El documento describe el síndrome nefrítico, una enfermedad renal inflamatoria aguda causada principalmente por una infección estreptocócica. Se caracteriza por edema, hematuria, hipertensión arterial y oliguria. Afecta más a varones entre 4-12 años. La patogenia involucra depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos que activan el complemento y causan daño renal. En la anatomía patológica se observa una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. La clínica incl

1. SINDROME NEFRITICO

2. DEFINICION:
Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un proceso
inflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo.
S
E
• Edema
CARACTERIZA • Hematuria .
POR
• HTA , y por lo general se acompaña
de oliguria , insuficiencia renal y
proteinuria .

3. DEFINICION:

4. EPIDEMIOLOGÍA.
• Mas frecuente en varones, relación 2:1
• Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años.
• Rara en < 24 meses
• Hay casos esporádicos y epidémicos o estacional.
• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en
general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis.
• El estreptococo del grupo 12 es el que con + F se relaciona con el
síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar.
• La incidencia de la GNPE ha disminuido en Europa y EE.UU. e incluso se
ha llegado a decir que casi ha desaparecido en ciertas zonas de Francia.

5. ETIOLOGÍA.

6. ETIOLOGÍA.

7. ETIOLOGÍA.

8. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis
postestreptocócica no están completamente aclarados.
AFECTACIÓN RENAL :
1. Deposito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Ig G y C3.
2. Activación del complemento .
 Vía clásica : complejo inmune Ag- Ac.
 Vía alterna : Polisacáridos y endotoxinas .
 Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular.
• Factores quimiotacticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que
dañan la membrana basal y células vasculares .
3. Liberación de mediadores inflamatorios:
 Factor de necrosis tumoral.
 IL 1-6

9. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

10. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

11. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
VFG GLOMERULOS INFLAMADOS COMPROMETEN
EL FLUJO SANGUINEO Y LA FILTRACIÓN
glóbulos rojos
Oliguria
Hematuria
Azoemia
Hipertensión
Edema leve
moderado
Perdida de glóbulos
rojos

12. ANATOMÍA PATOLÓGICA

13. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• En la glomerulonefritis postestreptocócica se
presenta una lesión histológica característica
de una glomerulonefritis proliferativa
intracapilar difusa exudativa.
• Histológicamente, en la fase inicial se
observan glomérulos con intensa proliferación
mesangial y exudación.
• Durante la misma fase, mediante microscopia
electrónica, se pueden observar segmentos
glomerulares con depósitos de
inmunocomplejos en forma de joroba

14. CLÍNICA
• Edad: Escolar / pico max.6-9 años .raro < 2 años.
• Antecedentes: Foco estreptocócico piel o faringe.
• Latencia 1-3 semanas.
• Hematuria: 100%/ 50 % Macroscópica.
• Edema:85 %/ Distribución uniforme , no ascitis.
• HTA: 70-80%/ 2do a sobrecarga de
vol/Encefalopatía HTA.
• Oliguria. EAP( ortopnia ,tos).
• Signos de ICC:(taquicardia ,ritmo de galope
,hepatomegalia).

15. CLÍNICA