NEFROLOGIA SINDROME NEFRITICO

1. NEFROLOGIA
TITULAR: DR ADAN ESCOTT AGUIRRE
LUIS ALEJANDRO PERAZA AGUIRRE

2. DefiniciónDefinición
• El síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis
aguda comprende la instalación brusca de
hematuria, hipertensión arterial, oliguria y
disminución de la velocidad de filtración glomerular
y retención azoada

3. SÍNDROME
NEFRÍTICO

4. ETIOLOGIAETIOLOGIA
• Frecuentemente se presenta después
de infección faríngea o de piel, por
estreptococo B hemolítico del grupo
a
• El síndrome nefrítico puede
presentarse en ausencia de etiología
infecciosa:
• Lupus eritematoso sistémico, purpura
de henoch-schönlein, glomerulonefritis
por IgA, crioglobulinemia esencial,
Guillain Barré y nefritis pos-radiacion

6. Cuadro clínicoCuadro clínico
• Se presenta con mayor frecuencia en niños
generalmente entre 5 y 10 años de edad con ligero
predominio en el sexo masculino, en 85% de los
casos antecedente de infección faríngea, 7-21 dias
antes de la aparición de las manifestaciones
clincias de nefropatía, en otros países, la infección
que predomina es piodermitis

7. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
• Manifestaciones clínicas de lesión renal encontradas
con mayor frecuencia son hematuria, oliguria y
proteinuria, hematuria es macroscópica y constituye el
signo de alarma que motiva la consulta medica, por lo
tanto se pudiera considerar como el síntoma
fundamental que orienta hacia el diagnostico
• Hematuria total confiere a la orina color rojo oscuro o
café amarillento, no se acompaña de coagulos,
Ocasionalmente puede provocar disuria y nunca es tan
importante como para causar anemia
•

8. • Casi todos los casos de síndrome nefrítico agudo
presentan proteinuria inicial de intensidad variable
generalmente en concentraciones inferiores a 1g/l
• En 40% de los casos en hospitales de referencia, la
proteinuria sobrepasa estos limites y se puede
acompañar del resto de los signos que constituyen
el síndrome nefrótico
PROTEINURIAPROTEINURIA

9. • En casos con lesiones glomerulares reversibles la
proteinuria desaparece dentro de los primeros 3
meses de evolución
• La mayoría de los pacientes muestran disminución
de la filtración glomerular que generalmente se
recupera después de 3 semanas de evolución, se
manifiesta por oliguria, edema, hipervolemia,
retención de productos nitrogenados y
desequilibrio hidroelectrolítico
PROTEINURIAPROTEINURIA

10. Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edema
Alteración de la
permeabilidad
FGR

11. EDEMA EEDEMA E
HIPERVOLEMIAHIPERVOLEMIA
• En la mayoría de los casos el edema es solo
palpebral y de predominio matutino, retención
nitrogenada es discreta y no se llegan a observar
desequilibrios hidroelectrolíticos importantes
•
• Hipervolemia es causa de hipertensión arterial que
desaparece generalmente durante la primera
semana y no se acompaña de alteraciones
retinianas
•

12. EDEMA

13. HIPERVOLEMIA
FUJO RENAL
• VASOCONTRICCIÓN DE
CELULAS MESANGIALES
• DESBALANCE DE SUSTANCIAS
DETERIORO DE LA
FUNCIÓN RENAL

14. HEMATURIAHEMATURIA
• El origen exacto de la hematuria no ha sido
aclarado totalmente, aunque es muy sugestivo que
los eritrocitos pasen por la membrana basal
glomerular lesionada
•
• La reabsorción exagerada de sodio a nivel tubular
condiciona hipervolemia e hipertensión arterial, las
cuales se agravan por aumento en la ingesta de
sal y agua
•

15. HEMATURIA glomerular
• COLOR OSCURA
• INDOLORA
• SIN COAGULOS
• DURANTE TODA LA MICCIÓN
70 %
MICRO
SC
30 %
MACRO
SC

16. LESION GLOMERULARLESION GLOMERULAR
• Son varios mecanismos por los que algunos tipos de
estreptococo pueden provocar lesión glomerular
• Enzimas proteolíticas (sialidasa o neuraminidasa,
endoestreptosina)del estreptococo nefritogenico
puede originar que la IgG se convierta en
antígeno, este seria el responsable de la formación
de complejos inmunes que llegarían a los capilares
glomerulares produciendo lesión renal
•

17. FISIOPATOLOGIA
AFECTACIÓN
RENAL
INMUNOCOMPLEJOS
COMPLEMENTO
C3-C4
MEDIADORES DE
LA
INFLAMACIÓN
CITOCINAS
INFLAMACIÓN
PROLIFERACIÓN DE
CELULAS
ENDOTELIALES Y
MESANGIALES
INFILTRACIÓN DE
CELULAS
:LINFOCITOS
,MONOCITOS Y
PMN
OCLUSIÓN
CAPILAR

18. EXCRECIÓN DE Na
REABSORCIÓN
HIDROSALINA
• DISMINUYE LA FORMACIÓN DE ORINA
OCLUSIÓN
CAPILAR
GLOMERULAR
DISMINUCIÓN DE LA SUP
FILTRANTE
DAÑO DE LA MBG
• AUMENTO DE LA
PERMEBILIDAD
• ROTURA
HEMATURIA
PROTEINURIA
IFG
OLIGURIA
Presión hidrostática
Presión oncótica
reducida
Expansión del
volumen del
espacio
extracelular
EDEMA
Hipervolemia
HTA

19. CUADRO CLINICO

20. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
• Diagnostico de síndrome nefrítico agudo se basa
en la presencia de la triada sintomática: hematuria,
proteinuria e hipertensión arterial

21. • La sola presencia e eritrocitos en el sedimento
urinario en cantidades superiores a 5 por campo no
es suficiente para conocer su origen
• Una forma de comprobar que la presencia de
hematuria es de origen renal, es por medio de la
demostración de cilindros hemáticos en el
sedimento urinario
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

22. • EXAMEN DE ORINA : HEMATURIA Y
PROTEINURIA
• SEDIMENTO URINARIO :
GR,CILINDROSHEMATICOS,LEUCOCITOS
,CELULAS EPITELIALES Y CILINDROS
HIALINOS Y GRANULOSOS
• UROCULTIVO
• PRUEBA DE FUNCIÓN RENAL
:ACLARAMIENTO DE CREATININA
• UREA PLASMATICA Y URINARIA ;CREATININA
SERICA Y BUN
EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

23. • El sedimento urinario se pueden observar también
leucocitos, células epiteliales y ocasionalmente
cilindros por leucocitos granulosos o hialinos
• La asociación con proteinuria sugiere el origen
glomerular de la hematuria, su cuantificación es útil
como pronostico
EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

24. • BIOMETRIA HEMATICA:HTO Y
HEMOGLOBINA REDUCIDO
• FROTIS SANGUINEO: GR DISMORFICOS
:ANEMIA NORMOCITICA
,NORMOCROMICA
• (HEMOLITICA)
• PROTEINA C REACTICA +:ELEVADA
• TASA DE ERITROSEDIMENTACIÓN +
:ELEVADA
• PROTEINOGRAMA
EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

25. • ELEVACIÓN DE Ig G e Ig M
• ASTO (ANTIESTREPTOLISINA O)+250
U TODD
• ANTICUERPOS ANTI- DNA
• ANCA
• ANTI-MBG
• CRIOGLOBULINAS SERICAS
ESTUDIO
BACTERIOLOGICO
• CULTIVO
• ANTIBIOGRA
MA
EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

26. • Determinación de complemento hemolítico en sangre
en las primeras semanas devolución, la mayor parte de
los pacientes con glomerulonefritis aguda presenta
disminución de los niveles séricos de complemento
hemolítico total, asi como de C3 y de otros
componentes del sistema de complemento
• La etiología estreptocócica en los casos que no se
acompañan de escarlatina, puede establecerse por el
aislamiento del germen en cultivo de piel o de exudado
faríngeo o por la elevación del titulo de
antiestreptolisinas séricas
• Las complicaciones mas frecuentes que constituyen la
principal causa de muerte en etapa aguda son
hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda
•
EXAMENES DE LABORATORIOEXAMENES DE LABORATORIO

27. HIPERTENSIONHIPERTENSION
• No todos los casos cursan con hipertensión arterial,
su hallazgo integra el diagnostico, al tiempo que
indica medidas terapéuticas inmediatas
• En ocasiones la hipertensión arterial puede
manifestase por cefalea, nausea, vomito,
acufenos, disnea o taquicardia, frecuentemente se
observan convulsiones o signos de insuficiencia
cardiaca como primera manifestación de
encefalopatía o cardiopatía hipertensiva

28. HIPERVOLEMIA
RETENCIÓN
HIDROSALINA
MENOR EXCRECIÓN DE
SODIO
HIPERTENSIONHIPERTENSION

29. • Otro signo que con frecuencia solo se obtiene por
interrogatorio intencionado es la oliguria, sin
embargo este signo puede confirmarse por
medición del volumen de orina de 24 horas
• Normalmente se producen entre 30 y 50cc de
orina/kg en 24 hrs, generalmente se acompaña de
manifestaciones clínicas de desequilibrio
hidroelectrolítico, fundamentalmente acidosis e
hipercalemia, asi como retención en sangre de
productos nitrogenados
OLIGURIAOLIGURIA

30. DETERIORO DE LA
FUNCIÓN RENAL
IFG
FLUJO
RENAL
OLIGURIA ≤400ML /DIA
AZOEMIA :ELEVACIÓN
SERICA DE :
UREA
CREATININA
ACIDO URICO

31. CAMBIOSCAMBIOS
ANATOMOPATOLOGICOSANATOMOPATOLOGICOS
• La glomerulonefritis proliferativa endocapilar se
caracteriza por la presencia de glomérulos
aumentados de tamaño con hipercelularidad
endocapilar difusa y estrechamiento de la luz en los
capilares del espacio de bowman
• Primeras semanas de evolución se observan
además numerosos leucocitos polimorfonucleares
en la luz de los capilares de glomerulonefritis
proliferativa endocapilar exudativa

32. • La glomerulonefritis endocapilar y extracapilar se
caracteriza por presentar además de la
proliferación endocapilar, proliferación extracapilar
de las células epiteliales de la capsula de Bowman,
en forma de semilunas en un porcentaje variable
de glomérulos
•
• La evolución a largo plazo se correlaciona
estrechamente con el porcentaje de glomérulos
afectados con proliferación extracapilar. Los casos
con mas de 80% de los glomérulos con semilunas
evolucionan generalmente en forma rápida a
insuficiencia renal en periodos menores de seis
meses

33. CLINOPATOLOGIACLINOPATOLOGIA
• En los casos intermedios puede observarse remisión o
evolución a insuficiencia renal crónica, algunos de ellos
cursan con hematuria recurrente o
hipocomplementemia persistente
• La glomerulonefritis membranoproliferativa se
caracteriza por presentar engrosamiento irregular de las
paredes de los capilares glomerulares además de la
hipercelularidad endocapilar que es la característica
común de todos los tipos de glomerulonefritis
• El engrosamiento de las paredes es debido
fundamentalmente a la presencia de depósitos
anormales localizados entre la membrana basal y la
celula endotelial

34. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

36. • La hipertensión arterial puede conducir a
cardiopatía o encefalopatía hipertensiva, la
mejoría de estas complicaciones al lograrse
natriuresis, sugiere que la hipervolemia constituye el
principal mecanismo patogénico
•
• En la etapa inicial de la glomerulonefritis aguda, la
presencia de insuficiencia renal aguda o de
complicaciones secundarias a hipertensión arterial
pueden ocasionar la muerte, sin embargo, con los
recursos terapéuticos actuales, no debe fallecer
ningún paciente en esta etapa. La evolución a
largo plazo depende del tipo de lesión glomerular y
es mas favorable en niños
•

37. COMPLICACIONES

38. ICC
EDEMA PULMONAR
DERRAME PLEURAL
IMAGENOLOGIAIMAGENOLOGIA

39. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• El tx inicial de síndrome nefrítico agudo es semejante en todos
los casos independientemente del tipo de lesión
histopatológica glomerular
• Consiste en la prevención o corrección de las
manifestaciones clínicas secundarias a la disminución de la
filtración glomerular
• La hipertensión arterial es la complicación mas frecuente y
constituye indicación de hospitalización; en algunos casos
desaparece en forma espontanea
• Px con presión arterial diastólica igual o mayor a 110mmHg
tienen riesgo alto a desarrollar cardiopatía o encefalopatía
hipertensiva y ameritan tratamiento inmediato a base de
natriureticos y antihipertensivos potentes de acción
inmediata
•

40. MANEJOMANEJO
• Furosemide IV dosis inicial de 5mg/kg corporal que
se puede repetir una hora después en casos sin
respuesta adecuada
•
• En caso de no responder a esta segunda dosis y si
existen signos de edema agudo pulmonar, se debe
practicar diálisis peritoneal con soluciones
hipertónicas a fin de extraer liquidos y corregir la
hipervolemia
•

41. • Concomitantemente con la aplicación del
natriuretico se usan drogas antihipertensivas
potentes, nitroprusiato de sodio dosis de 70mg en
500ml de sol glucosada a 5% 5 a 10 microgotas por
minuto
• Cantidad mayor a 3ml/kg por 24hrs ni mas de 6
microgotas kg/min
•

42. • Estan contraindicados los diuréticos ahorradores de
potasio como el amiloride, espironolactona o
triamterene
•
• En casos de encefalopatía hipertensiva y
persistencia de crisis convulsivas después del
control adecuado de la hipertensión arterial,
pueden utilizarse anticonvulsivantes intravenosos
•

43. • En pacientes con hipertensión arterial moderada
puede emplearse furosemide oral a dosis de 1 a
5mg/kg por dia en 1 toma
•
• Captopril mejora la filtración glomerular y disminuye
la presión arterial

44. • Insuficiencia renal aguda10% de los pacientes con
glomerulonefritis, manejo conservador a base de control
estricto de liquidos y electrolitos, dieta baja en proteínas
y alta en hidratos de carbono, o bien diálisis
•
• Penicilina procainica 800,000 U/dia 4 dias + 1,200,000 U
de penicilina benzatinica
• Px alérgicos a penicilina se puede emplear eritromicina
oral por 10 dias a dosis de 30 mg/kg/dia , erradicación
del estreptococo no influye sobre lesión renal, sirve
interés epidemiológico para evitar diseminación del
germen