El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, edema generalizado, proteinuria y azotemia. Se debe a una inflamación aguda de los glomérulos renales, causada por complejos inmunitarios o infecciones. Si no se trata, puede progresar rápidamente a insuficiencia renal.

1. Síndrome
Nefrítico
Inflamación de
los glomérulos
Edema Azotemia
Hematuria generalizado
Oliguria
Cilindros hemáticos en Proteinuria
orina Hipertensión leve

2. Glomerulonefritis aguda proliferativa
Proliferación difusa de las células del glomérulo asociada a la entrada de
leucocitos
Se deben a complejos inmunitarios
El antígeno desencadenante puede ser exógeno o endógeno

3. Glomerulonefritis postestreptococica

4. Después de
una infección
estreptocica
(faringe o la
piel)
Periodo de
latencia es Asociada al
necesaria para hacinamiento
la formación de e higiene
anticuerpos Glomerulonefritis deficiente
post-
estreptococica
Cepas de
Enfermedad estreptococos
autoinmunitaria B-hemolíticos
del grupo A

5. Diagnóstico
Glomérulos
hipercelulares
aumentados
de tamaño
Proliferación y Depósitos
el infiltrado granulares de
obliteran la IgG, IgM y C3
luz capilar

6. Elevaciones de
BUN, anticuerpos
antiestreptococicos
y descenso de C3
Presencia de
cilindros
hemáticos,
Bruscamente
proteinuria leve,
malestar, fiebre,
edema,
nauseas, oliguria,
hipertensión leve
hematuria, 1 o 2
semanas después
de recuperarse de
un catarro

7. Glomerulonefritis
aguda no
estreptocócica
Otras infección
bacterianas
En relación con y parasitarias
(endocarditis Víricas (hepatitis B, C, parotiditis, VIH, varicela,
mononucleosis infecciosa) (malaria, toxoplasmosis)
estafilocócica,
neumonía
neumococia,
meningococcemia)

8. Glomerulonefritis rápidamente
progresiva (semilunas) (GNRP)

9. Cuadro histológico: Presencia de semilunas en glomérulos producidos por
proliferación se células epiteliales parietales que recubren la capsula de
Bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos

10. Se asocia a asociada
Oliguria intensa y
perdida rápida signos del
síndrome
y progresiva de
nefrótico
la función renal
SIN TRATAMIENTO
Fisiopatología
LA MUERTE POR I.
RENAL SE PRESENTA
EN POCAS
SEMANAS

11. Morfología
Riñones aumentados de tamaño, pálidos, con
hemorragias petequiales en la corteza

12. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Grupo 1
Enfermedad inducida por anticuerpos anti-MBG que son depósitos de
IgG y C3
(Síndrome de Goodpasture)
Tratamiento: Plasmaferesis
Grupo 2
Resultado de depósito de complejos inmunitarios
En este tipo es frecuente demostrar la proliferación celular dentro del
ovillo glomerular además de formación de semilunas
No es de utilidad Plasmaferesis
Grupo 3
También denominado tipo Pauciinmunitaria
Se define por la ausencia de anticuerpos anti-MBG o complejos
inmunitarios
Presentan ANCA circulantes
Granulomatosis de Weneger

13. Síndrome Nefrótico
Proteinuria masiva con pérdidas diarias de 3,5 g o >
Hipoalbuminemia con concentraciones plasmáticas inferiores a 3g/dl
Edema generalizado
Hiperlipidemia y lipiduria

14. • > síntesis de
Evolución lipoproteínas por el
• Alteración de hígado
paredes de los
capilares • (Los pacientes
glomerulares • Retención de Na nefróticos son
(resultado y H2O(secreción vulnerables a la
proteinuria compensadora infección
masiva) de aldosterona) estafilocócica y
• hiperlipidemia neumocócica por
(debido a perdida de
inmunoglobinas en la
Episodio inicial lipiduria)
orina)
Evolución