesiculares/
con
ampollas
-Inciertos
-Incierta.
-Algunos
alimentos.
-Fármacos.
-Ingestión.
-Varias.
Tracto
Intestinal
Enteropatía
alérgica
-Vómitos
-Diarrea
Determinad
os
alimentos
-Ingestión
Sistémica
Anafilaxia
-Shock
Hipotensión
-Resuello
-Veneno de
insecto
(abeja)
-Fármacos
(penicilina)
-Alimentos
-Picadura
-Varias
-Ingestión

105. Métodos de diagnostico
 Prueba de Coombs
 Prueba para alergias cutáneas:
Intradérmica
Por punción
Parche

106. Tratamiento
LOCAL
 Antihistamínicos:
-Difenhidramina (Benadryl)
50 mg vía IM o IV.
para
rinitis
alérgica/conjuntivitis.
 Cromolín sódico
Meta: Prevenir colapso pulmonar.
Prevenir obstrucción de vía aérea.

107. ratamiento
Sistémica
 Epinefrina
-0.3-0.5 ml vía SC.
 Aminofilina
(broncodilatador)
-vía IV 25 mg /ml (sol.
glucosada al 5%
(broncoespasmo/asma)
 Tubo endotraqueal.
 Expansores de volumen
 Productos sanguíneos

108. Tratamiento
Terapia de
DESENSIBILIZACIÓN
 Consiste en inyectar cantidades mínimas de
alérgenos al paciente, aumentando gradualmente
la dosis durante un tiempo prolongado.
 Estimula producción de IgA e IgG, que
evitan que el antígeno interaccione con las
IgE.

109. 2: HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA
Respuesta humoral de IgG o IgM de hipersensibilidad
inmediata dependiente del complemento, frente a células
extrañas o a la alteración de los antígenos de superficie de las
células.

110. Se presenta cuando el sistema identifica
equivocadamente a un constituyente normal del
organismo como extraño. Esta reacción suele ser el
resultado de un anticuerpo de reacción cruzada
que a la larga podría provocar daños en las células
y los tejidos.

111. Etiología
 Fármacos:
•
•
•
•
Penicilina
Fenacetina
Quinidina
Quinina
 Mycoplasma
pneumoniae

112. Los anticuerpos IgG o IgM
se unen al antígeno exógeno o
al celular. Esto puede causar
activación de los
complementos a través de C3
con fagocitosis u opsonización
de la célula, o activación de
todo el sistema del
complemento y citólisis o
daño celular.

113.  Antígeno se une a glóbulo rojo.
 Anticuerpo se une al antígeno.
 Se activa el complemento.
 Se “lisa” el glóbulo rojo.

114. Este tipo de hipersensibilidad se halla
implicado en la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias, como son:
 Enfermedad hemolítica del recién nacido.
 Anemias Hemolítica y Perniciosa.
 Púrpura Trombocitopenia.
 Trombocitopenia.
 Hipersensibilidad a Fármacos.
 Miastenia Grave.
 Enfermedad de Graves

115. Relacionada con:
Enfermedad
Hemolítica
Rh
Anemia
Hemolítica
Reacción de transfusión
ABO

116. Varían con la enfermedad, pueden comprender:
 Disnea
 Hemoptisis
 Fiebre
 Hemolisis
 Anemia hemolítica
 Trombocitopenia
 Producción de auto-anticuerpos contra ADN

117.  Una reacción de hipersensibilidad tipo dos está
relacionada con Miastenia Grave, en la cual el
cuerpo genera equivocadamente anticuerpos que
atacan los receptores normales de las
terminaciones nerviosas.

118.  Otro ejemplo es el Síndrome de
GoodPasture, en el cual se generan
anticuerpos contra los tejidos renales y
pulmonares provocando daño pulmonar e
insuficiencia renal

119. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
 Prueba de Coombs
 Microscopia fluorescente

120. bilidad
por
inmunoco
mplejos

121. Se producen por la
existencia de
inmunocomplejos
circulantes que al
depositarse en los
tejidos causan la
activación de los
fagocitos y el
subsecuente daño
tisular.

122. ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGIA
 Antígeno inhalado.
 Trastornos autoinmunes.
 Infecciones microbiana o víricas persistentes.

123. FISIOLOGIA
 Complejo
antígenoes
anticuerpo
eliminado
rápidamente por el
sistema
fagocítico
mononuclear.

124. Los complejos antígeno-anticuerpo IgG o IgM se
depositan en los tejidos cuando activan al
complemento. Esta reacción se caracteriza por
infiltración de polimorfonucleares, por liberación de
enzimas proteolíticas lisosómicas y por factores de
permeabilidad hística, los cuales producen reacción
inflamatoria aguda.

126. Los complejos inmunitarios se
forman cuando los antígenos se
unen a los anticuerpos y son
eliminados de la circulación
por acción fagocítica.

127. Hay dos factores que contribuyen a la lesión
cuando estos complejos se depositan en los
tejidos o en el endotelio vascular:
*El aumento de complejos circulantes
*La presencia de aminas vasoactivas.

128.  Por tanto,
hay mayor
permeabilida
d vascular y
lesión hística.
Las articulaciones
y los riñones son
particularmente
propensos a este
tipo de lesiones.

129. La
hipersensibilidad
tipo III se relaciona
con lupus eritematoso
sistémico, artritis
reumatoide,
enfermedad del suero,
ciertos tipos de nefritis
y algunos tipos de
endocarditis
bacteriana.

130. REACCIONES CARACTERISTICAS
Enfermedad del suero
Reacción de Arthus

131. REACCION
DE
ARTHUS
 Inflamación local causada por
el
deposito
de
inmunocomplejos en un lugar
determinado.

133.  Antígeno-anticuerpo-complemento se depositan en
paredes de los vasos sanguíneos.
 Infiltración
de células polimorfonucleares
agregación plaquetaria.
 Oclusión vascular necrosis.
y

134. Manifestaciones clínicas/Etiología
 Inmunización
tetánica
 Neumonitis
hipersensibilidad.
Inhalación de:
-Polvo
-Queso
-Leña
-Polvo
por

135. ENFERMEDAD DEL SUERO
Respuesta inflamatoria sistémica en presencia de
inmunocomplejos depositados en muchas partes del
cuerpo.

136. ETIOLOGIA
 Antibióticos:
-Penicilina
-Fenacetina
-Quinidina
-Quinina
 Inyección de suero
extraño
(muy rara)

137. FISIOPATOLOGI
A
 Inyección se suero o entrada del
antígeno.
 Producción de anticuerpos.
 Formación de inmunocomplejos.
 Circulan o se depositan en varios
lugares.

138. Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Artralgia
 Urticaria
 Eosinofilia
 Adenopatías
 Esplenomegalia
A los pocos días y hasta aprox. 2
semanas

139. Métodos de diagnostico
PRUEBA ALERGICA cutánea:
 Parche
 Por punción
 Intradérmica

140. Tratamiento
Esteroides
 Reprimen




la
producción exagerada
de anticuerpos.
HIDROCORTISONA
Incrementa neutrófilos.
Bloquea COX 2.
Bloquea
prostaglandinas
y
leucotrienos.
AINES
 Ibuprofeno (bloquea
COX 1)
 Piroxicam
(bloquea
COX 1)
 Nimesulida (bloquea
COX 2)
 Ketorolaco (bloquea
COX 2)

141.  Urticaria.
 Exantema multiforme, escarlatiniforme o




morbiliforme.
Adenopatía.
Dolor articular.
Fiebre.
Síndrome que semeja la enfermedad del suero.

142. 4: Hipersensibilidad Retardada
 Respuesta
inmune
mediada por células,
se inicia horas o días
después del contacto
con el antígeno y se
puede
mantener
durante días.

143.  Esta reacción también se conoce como
hipersensibilidad celular o retardada, y se
presenta de 24 a 72 hrs después de la exposición
a un alérgeno; es mediada por celulas T
sensibilizadas y por macrofagos.

144. FISIOPATOLOGIA:
 Se inicia por la acción de linfocitos T
específicamente sensibilizados comprende las
clásicas reacciones de hipersensibilidad retardada
iniciadas por las células T cd4 y la citotoxicidad
directa mediada por las células T cd8

145. HIPERSENSIBILIDAD
POR CONTACTO
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO
TUBERCULINA
Reacciones de
hipersensibilidad
clínicamente importantes

146. Manifestación de hipersensibilidad celular
que aparece después de una sensibilización a
un hapteno.
HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO

147.  Compuestos
químicos
simples:
Níquel
Formaldehido
 Compuestos vegetales:
Hiedra
Roble venenoso
 Fármacos de aplicación
tópica:
Sulfonamidas
Neomicina.
 Jabones
 Cosméticos
 Látex
ETIOLOGÍA

148. FISIOPATOLOGIA
 Hapteno penetra la piel.
 Se adhiere a proteínas del
cuerpo.
 Se convierte en antígeno
completo.

149. Impacto en área de enfermería
Las Enfermeras (os) desarrollan sensibilidad al látex debido a
la sobreexposición a los productos que lo contienen, como:
 Venditas adhesivas
 Brazaletes
de
tensiómetro
 Sondas urinarias
 Catéteres endovenosos
 Puertos de inyección
del equipo endovenoso
 Guantes
 Torniquetes
 Tapones de goma de
los viales

150. Reacción cutánea en
mano o brazo
Opción
Primera señal de
que la enfermera es
sensible al látex.
Guantes de vinilo.

151. Manifestaciones clínic
Segunda
exposición
provoca:
 Eritema
 Picazón
 Vesículas
 Eccema
 Necrosis de la piel
(12-48 hrs)

152. MÉTODOS DE DX
Tratamiento:
 Prueba
de parche
con antígeno.
 Examen sanguíneo
(Buscar nivel alto de
linfocitos T)
 Evitar contacto con
el agente conocido.
 Antihistamínicos.
 Epinefrina.
 Productos sanguíneos.
 Tubo endotraqueal.

153. HIPERSENSIBILIDA
D
TIPO TUBERCULINA
 Hipersensibilidad
contra antígenos de
microorganismos de
enfermedades
infecciosas.
 Mycobacterium
tuberculosis
ETIOLOGIA

154. FISIOPATOLOGIA
 Se
inyecta pequeña
dosis intradérmica de
tuberculina y aparece
pequeña reacción que
al paso del tiempo
empeora.

155. Manifestacion
es clínicas
 Induración
 Enrojecimiento

156. diagnostico
 Prueba de TUBERCULINA.
 Prueba serológica.

158. Debido a:
 La ausencia
 Funcionamiento
anómalo

159. Pueden deberse a
la alteración de
un solo gen ó ser
poligénicas.

161. Caracterizadas por:
a
enfermedades:
AUTOINMUNITARIAS
PROCESOS
CANCEROSOS
INFECCIOSAS

162. Las inmunodeficiencias específicas
por
anomalías
células
T
células
B

163. Las inmunodeficiencias inespecíficas
Complemen
to
(CMH)
fagocitos
Que desempeñan un papel inespecífico en las
respuestas inmunitarias.

164. Las
inmunodeficiencias
hacen a los pacientes
más susceptibles a
las infecciones.

165. ETIOLOGIA
La causa de estas enfermedades puede ser
desconocida, pero a menudo deben a:
 Un gen defectuoso.
 Dependiendo del gen afectado, ciertas
sustancias químicas o células del sistema
inmunitario escasean o no funcionan
correctamente.

166. EPIDEMIOLOGIA
 Se
estima
que
la
incidencia
de
las
inmunodeficiencias primarias es de 1 por 10.000
nacidos vivos. (1/10 000).
 Predomina generalmente en el género
masculino.

167. FISIOPATOLOGIA
• ayuda al
cuerpo a
combatir
las
infecciones
sistema
inmunológico
Causadas por:
microorganismos
• bacterias,
• virus,
• hongos y
• protozoos
• el paciente con
IDP es más
propenso a las
infecciones que
otras personas.
Sistema
Inmune no
funciona de
manera
adecuada

168. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Ataxia
 Telangiectasias
 Albinismo parcial
 Trombocitopenia
 Eccema

169. METODOS DE DIAGNOSTICO
 Hemograma
 Serología
 Prueba de Coombs
 Western Blot

170.  No hay un tratamiento específico para las
IDP.
 El tratamiento depende de qué parte del
sistema inmune está afectado.

171. Sin embargo
el tratamiento
mas
importante
 Proteínas
que
reconocen
los
microorganismos y ayudan a las células
inmunes a neutralizarlos.
 La mayoría de las IDP hacen que el
cuerpo
produzca
muy
pocas
inmunoglobulinas, o ninguna.

172. INMUNODEFICIENCIAS
SECUNDARIAS
Existen
enfermedades
capaces de dañar
el sistema
inmunitario
Hay individuos que nacen con el
sistema inmunitario sano pero que
posteriormente se les daña.

173.  Desnutrición
 Traumatismos
 Procedimientos quirúrgicos
 Infecciones
 Neoplasias
 Quemaduras
 Exposición excesiva a los rayos X o a
 Ciertos medicamentos inmunosupresores
como los corticosteroides.
 I. Renal Crónica

175. Es la enfermedad que se desarrolla
como consecuencia de la destrucción
progresiva del sistema inmunitario.
Producida por un virus denominado
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH).

176. CARACTERISTICAS
El proceso de conversión
de ARN en ADN es una
característica principal de
los retrovirus y se lleva a
cabo mediante acciones
enzimáticas de transcriptas
a inversa.

177. HABITAT
Principalmente ataca a los
linfocitos T CD4.
Pero es capaz de infectar a otras
células del sistema tales como,
los macrófagos, células nk, etc.

178. CICLO DE REPLICACION
FIJACION: Se basa en el reconocimiento
mutuo y acoplamiento de proteínas de la
envoltura del virón
PENETRACION: se vacía dentro de la célula
fusionándose la envoltura lipídica del virión
con la membrana plasmática de la célula.
TRANSCRIPTASA INVERSA: Cada una de las
dos moléculas de ARN llega desde el virón
asociada a una molécula de transcriptasa
inversa que se ocupa del proceso.

179. INTEGRACION DEL GENOMA
INTEGRACION DEL GENOMA:
Para ello penetra en el núcleo y se
inserta en el ADN celular con
ayuda de una integrasa, que
procede del virión infectante.
TRANSCRIPCION: El resultado de
la transcripción es un ARNm. El
ARNm obtenido es complejo,
constituido por una sucesión de
intrones (partes no informativas) y
exones (partes informativas).

180. TRADUCCION:
Las
proteínas víricas fabricadas
se ensamblan, junto con
ARN pro virales, para
formar los componentes
internos de la estructura
del
virión,
los
que
constituyen la cápside y su
contenido.
GEMACION: El último paso,
ocurre cuando los nucleoides
víricos se aproximan a la
membrana plasmática y se hacen
envolver en una verruga que
termina
por
desprenderse,
formando un nuevo virión o
partícula infectante.

182. CELULAS AFECTADAS
Linfocitos T:
Agotamiento de las
CD4.(valores normales
de 800 a 1200 cel./ul
Mala función y escases
de las células.
Células infectadas

183. LINFOCITOS B
Activacion
policlonal intensa.
(exceso de
inmunoglobulinas
en la sangre).
Hiperactividad de
las celulas
Deterioro de la
respuesta
antigenoanticuerpo

184. MONOCITOS Y MACROFAGOS
Transportan el VIH
atraves de la barrera
hematoencefalica y
el sistema nervioso
central

185. FASES AGUDA
Durante ese tiempo, el VIH
se multiplica dentro del
organismo hasta alcanzar
niveles propios de la
infección crónica. El tejido
linfoide asociado a los
intestinos constituye uno
de los principales espacios
del cuerpo humano donde
tiene lugar la reproducción
inicial del VIH por su alto
porcentaje de linfocitos T
CD4.

186. CRONICA
La reacción ante la
presencia del virus
termina por desgastar
al sistema
inmunológico. En
ausencia de
tratamiento, la mayoría
de los portadores del
virus desarrollan el
síndrome de
inmunodeficiencia
adquirida (sida) en un
plazo de 5 a 10 años.

187. SIDA
En esta fase de la
infección, el portador del
VIH posee un sistema
inmunológico que
probablemente sea incapaz
de reponer los linfocitos T
CD4+ (menor de 200) que
pierde bajo el ataque del
VIH y también ha visto
reducida su
capacidad citotóxica hacia
el virus.

188. TRANSMISION
SEXUAL

189. PARENTERAL

190. PRODUCTOSOS HEMATOLOGICOS

191. PERSONAL DE SALUD

192. DE MADRE A HIJO

193. EPIDEMIOLOGIA

194. COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS INFECCIONES.
PULMONARES.
GASTROINTESTINALES.
SIGNOS CUTANEOS.
OFTAMOLOGICOS
HEMATOLOGIA.
ONCOLOGICOS

195. RENALES
CARDIACAS
ENDOCRINAS
REUMATOLOGICAS

196. Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones clínicas se pueden
agrupar de la siguiente forma.
Manifestaciones comunes;
 Candidiasis oral persistente
 Fiebre
 Perdida de peso
 Vomito
 Hiporexia
 Desnutrición

197. Manifestaciones generales;
 Diarrea crónica
 Linfadenopatia generalizada crónica
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Parotiditis

198. Manifestaciones infecciosas;
 Otitis recurrente
 Infecciones piógenas
 Gangrenas
 Tuberculosis

199. Manifestaciones hematológicas;
 Anemia
 Leucopenia
 Trombocitopenia

200. Manifestaciones cardiológicas;
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca

201. Manifestaciones hepáticas;
 Hepatitis
 Obstrucción de las vías biliares
Otras manifestaciones;
 Tumores malignos
 Sarcoma de Kaposi

202. INMUNOTERAPIAS
El tratamiento
antirretroviral (ART)
es el recomendado para la
infección por el VIH.
Consiste en tomar a diario
una combinación de tres o
más medicamentos contra
el VIH. Evita que el virus
se multiplique y destruya
los linfocitos CD4 que
combaten la infección

203. DIAGNOSTICO
Una prueba de
detección
rutinaria para el
VIH se basa en
la técnica
ELISA.
Asintomática:
recuento de
células CD4 >
500/mm³
Sintomática:
recuento de
células CD4
entre 200 y
499/mm³
SIDA: recuento
de células CD4
< 200/mm³

204. Metodos de diagnostico
 Pruebas de cribado como:

EIA
 Pruebas de confirmación:

Western Bolt
 Recuento de CD4
 Carga viral

205. TRATAMIENTO
Tratamiento antirretroviral:
 Zidovudina 200mg cada 8 horas.
 Didanosina 200 mg cada 12 horas
(>60 kg)o 125 mg cada 12 horas con
estomago vacío.
 Zalcitabina .75mg cada 8 horas.
 Estavudina 40mg cada 12 horas
 Lamivudina 150 mg cada 12 horas.

206. PREVENCION

208.  La artritis reumatoide es
una enfermedad crónica
y degenerativa que se
caracteriza por provocar
inflamación en la
membrana sinovial
(membrana que
alimenta, protege y
cubre los cartílagos) de
las articulaciones

210. En ocasiones, su comportamiento es extra articular
pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los
ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos
sanguíneos

211. Clasificación
 Artritis
reumatoide de
inicio: aquella
que se encuentra
dentro de los 2
primeros años
 Artritis
reumatoide
grave/leve: se
caracteriza por la
presencia de
erosiones y el
número de
articulaciones
tumefactadas

212.  Artritis reumatoide
“quemada”:
actividad inflamatoria
y destructora completa
de las articulaciones.
Dolor minimo, atrofia
muscular.
 Artritis reumatoide
pseudopilomialgica
: paciente mayor de 60
años, afecta
proximales, rodilla y
carpo, rigidez
matutina

213.  Su etiología es desconocida
 Probable que sea causado por
un origen infeccioso:
 Virus (virus de Epstein-Barr
virus como el de la rubéola y
retrovirus)
 Bacterias (las mycobacterias,
la E,coli mycoplasmas y el
clostridum perfringens)
 Factores pre disponentes
(genéticos y hormonales)

214. De todos los posibles
factores ambientales
desencadenantes, el
único que se ha
demostrado claramente
asociado al desarrollo de
la artritis reumatoide es
el consumo de cigarrillos.

215. Enfermedad autoinmune que hace que
el sistema inmunológico del cuerpo
erróneamente ataque células sanas de
las articulaciones y otros órganos.
Sinovio
afectado

216.  Se estima que su prevalencia
está entre 0.5 y l.5% de la
población general.
Predomina en el sexo
femenino y su edad de inicio
es de 25-50 años.
 La incidencia es de
aproximadamente 3 casos
nuevos cada año por cada 10
mil habitantes de la
población

217. La incidencia de AR en las
mujeres de 60 a 64 años de
edad es mas de seis veces
mayor que en las de 18 a 29
años.
Se observa en todo el
mundo y en todas las razas

218.  Edad avanzada (mayor de los
65 años)
 La obesidad y traumatismos
 Sobrecarga continuados de las
articulaciones (ejercicio físico
intensos, determinados
trabajos)

219.  Las manifestaciones clínicas inician con la activación
de los leucocitos (citoquinas) en el líquido sinovial,
que cuando son activados producen el dolor e
inflamación. Las citoquinas atraen otras células
inmunológicas al sitio, activan células residentes, y
causan un exceso en la producción del líquido
sinovial.

220.  Inicialmente ataca la membrana sinovial de tejido
conectivo que reviste la cavidad que se encuentra entre
las articulaciones, la cual secreta un líquido lubricante.
 Cuando esto ocurre el fluido de las articulaciones se
acumula y resulta una inflamación que puede conducir
a daño tisular.

221. El liquido sinovial contiene
diferentes enzimas que en
principio son capaces de
degradar el cartílago, la
mayor parte de la
destrucción se produce en
yuxtaposición a la sinovial
inflamada, o pannus, que
se extiende hasta cubrir el
cartílago articular.

223.  Cuando la sinovia se
inflama segrega más
líquido y las
articulaciones se
inflaman. Luego el
cartílago se afecta y se
torna áspero y picado y el
hueso subyacente
finalmente se ve también
afectado.

224.  Este tejido de granulación
vascular esta formado por
fibroblastos proliferantes,
vasos sanguíneos de
pequeño tamaño y un
numero variable de
células mononucleares , y
produce una gran
cantidad de enzimas el
daño tisular. de
degradación, como
colagenasa y
estromalisina que facilitan

225. Finalmente ambas citosinas pueden
contribuir a la desnaturalización local
del hueso a través de la activación de
los osteoclastos que se acumulan en las
zonas de reabsorción ósea local.

226. Dolor articular, hinchazón, sensación de
ardor, eritema y falta de funcionamiento.
Las articulaciones revelan tejido
esponjoso o blando.
Afección articular inicia en manos,
muñecas y pies.
Después en rodillas, hombros, cadera,
codos, tobillos, columna cervical.
Rigidez articular.
Fiebre.
Perdida de peso.
Anemia.
Crecimiento de los ganglios linfáticos

227. Manifestaciones específicas
 Manos: la inflamación de las articulaciones
interfalángicas proximales metacarpo-falángicas y
los carpos
 Codos: su inflamación causa rigidez dolorosa con
hinchazón posterior.

228.  Hombros: la artritis de los hombros provoca
una rigidez dolorosa que impide vestirse y la
higiene personal.
 Pies: se afectan precozmente, al mismo tiempo
que las manos
 Tobillos: los tobillos se afectan con frecuencia
pero es muy rato que se vuelvan muy dolorosos e
inestables para ser invalidantes para la marcha

229.  Cadera: la coxitis es rara y con frecuencia de
aparición tardía y tendencia a ser bilateral
 Raquitis cervical: presente en el 15-20% se
produce por ruptura o relajación del
ligamento transverso odontoideo
 Otras articulaciones: la afectación
temporomandibular es bastante frecuente
pero rara vez lo bastante grave como para
alterar seriamente la masticación

233.  Las deformidades características de la etapa, son
desviación cubital de los huesos de las manos o la
desviación en cuello de cisne, se deben a que los
huesos no están alineados porque los músculos y
tendones de un lado de la articulación dominan los
del otro lado.

246. Debido a que la aparición
de los síntomas de esta
enfermedad no son muy
claros durante su inicio, el
diagnóstico precoz puede
resultar difícil.
Asimismo, los análisis de
sangre detectan la
presencia de un
anticuerpo característico
de la enfermedad.
cuando se sospeche que se
pueda padecer esta patología
es importante acudir a un
reumatólogo que determine
cual es el tratamiento más
eficaz.
Cuando la artritis
reumatoide
evoluciona, las
radiografías detectan
la erosión en las
articulaciones.

247.  Rigidez matutina de al menos una hora de
duración.
 Artritis en 3 o más articulaciones.
 Artritis de las articulaciones de la mano.
 Artritis simétrica.
 Nódulos reumatoides.
 Cambios radiológicos compatibles con AR.
 Factor reumatoide positivo

248.  Rayos X
 TAC

249. Disminuir la actividad
de la enfermedad, para
minimizar la
posibilidad de lesión
articular
finalmente, conseguir
una remisión
completa.
tratamiento
de por vida
que incluye
medicamento
s,
fisioterapia,
ejercicio,
educación y
posiblemente
cirugía.
aliviar el dolor, mantener
el mejor grado funcional
y de calidad de vida
posibles
. Desgraciadamente,
este último objetivo
raramente se consigue,
ya que, actualmente, la
AR no tiene
tratamiento curativo

250. •Fármacos
antiinflamatorios no
esteroideo
•Corticoides
•Antipalúdicos
•Sulfasalazina
•Metotrexato
•Azatioprina
•Ciclofosfamida

251.  Metotrexano Administra de 5-10 mg/semana, vía oral
durante 4 semanas, 15 mg/semana durante las 4
semanas siguientes y posteriormente aumentar hasta
20-25 mg/semana en función de la eficacia y toxicidad.
 Paracetamol una capsula cada 8 horas
 Aspirina 1 comprimido de 100 mg cada 24 horas, de
preferencia por la noche.
 Cirugía sinovectomía membrana sinovial
 Fisioterapia.

252. Es una enfermedad auto inmune
crónica del tejido conjuntivo que
provoca lesiones y manifestaciones
en articulaciones, piel, pulmones,
riñones, aparato digestivo, aparato
cardiovascular y sistema nervioso.

253. Resultado de un
trastorno de la
regulación
inmunitaria
Lo que da
lugar a
producción
exagerada de
anticuerpos
que ataca a las
células y tejidos.

254. Lupus eritematoso Discoide Ó Cutáneo: principalmente afecta la piel.
Genera manchas rojizas, por lo general en la cara, con sensación de calor
y ardor. En ocasiones hay complicaciones articulares.
Lupus inducido por medicamentos: algunos medicamentos empleados
para el tratamiento de arritmias cardiacas, o hipertensión, ocasionan
síntomas semejantes, pero una vez suspendidos los fármacos, el lupus
desaparece.

255. Lupus neonatal: puede afectar a bebes recién nacidos de mujeres con
LES u otros tipos de desordenes inmunológicos. Bebés con lupus
neonatal pueden tener deficiencias cardiacas muy graves. Otros bebes
pueden tener sarpullidos, anormalidades en el hígado o bajos números
en conteos sanguíneos

256. ETIOLOGIA
No se conoce
el origen,
pero existen
factores que
influyen para
el desarrollo
y producción
de la
enfermedad.
Genéticos
Ambientales.
Hormonales.
Inmunitarios.

257.  Hay también una forma de LES por fármacos
(procaínamida e hidralacina).
 Suele ser más común en mujeres jóvenes con
síntomas y
signos referidos a las
articulaciones y la piel.
 Se caracteriza por remisiones espontáneas y
exacerbaciones a menudo es difícil validar el
diagnostico.

258. FISIOPATOLOGIA
Todas las manifestaciones son
mediadas por anticuerpos, ya
que existe la adherencia de
antígenos, en las células de los
tejidos y órganos. Existe una
liberación de citotxinas la
cuales provocan una
inflamación, que después de
cierto tiempo termina por
necrosarse.

259. es una enfermedad
autoinmune crónica
que afecta al tejido
conjuntivo,
caracterizada por
inflamación y daño de
tejidos mediado por
el sistema inmunitario,
específicamente debido
a la unión de
anticuerpos a las
células del organismo y
al depósito de complejo
antígeno-anticuerpo

260. Epidemiologia
 Se estima que la incidencia global de Lupus
Eritematoso Sistémico es de 100 por cada 100,000
personas. en Estados Unidos, alrededor de 3 veces
más frecuente en la población de raza negra que en
la caucásica.

261. Mujeres en
edad
reproductiva.
Grupos étnicos
de procedencia
africana.

262. Manifestaciones
Puede ser insidioso o agudo, las
características
clínicas
del
SLE
demuestran que están implicados
muchos sistemas orgánicos.
 Síntomas clásicos:
 Fiebre
 -Fatiga
 -Pérdida de peso
 -Debilidad generalizada
 -Anorexia
 -Alopecia
 -Sensibilidad a la luz solar
 -Nauseas
 -Vomito
 -Esofagitis
 -Dolor abdominal
 hipertensión

263. Musculo esqueléticas:
-Artralgias
-Artritis
-Inflamación articular
-Dolor a la palpación y al
movimiento
 -Rigidez matutina






 Cutáneas:
 Lesiones policiclicas
papuloescamosas o
anulares
 -Placas eritematosas
 -Descamación
 -Erupción en forma de
mariposa
Cardiopulmonares:
-Pericarditis
-Pleuritis

Vasculares y linfáticas:
-Inflamación de las arteriolas
terminales
-Linfadenopatia

Renales:
-Daño renal

Neurológicas y
conductuales:

-Cambios sutiles de los patrones
de conducta
-Depresión
-Psicosis

264. MANIFESTACIONES RENALES
NEFRITIS
GLOMERILONEFRITIS

265. LESIONES MUCOCUTANEAS
FOTOSENSIBILIDA
D
EXANTEMA
LESION DISCOIDE
TAPONAMIENTO
FOLICULAR

266. LESIONES VASCULARES
ESPASMOS
ARTERIOLARES
FENOMENO DE
RAYNAUD
VASCULITIS

267. MENSTRUACION Y EMBARAZO
SANGRADOS
INTENSOS
LUPUS
NEONATAL

268. Diagnostico
 Examen físico
 Exámenes de
laboratorio
Biometría
hemática
VGS

269. Tratamiento


No existe tratamiento, solo se debe tener
control de los síntomas
Depende de si la enfermedad es crónica o
aguda:
Ibuprofeno: 1200 a 2400 mg diarios orales,
divididos en 3 a 4 dosis con los alimentos
Azatioprina: solo cuando hay complicaciones de la
enfermedad
 Vigilancia periódica y reconocimiento de cambios clínicos significativos

270. Cloroquina:
-Artritis reumatoide: 150 mg orales, 2 veces al dia con las
comidas por 4 a 12 semanas
-lupus eritomatoso: 150 mg orales, 2 veces al dia por 1 a 2
semanas, luego 150 mg riarias
-erupción cutánea por sensibilidad a la luz: 150 a
300 mg/dia, orales durante el periodo de exposición
máxima a la luz.
Hidroxicloroquina
-artritis reumatoide y erupciones cutáneas por sensibilidad
a la luz: 200 mg orales, 2 a 3 veces al día después de las
comidas por varias semanas, luego 200 mg 1 a 2 veces al
día.
-lupus eritematoso: 200 a 400 mg orales, 2 veces al día
después de las comidas por varias semanas, luego 200 mg
1 a 2 veces al día.