NEFROLOGIA CLINICA: Nefrolitiasis

NEFROLITIASIS
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG

NEFROLITIASIS
 La litiasis renal es una afección sumamente frecuente: aproximadamente del 5-12% de la población de
los países industrializados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad.
 Su etiología es multifactorial, de modo que los factores genéticos y ambientales del individuo actúan
sobre las condiciones estructurales y físico-químicas que desencadenan la formación del cálculo.
 Es la enfermedad mas frecuente del aparato urinario después de la infección urinaria.
INTRODUCCION.
Hernando. NEFROLOGIA CLINICA. 4° Edición. Insuficiencia Renal Aguda. Pág.

NEFROLITIASIS
 Presencia de cálculos o conglomerados cristalinos en el interior de las vías urinarias, desde los
cálices renales hasta la vejiga.
 Existe descripciones desde la edad antigua:
 Cálculos vesicales en momias egipcias año 4800 AC
 Hipócrates describe su presentación clínica y la denomina “Mal de piedra”.
 Aunque los tratamientos quirúrgicos extraen los cálculos, no resultan útiles para alterar la
evolución de la enfermedad.
 Debido a la frecuencia con que recidiva estos cálculos, lo ideal es desarrollar un programa medico
profiláctico.

1.- Estudio clínico – epidemiológico
2.- Estudios complementarios
3.- Estudio fisicoquímico de la litiasis
4.- Estudio metabólico de la formación del cálculo
DISMINUYE LA MORBILIDAD Y RECURRENCIA DE LA LITIASIS RENAL
NEFROLITIASIS

 En los Estados Unidos, la prevalencia de litiasis se ha estimado en 10 % a 15
 2 a 3 veces más frecuente en el hombre, de aparición más frecuente entre los 30 y 50 años
 En las sociedades occidentales el 80% de las litiasis están compuesta de oxalato y/o fosfato de calcio,
siendo los otros tipos principales de acido úrico, estruvita (fosfatoamoniomagnesiano) y cistina.
NEFROLITIASIS
EPIDEMIOLOGIA.
Guías clínicas: Manejo dietetico y farmacológico en la prevención de la litiasis renal en el adulto. Annals of
Internal Medicine 2014

 Litiasis afecta típicamente a hombres adultos con mayor frecuencia que las mujeres adultas, 2 a 3 veces
mayor que en las mujeres.
 La mayor prevalencia de la enfermedad de cálculos en los blancos , seguido por los hispanos , asiáticos
y afroamericanos.
 Maloney y colegas (2005 ): observaron una incidencia similar de anomalías metabólicas entre
blancos y no blancos formadores de cálculos, lo que sugiere que la dieta y factores ambientales
pueden ser mayores que la contribución de la etnicidad en la determinación el riesgo de cálculos .
CAMPBELL-WALSH Urology Tenth Edition. Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and Pathogenesis
EPIDEMIOLOGIA
Sexo y Raza

 Ocurrencia de litiasis es relativamente poco común antes de los 20 años , con una incidencia máxima en la
cuarta a sexta décadas de la vida.
 Distribución bimodal en mujeres. POST - MENOPAUSICAS
 Efecto protector de los estrógenos
 Mayor absorción renal de calcio
 Menor resorción ósea de calcio
 Heller y col. (2002 ) identificaron menor saturación urinaria de oxalato de calcio en las mujeres en comparación con los hombres.
 Por otra parte , el calcio urinario fue menor en las mujeres que en los hombres hasta los 50 años , después de lo cual llegó a la
equivalencia en los dos grupos .
 Posmenopáusicas tratadas con estrógeno las mujeres tenían el calcio urinario inferior que las mujeres no tratadas.
EPIDEMIOLOGIA
Edad

 La variación estacional en la enfermedad litiásicas está probablemente relacionado con la temperatura, por medio
de las pérdidas de líquido a través del sudor y los aumentos en vitamina D por la exposición solar.
 Parry y Lister (1975 ) midieron niveles de calcio urinario de soldados antes y 10 días después de ser transferidos al Golfo Persico y
destacó el aumento de los niveles de calcio urinario desde la línea de base en aquellos soldados transferido durante los meses de
verano, pero no entre los trasladados durante la " temporada de frío ", que se atribuyó al aumento de la producción inducida por la
luz del sol de 1,25- dihidroxivitamina D3 ( 1,25 [ OH ] 2D3 ).
EPIDEMIOLOGIA
Clima

 En un estudio prospectivo aleatorizado se evaluó el efecto de la ingesta de liquido en la recurrencia de
litiasis.
 el volumen de orina fue significativamente mayor en el grupo asignado a una alta ingesta de líquidos en
comparación con el grupo control que no recibió ninguna recomendación, y en consecuencia la recurrencia
de litiasis las tasas fueron significativamente más bajos ( 12 % vs. 27 % , respectivamente).
EPIDEMIOLOGIA
Ingesta de agua

 La exposición al calor y la deshidratación constituyen factores de riesgo laborales para la enfermedad
litiásicas.
 Atan y sus colegas (2005 ) encontraron una incidencia significativamente mayor de litiasis entre los
trabajadores de acero expuestas a altas temperaturas ( 8 % ) en comparación con los que trabajan en
temperaturas normales (0,9%) .
 Las personas expuestas a altas temperaturas presentaron volumen urinario y pH mas bajos , los niveles
de ácido úrico altos y densidad urinaria mas elevada, lo que aumenta la saturación urinaria de ácido
úrico.
Ocupación

 Una solución acuosa pura de una sal se considera saturado cuando alcanza el punto en la cual no es
posible disolver mas cristales de una sal.
PRODUCTO DE LA SOLUBILIDAD
 El punto en la cual los componentes disueltos y cristalinos se encuentran en equilibrio en una serie de
condiciones especificas.
 En este punto al agregarle mas sales a la solución saturada , induce la precipitación de los cristales
ESTUDIO FISICO-QUIMICO

PRODUCTO DE LA FORMACION
Si la concentración de la sal se incrementa aun mas , se alcanza el punto en el cual ya no se puede diluir
y se forman los cristales y cálculos.
El producto de la solubilidad y el producto de la formación permiten distinguir tres estados principales de
saturación de la orina:
 Subsaturada
 Metaestable
 Inestable

 La orina es una solución salina, que según la concentración de solutos que contiene se encuentra en tres
grados de saturación:
 Subsaturada:
• Baja concentración de sales que no precipitan
 Metaestable:
• Orina sobresaturada, pero en equilibrio  Inhibidores
• Cuando está saturada no se formarán nuevos cálculos pero los preexistentes no se disolverán y
podrán crecer por agregación de cristales.
 Inestable:
• Los cálculos presentes podrán crecer y pueden ocurrir nuevas precipitaciones en el caso de que
se supere el "límite metaestable".

PATOGENESIS FORMACION DEL CALCULO

 Para que se forme un cálculo, se requiere un núcleo, un medio urinario que favorezca la
precipitación, y factores relacionados con la morfoanatomia y la urodinamia.
 Las teorías anatómicas de la litogénesis proponen que la orina es una solución sobresaturada para
algunos de sus constituyentes cristalinos y que aquellas situaciones que provoquen ectasia
favorecerán la precipitación y retención de estructuras cristalinas y su ulterior crecimiento.
NUCLEACION Y CRECIMIENTO CRISTALES
TEORIA DE LA LITOGENESIS

La nucleación inicia el proceso del cálculo y puede inducirse por una variedad de sustancias, incluyendo
una matriz proteinacea, cristales, cuerpos extraños y otros tejidos.
 Si el proceso ocurre espontáneamente se denomina nucleación homogénea.
 Si el proceso se debe a que partículas de diferente origen ( detritus) u otros contaminantes penetran
en la solución y actúan como núcleos, y estas partículas inician la nucleación se denomina
nucleación heterogénea.
1.- NUCLEACION

 Crecimiento de un cristal
 Una vez ocurrida la nucleación, algunos núcleos pueden continuar su crecimiento si la orina
permanece sobresaturada.
 Agregación de un cristal
• En determinadas condiciones los núcleos pueden crecer y acercarse entre si hasta ligarse por
distintas fuerzas químicas y formar grandes masas cristalinas
2.- CRISTALIZACION

FACTORES PROMOTORES
1) Aumento en la concentración del soluto
2) Variaciones del ph urinario
3) Cuerpos extraños
SOLUBILIDAD
PRECIPITACION
P
RO
MOT
ORES
I
NH
IBI
DORES
I
NH
IBI
DORES
P
RO
MOT
ORES
FACTORES INHIBIDORES
1) Citrato, Pirofosfato y Magnesio
2) Proteina de Tamm-Horsfall
3) Nefrocalcina
TEORIA : PROMOTORES E INHIBIDORES

Promotores:
 sustancias de diferentes características químicas (materia orgánica en forma de detritus celulares,
agregados proteicos, macromoléculas medicamentos o materiales cristalinos, que actúan como
nucleantes heterogéneos).
 Variaciones en el Ph urinario
 Bajo volumen urinario
 Cuerpos extraños en la vía urinaria
 Éstasis en el árbol urinario (estenosis pielo ureteral, vejiga neurogénica)
TEORIA: PROMOTORES E INHIBIDORES

Promotores:
Hernando. NEFROLOGIA CLINICA. 4° Edición. Insuficiencia Renal Aguda. Pág..

Inhibidores
 Sustancias orgánicas e inorgánicas estabilizadoras de la orina: compiten con otros iones, al unirse en
los puntos de crecimiento de los cristales del núcleo del cálculo. Actúan en contra de las principales
sales cálcicas de la orina, los oxalatos y los fosfatos
 Citrato, magnesio ( Inhibición de la agregación de los cristales).
 Uropontina, proteina de Tamm-Horsfall, nefrocalcina.

Placas de Randall
 Sitios de depósito intersticial de cristales en la punta de la papila que son encontrados en todos los pacientes
formadores de cálculos de oxalato de calcio idiopáticos.

 Esas nanoestructuras fueron descubiertas inicialmente en depósitos calcáreos de rocas volcánicas en Italia.
 Se trata de bacterias atípicas, muy pequeñas (<0,5 μm), citotóxicas, filtrables y Gram negativas con un tiempo de
generación de 3 a 5 días y que incorporan iones de calcio en su glicocalix, el cual precipita formando depósitos
de hidroxiapatita.
 También, las infecciones experimentales en animales de laboratorio (conejos y ratas) corroboraron que las
nanobacterias presentan tropismo por el tejido renal y fue posible aislarlas de suero, orina y tejidos renales.
 Una de las primeras enfermedades en que se señaló esta posibilidad fue la aterosclerosis.
TEORIA: NANOBACTERIA

Causas de Nefrolitiasis
Oxalato de Calcio
•Hipercalciuria idiopática
•Hipercalciuria asociada a Hipercalcemia.
•Hiperparatiroidismo.
•Hipocitraturia.
•Hiperoxaluria.
•Hiperuricosuria.
Fosfato de Calcio
•Acidosis Tubular Renal Distal.
•Ingesta de Alcalinos Absorbibles.
•Hiperparatiroidismo.
Ácido Úrico
•Gota Primaria.
•Hemopatías.
•Enfermedades Digestivas.
•Ingesta Excesiva de Purinas.
•Fármacos.
•Litiasis Úrica Idiopática.
•pH Urinario Bajo.
Fosfato de Amonio y Magnesio •Infecciones Urinarias por Gérmenes Ureasa (+).
Cistina •Cistinuria.

 El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios. Algo más del 95% del Ca
filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la orina.
LITIASIS DE CALCIO

1.- Hipercalciuria
Definición: eliminación urinaria de calcio de mas de 300
mg/dia en el varón o 250 mg/dia en la mujer
 Afecta al 50% de los pacientes litiásicos, e influye de manera importante en la sobresaturación de la orina por
OxCa.
 A pesar de las numerosas investigaciones llevadas a cabo su fisiopatología, sigue siendo desconocida.
Hipercalciuria con normocalcemia
Idiopática
En los países industrializados es la causa más frecuente de litiasis renal, siendo responsable del 70-80% de los casos
de hipercalciuria.
Acidosis tubular renal distal
Existen dos formas, la hereditaria y la idiopática. Ambas son causa de nefrocalcinosis y litiasis renal. El defecto
radica en la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones, con posterior movilización del
calcio óseo actuando como tampón.

2.- Hiperoxaluria  Eliminación urinaria de oxalato por encima de 40
mg/dia.
Hiperoxaluria por producción excesiva de oxalatos
 Hiperoxaluria primaria
Los pacientes que la padecen presentan un déficit enzimático que conlleva a
un aumento en la excreción urinaria de oxalato.
 Déficit de vitamina B6
 Aporte excesivo de precursores. Como por ejemplo vitamina C

3.- Hiperuricosuria Eliminación por la orina de mas de 800 mg/24 h
 El pH ácido favorece la presencia de la forma no disociada de ácido úrico, siendo éste un factor de
riesgo de la litiasis cálcica ya que permite la nucleación heterogénea con cristales de OxCa.
 El origen de la hiperuricosuria es multifactorial: un régimen rico en purinas y en proteínas animales, y
también la presencia de anomalías mal definidas del metabolismo endógeno de las purinas y de la
reabsorción tubular del ácido úrico.

4.- Hipocitraturia
 Eliminación de menos de 320 mg/24 h. La hipocitraturia es un factor de riesgo de litiasis cálcica ya que el citrato
solubiliza al calcio, inhibe el crecimiento y la agregación del FCa y del OxCa.
 Las enfermedades más relacionadas con litiasis cálcica hipocitratúrica son la acidosis tubular distal, el
tratamiento con tiazidas, y la diarrea crónica.
 Cuando no se encuentra ninguna de las causas de disminución del citrato indicadas, se denomina
hipocitraturia idiopática, aunque ésta es rara.

 El ácido úrico es un ácido débil, a un pH urinario menor a 5,
se halla en forma no disociada, siendo altamente insoluble
por lo que puede cristalizar.
 Las condiciones necesarias para la formación de los cálculos
de ácido úrico son conocidas (excesiva acidez de la orina e
hiperuricosuria, definida como la uricosuria mayor a 4,5
mmol/día en la mujer y a 4,8 mmol/día en el hombre)
LITIASIS DE ACIDO URICO

Los 3 mecanismos que mas contribuyen a la nefrolitiasis por acido urico: bajo pH urinario, bajo volumen
urinario e hiperuricosuria.
LITIASIS DE ACIDO URICO

 También denominada litiasis infecciosa, ya que se da en presencia de una infección urinaria por
gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres. Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a
constituir cálculos coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales.
LITIASIS DE ESTRUVITA

 Las litiasis de cistina se forman como consecuencia de un error innato del metabolismo de los
aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y adenosina.
 Se ha encontrado una alteración genética en el cromosoma 2p.16 y en el 19q13.1, y la enfermedad,
que se denomina cistinuria, afecta al transporte en la membrana celular del túbulo renal y del
epitelio intestinal de estos aminoácidos
 suelen presentar litiasis de cistina, cuando presentan una cistinuria elevada (más de 250
mg/día, cuando lo normal son menos de 40 mg/día).
LITIASIS DE CISTINA

 En la actualidad, el indinavir, la
sulfadiazina y el triamtereno son las
principales causas de los cálculos
compuestos por medicamentos.
LITIASIS POR MEDICAMENTOS

EVALUCION PACIENTE CON NEFROLITIASIS
Brenner & Rector's The Kidney - Taal et al (9aEd-12)

PRESENTACION CLINICA
Brenner & Rector's The Kidney - Taal et al (9aEd-12)

ORINAS ALCALINAS
EXAMEN DE ORINA

LITIASIS RENAL
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

RECORDAR..
 90% DE LOS CALCULOS SON RADIOPACOS: oxalato de calcio, fosfato
de calcio.
 10% son RADIOLUCIDOS: acido úrico, xantina.
 La ecografía detecta todo tipo de calculo.

 La causa obstructiva se demuestra ecográficamente identificando la lesión obstructiva.
 La sensibilidad ecográfica para la detección de obstrucciones es del 95%.
Cálculo en la unión urétero-pélvica
Hidronefrosis

 Es la tomografía no contrastada con énfasis en el
tracto urinario (uro-TAC).
 Permite realizar un diagnóstico de obstrucción en
cualquier segmento del tracto urinario con alta
especificidad y sensibilidad.
 Permite determinar la posible composición calculo
correlacionando la posible composición en
unidades Hounsfield (UH) 409 – 540 el acido
urico, 980 – 1600 oxalato cálcico.
URO - TAC

Tratamiento
NEFROLITIASIS
1. Tratamiento cólico nefrítico agudo
2. Tratamiento cálculo propiamente dicho con el objeto de eliminarle de la vía excretora urinaria.
3. Tratamiento de la enfermedad litiasica mediante corrección de los factores de riesgo epidemiológico,
metabólico y anatómico.

1. Tratamiento cólico nefrítico agudo
NEFROLITIASIS
 El cólico nefrítico litiasico responsable del 80% de los casos de estos episodios dolorosos y
constituye el síntoma básico.
 Aliviar el dolor, solucionar la obstrucción y preservar la función renal.
 Se utiliza los AINES y opiáceos.

2.- Tratamiento cálculo propiamente dicho
NEFROLITIASIS
 Así, se ha demostrado que los alfabloqueantes facilitan la expulsión de los cálculos. Tamsulosina (0,4 mg), es el
alfabloqueante mas utilizado en la práctica diaria.
 En la Guía clínica sobre la urolitiasis (European Association of Urology 2010) se expresa que las indicaciones de la
extracción activa de los cálculos son las siguientes: cuando el diámetro del cálculo es ≥ 7 mm (debido a una tasa
baja de expulsión espontanea), cuando no se logra un alivio suficiente del dolor, cuando existe una obstrucción
causada por la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en
riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral.

3.- Tratamiento de la enfermedad litiasica mediante corrección de los factores de riesgo
epidemiológico, metabólico y anatómico.
NEFROLITIASIS
 El tratamiento dietético, incluye una ingesta elevada de agua (2.000-3.000 ml/1,73 m2), de frutas y de verduras y
una serie de normas que varían en función de la anomalía metabólica presente.
 El consumo excesivo de sal, además de elevar la calciuria, desciende la citraturia por lo que es recomendable
mantener una dieta con unos 100-150 mEq/día de sodio.
 El consumo abundante de frutas y verduras incrementa el pH urinario con lo que se reduce el riesgo de formación
de cálculos de ácido úrico.

 En la HI se utilizan las tiazidas que incrementan la reabsorción tubular renal de calcio. Suele ser
eficaz 50-100 mg/día de hidroclorotiazida.
 En los casos en los que se asocia osteoporosis a la hipercalciuria puede contemplarse el uso de
bisfosfonatos (alendronato, ácido zoledrónico).
 La hipocitraturia se trata con citrato potásico oral, 1 mEq/Kg/día.
 En la hiperuricosuria se utiliza alopurinol (100-300 mg/día). En la litiasis úrica con pH urinario
persistentemente ácido, el tratamiento con citrato potásico es el de elección.
NEFROLITIASIS

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