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Subido porSilvia Magaly Mendez Rivera
Status asmatico
Este documento proporciona información sobre el estado asmático (EA). Define el EA como una emergencia médica caracterizada por un severo episodio de broncoespasmo que no responde al tratamiento convencional y causa alteraciones hemodinámicas y de intercambio gaseoso. Describe factores de riesgo, manifestaciones clínicas, tratamiento de rescate y medicamentos utilizados para alivio rápido en el manejo del EA.
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Status asmatico
- 1. ESTADO ASMÁTICO (EA) Alumna:MENDEZ RIVERA , SILVIA
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- 3. DEFINICION DE ASMA Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea, en el cual juegan un papel importante varios elementos celulares.La inflamación crónica causa HRB que lleva a episodios recurrentes. -Pecho Tos Sibilancias oprimido Despertares (chillido de -dif. Resp. Nocturnos Pecho) -falta de aire -sensac. ahogo
- 4. DEFINICION DEL GINADE ASMA Estos episodios de HRB están usualmente asociados a obstrucción de la vía aérea variable pero generalizada, que revierte en general de manera espontánea o con tratamiento.
- 5. FACTORES DESENCADENANTES Neumoalergenos
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- 8. DEFINICION DE ESTADOASMATICO Es una emergencia médica en la cual el paciente presenta un episodio severo de broncoespasmo, que causa alteraciones importantes hemodinámicas y de intercambio gaseoso, que no revierte con la terapia convencional con B2 agonistas. Típicamente se presentan unos días después del inicio de una enfermedad viral, exposición a alérgenos, irritantes, o ejercicio en clima frío.
- 9. EPIDEMIOLOGIA DEL EA Morbi/Mortalidad Pacientes en quienes se tarda el tratamiento, particularmente esteroides sistémicos, tienen mayor chance de mortalidad. Pacientes con enfermedad de base mayor, tienen mayor chance de muerte. Los fumadores crónicos, tienen inflamación crónica de la vía aérea pequeña y están en riesgo particular de morir consecuencia del estado asmático.
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- 11. CAUSAS DE LAEXACERBACION Estímulos incitadores • Causan broncoconstricción • Aire frío o seco • Neblina • Ejercicio • Estímulos que promueven inflamación aérea • Alérgenos • Sensibilizadores ocupacionales • Ozono • Virus respiratorios
- 12. CAUSAS DE LAEXACERBACION Asma por AINE • Se cree que es consecuencia de la liberación de leucotrienos. • IMPORTANTE… Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la broncoconstricción. En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental.
- 13. IMPORTANTE… En aproximadamentela mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde. Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea. Las células cebadas participan atrayendo otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación.
- 15. CLINICA EN ELESTADO ASMÁTICO
- 16. CLINICA Anamnesis Disnea que ha progresado en días o incluso horas. Antecedentes de exacerbaciones severas y uso de esteroides para control de estas. Se quejan de piidos y sibilancias audibles. Examen físico Taquipnea Piidos y sibilancias espiratorias al inicio, luego en inspiración también. El tórax se ve hiperinsuflado, uso de músculos accesorios. En etapas mas tardías puede no auscultarse piidos, y puede indicar obstrucción aérea severa.
- 17. VALORACION DE LA GRAVEDAD Modificado de: National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel Report 2: guidelines for the diagnosis and management of asthma. 1997
- 18. Manifestaciones Leve Moderada Grave Disnea Andando Hablando En reposo Frecuencia Aumentada Aumentada > 30/min respiratoria Uso de musculatura No Frecuente Habitualmente accesoria Sibilancias Moderados Importantes Sibilantes importantes o silencio auscultatorio Pulso <100 100-120 > 120 o bradicardia Signos Nervioso Agitación Agitación o baja del neurológicos estado del alerta PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg Saturación de O2 >95 92-95 <92
- 19. Factores de riesgopara Crisis Asmática severa o Status • Antecedentes de asma persistente severa , aguda severa, status o casi fatal. • Intubación traqueal previa. • Estancia previa en UCI por asma. • ≥2 hospitalizaciones por asma previas. • ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año. • Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días. • Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los últimos 30 días. • Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del asma. • Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos- año o abandono brusco de medicación antiinflamatoria. • Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias, Tabaco, Cardiopatías, Obesidad, etc.
- 20. Factores de riesgopara Crisis Asmática severa o Status • Polimorfismo genético: receptores B2 con poca respuesta a los broncodilatadores, aumento de la expresión de sustancias pro inflamatorias y disminución de mediadores reguladores o antiinflamatorios. • Resistencia a la acción antiinflamatoria de los corticoides «asma refractaria o de difícil manejo», por alteración de la actividad de receptores nucleares. • Paciente con antecedentes psiquiátricos o de mala adherencia al tratamiento del asma. • Usuario de drogas ilícitas. • Paciente con pruebas funcionales respiratorias «inestables» (variabilidad del VEF1 o PEF>40% o Brittle Asma) o respuesta exagerada a SABAs. • Fenotipos: Neutrofilica de la mucosa respiratoria.
- 21. Importancia del TratamientoTemprano de las Exacerbaciones Agudas del Asma El tratamiento temprano es vital en el manejo de un episodio agudo. De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que el paciente llegue al hospital. Las metas de tratamiento incluyen: • Oxigenación arterial. • Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. • Reducción de la inflamación. • Prevención de las recaídas.
- 23. VALORACIÓN GASOMÉTRICA Estadio pH PCO2 PO2 Función Pulmonar (%) I N N N 70 – 100 II N 50 – 70% III N N 25 – 50% IV <25% (falla respiratoria )
- 24. Tipos de Broncodilatadores B2 agonistas Anticolinérgicos Corta acción Salbutamol Ipratropio Terbutalina Oxitropio Larga acción Salmeterol Tiotropio Formoterol Reserva Teofilina y Bambuterol oral
- 25. Efectos adversos delos B2 agonistas MÚSCULO METABÓLICO SNC ESQUELÉTICO Hipokalemia Agitación Tremor muscular Hiperglicemia Mareos Calambres Hiperinsulinemia Ansiedad Cefalea APARATO RESPIRATORIO Insomnio Broncoespasmo paradójico CARDIOVASCULAR Toxicidad del propelente Palpitaciones Tolerancia al broncodilatador Taquicardia Pérdida de broncoprotección Prolongación QT Hipoxemia Arritmia
- 26. Efectos adversos delos Anticolinérgicos LOCAL SISTÉMICO RESPIRATORIO Y DIGESTIVO Taquicardia Boca seca y tos Arritmia Infección del tracto Retención urinaria respiratorio superior Enfermedad prostática Lengua amarga Constipación Náuseas y vómitos OCULAR Efectos anticolinérgicos sistémicos Glaucoma con drogas farmacológicamente nebulizadas predecibles, pero infrecuentes
- 27. Efectos adversos delos Anticolinérgicos LOCAL SISTÉMICO RESPIRATORIO Y DIGESTIVO Taquicardia Boca seca y tos Arritmia Infección del tracto Retención urinaria respiratorio superior Enfermedad prostática Lengua amarga Constipación Náuseas y vómitos OCULAR Efectos anticolinérgicos Glaucoma con drogas sistémicos nebulizadas farmacológicamente predecibles, pero infrecuentes
- 29. Recomendaciones de GINApara el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1 Evaluación Inicial Historia y examen físico Tratamiento Inicial •Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 >90% (95% en niños) •Inhalación continua de un β2-agonista de rápida acción por 1 hora •Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo •La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación Reevaluación luego de 1 hora Examen físico, FEP, saturación de O2, y otras pruebas según sean necesarias Criterio de un Episodio Moderado Criterio de un Episodio Severo •Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor •Historia de factores de riesgo de asma fatal personal •Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal •Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos accesorios •Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica Tratamiento •No hay mejora luego del tratamiento inicial •Oxígeno Tratamiento •β2-agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos •Oxígeno •Glucocorticosteroides orales •β2-agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados •Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría •Glucocorticosteroides parenteral •Magnesio intravenoso Reevaluación luego de 1-2 horas
- 30. Recomendaciones de GINApara el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2 Buena respuesta en 1-2 horas Respuesta incompleta en 1-2 horas Respuesta pobre en 1-2 horas •Respuesta sostenida por 60 min luego del •Factores de riesgo de asma casi fatal •Factores de riesgo de asma casi fatal último tratamiento •Examen físico: signos leves a moderados •Examen físico: síntomas severos, •Examen físico normal: Sin dolor •Flujo espiratorio pico <60% modorra, confusión •Flujo espiratorio pico 70% •Saturación de O2 no mejorada •Flujo espiratorio pico <30% •Saturación de O2 >90% (>95% en niños) •PCO2 >45 mm Hg •PO2 <60 mm Hg Admisión en cuidado agudo Admisión en cuidado intensivo •Oxígeno •Oxígeno •β2-agonista inhalado ± anticolinérgico •β2-agonista inhalado + anticolinérgico •Glucocorticosteroide parenteral •Glucocorticosteroide intravenoso •Magnesio intravenoso •Considerar β2-agonista intravenoso •Monitorizar el flujo espiratorio pico, •Considerar teofilina intravenosa saturación de O2, pulso •Posible intubación y ventilación Mejorado: Criterio para dar mecánica un alta •Flujo espiratorio pico >60% pronosticado/mejor valor personal •Medicación oral o inhalada sostenida Reevaluar a intervalos Tratamiento en casa: •Continuar con el β2-agonista inhalado •Considerar, en la mayoría de los casos, Respuesta pobre (ver arriba) glucocorticosteroides orales •Admisión en cuidado intensivo •Considerar el añadir una combinación de inhaladores Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba) •Educación del paciente : •Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay •Tomar las medicinas correctamente mejora en 6-12 horas •Revisar el plan de acción •Tener un seguimiento médico cercano Mejoría
- 31. MEDICAMENTOS DE ALIVIORAPIDO BETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA: •Salbutamol. •Fenoterol. ANTICOLINERGICOS: . •Bromuro de Ipatropio EPINEFRINA.
- 32. Salbutamol o Fenoterolen aerosol 100 mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos. Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis. •Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas) •Máximo: 5 mg (10 gotas) Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis. •Máximo: 2.5 mg (10 gotas)
- 33. Bromuro de Ipatropio: •Rango:20 - 80 ugm/dosis cada 10 minutos. •Dosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitud •Presentaciones: B. Ipratropio: 20 ugm/puff
- 34. OXIGENO • CBN OMASCARA , MANTENER SAT O2 MAYOR 90%. • EN NIÑOS SAT O2> 95%. • GESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92%
- 35. CORTICOTERAPIA INICIAL • Metilprednisolona:1 - 2 mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM. • Hidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IM • Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó IM.
- 36. DOSIS DE MANTENIMIENTODE CORTICOTERAPIA • METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis) • HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis) • DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)
- 37. AMINOFILINA DOSIS INICIAL: Pasaren 30 minutos. 6 mg/Kg (sin tto previo) 3 mg/Kg (con tto previo) Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas. INFUSION CONTINUA: 1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr > 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr Rango terapéutico: 10-15 ugm/ml. No es un potente broncodilatador.
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- 39. INGRESO FEV1 o PEF inicial debajo del 25% del predictivo o que luego del tx <40% = Hospitalización. 40-60% post tx = Observación. GINA 2004
- 40. Criterios de intubación Paciente en deterioro continuo y/o exhausto. PCO2 en aumento Falla ventilatoria PCO2 >50, acidosis resp. Con pH <7.24 Falla con hipoxemia respiratoria PaO2 <60 con FiO2 >= 50 FR >35 prolongada o >24 progresivo.
- 41. CRITERIOS DE EGRESO
- 42. CRITERIOS PARA EGRESO Buena respuesta con uso de B2 c/3-4 horas. SaO2 > 90% Paciente puede caminar sin dificultad Ex. Físico lo mas normal posible. PEF o FEV1 >70% de lo predicho después del B2. El Broncoespasmo puede recurrir 72 h
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Notas del editor
- #22 IMPORTANCE OF EARLY TREATMENT OF ACUTE ASTHMA EXACERBATIONS Early treatment is vital in the management of acute asma episodes, including initiating treatment before the patient reaches the hospital. Patients may initiate management of an exacerbation at home to minimize treatment delay by inhaling short-acting beta agonists and, depending on the severity and response, adding an oral corticosteroid. This approach also reduces the attack’s severity. 1 When managing an acute exacerbation, the goals are to maintain adequate arterial oxygenation, relieve airflow obstruction, reduce airway inflammation, and prevent relapse. 2 National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma , 2007. Link at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm 2. Rodrigo GJ , Rodrigo C , Hall JB . Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004 Mar;125(3):1081-102. Comment in: Chest. 2005 May;127(5):1867. Departamento de Emergencia, Hospital Central de las Fuerzas Armadas, Montevideo, Uruguay. gurodrig@adinet.com.uy All patients with asthma are at risk of having exacerbations. Hospitalizations and emergency department (ED) visits account for a large proportion of the health-care cost burden of asthma, and avoidance or proper management of acute asthma (AA) episodes represent an area with the potential for large reductions in health-care costs. The severity of exacerbations may range from mild to life threatening, and mortality is most often associated with failure to appreciate the severity of the exacerbation, resulting in inadequate emergency treatment and delay in referring to hospital. This review describes the epidemiology, costs, pathophysiology, mortality, and management of adult AA in the ED and in the ICU. PMID: 15006973 [PubMed - indexed for MEDLINE] R1 , p 105, col 1, ¶1 R2 , p 1087, col 1, ¶2, li 2-9 NAEP, p 105, col 1, ¶1 NAEP, p 105, col 2, ¶4, li 5-6 Rodrigo, p 1087, col 1, ¶2, li 2-9 1. National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 2: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma . National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute; 1997. Publication 97-4051. 2. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asma in adults: a review. Chest. 2004;125:1081-1102.
- #30 GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA RECOMMENDATIONS FOR MANAGING ASTHMA EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 1 Clinical guidelines have been developed for managing acute exacerbations, including these from the Iniciativa Global para el Asma. As shown in this slide, corticosteroids are recommended for all degrees of severity. GINA, p 67 top half of p. GINA, p. 67, top half of page Iniciativa Global para el Asma. Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2006. Iniciativa Global para el Asma Web site. Available at: http://www.ginasthma.org/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=60. Accesado January 25, 2007.
- #31 GINA RECOMMENDATIONS: MANAGING ASTHMA EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 2 Corticosteroids should be included when the patient is admitted to the hospital and in the discharge regimen. GINA, p 67, Fig 4.4-2 lower half GINA, 67, fig. 4.4-2 Iniciativa Global para el Asma. Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2006. Iniciativa Global para el Asma Web site. Available at: http://www.ginasthma.org/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=60. Accesado January 25, 2007.