Este documento describe los síndromes nefróticos y nefríticos. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria grave, hipoalbuminemia e hiperlipemia, mientras que el síndrome nefrítico presenta hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria moderada, insuficiencia renal e hipertensión arterial. El documento también clasifica las enfermedades glomerulares según su etiología, histología y manifestaciones clínicas, y describe la fisiopatología y complicaciones de ambos síndromes
4. Clasificación Inmunológica
1. Enfermedades por inmunocomplejos
1.1. Por inmunocomplejos circulantes
Nefropatía IgA (E. De Berger)
Púrpura de Schonlein-Henoch
Nefritis LES
Endocarditis bacteriana
1.2. Por inmunocomplejos “in situ”
GN post-estreptocócica
GN membranosa
2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular
S. De Goopasture
GNRP idiopática
3. Enfermedades mediada por células
GN a cámbios mínimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria
7. Síndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Edemas
• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la
permeabilidad glomerular debido a un daño estructural
de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas
negativas.
9. Fisiopatologia de Proteinuria y Progresión
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13. Síndrome Nefrótico
Fisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas
Permeabilidad Glomerular Retención primaria de Na+
Proteinuria Hipervolemia
Hipoalbuminemia Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Desplazamiento de agua
Presión arterial
ADH Activación simpática
Activación sistema Alteración
Renina-angiotensina Fuerzas F-Starling
tisulares
Retención renal
secundaria de H2O e Na+ EDEMA
15. CLINICA
HTA Infecciones Alt Endocrinas
Otras IRA
Complicaciones
16. Hipoalbuminemia
70-80% Poteina Higado Aum la
Detectada Sintesis 300%
Hipoalbuminemia se
Hipoalbuminemia, la perdida
correlaciona con ° de
supera la sintesis Hepatica
Proteinuria
Proteinuria sin Reflujo, obesidad,
HipoAlbuminemia Hiperfiltracion
17. Hiperlipemia
Dism aclaramiento de
Aum de Síntesis Hepática de
quilomicrones,
Apolipoproteinas y Lípidos
VLDL,LDL
Hipercolesterolemia en relación
Dislipemia IIa,IIb y V
inversa Hipoalbuminemia
Hipertrigliceridemia
18. Mortalidad
Hipercolesterolemia HiperTGC
Cv
Dism Presion Acelera
Catabolismo
Inadecuado de
Oncotica Plasma
TGC
Daño
Glomerular
Mecanismos Desc Actividad
Transcripcionales Liproteinlipasa
Aum Sintesis Hepatica de Apo B y Colesterol
19. Trombosis
• 5% en Niños, son + graves. Arterial
Frecuencia • 44% en adultos: TVP, 15-20% TEP
• Hipoalbuminemia, Proteinuria >10 gr/d
Mayor • Valores de Antitrombina III<75%, Hipovolemia
Riesgo
• Alt Cascada de coagulación
• Alt Fibrinolisis, función Plaquetaria
• Aum Fibrinogeno Circulante y Viscocidad Sanguinea
Fisiopatol • Estasis venoso, Diureticos y Esteroides
• Deficit Antitrombina III
26. Síndrome Nefrítico
Etiopatogenia
Glomerulonefritis idiopáticas
• GN aguda proliferativa
• GN mesangioproliferativa (IgA)
• GN membranoproliferativa
Glomerulomefritis infecciosa
• GN post-estreptocócica
• Endocarditis bacteriana
• Abscesos
•Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistémicas
• LES
• S de Goodpasture
• Vasculites sistémicas
Carcinomas, linfomas, fármacos
27. Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Perdida de
carga aniónica Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB
glomérulo
Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG
Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+ Edemas