Seminario Nº9
Manejo de pacientes
sistémicamente comprometidos
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia Renal
• Osteoporosis
Rommel Johnson Vera
Clínica integral del adulto
Dra. Milena Moya M
Insuficiencia hepática
Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas
y excretoras, determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas
cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico
Insuficiencia hepática aguda
Insuficiencia hepática crónica
I. Hepática Aguda
• Incapacidad del hígado de efectuar sus
complejas funciones sintéticas, metabólicas y
excretoras, determina un conjunto de
manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo
manejo y trascendencia depende del
escenario clínico específico
• Ausencia de enfermedad hepática crónica
• Hepatitis aguda con elevación del INR mayor a 1.5
• Alteración del estado de alerta
• Duración de la enfermedad menos a 26 semanas
Criterios Diagnósticos
• La insuficiencia hepática hiper aguda que se presenta
si este intervalo es de 7 días o menos, mientras que se
trata de una insuficiencia hepática "subaguda" si el
intervalo es de 5 a 12 semanas. Todas estas formas
tienen impacto sobre el pronóstico de la enfermedad.
I. Hepática hiperaguda
Clasificación IHA y su relación
pronostica
Etiología
Ha variado con el paso de los años. De pasar a ser
preponderantemente viral, a actualmente ser a
causa del consumo irresponsable de medicamentos
Fisiopatología
Relacionado con la necrosis y apoptosis de hepatocitos inducida por diferentes
vías moleculares. La necrosis y apoptosis de los hepatocitos activa las células de
kupffer y respuesta innata, desencadenando una intensa respuesta inflamatoria
sistémica de respuesta humoral y celular generando una disfunción orgánica
múltiple, dando origen a un síndrome que afecta múltiples sistemas
•Cardiovascular:
hemodinámica y
microcirculación
Renal : secundaria a
disfunción sistémica
generalizada
•Coagulación:
alteración factores
II,V,VII y X, proteínas C
y S
Neurológico
Encefalopatía
hepática, edema
cerebral, hipertensión
intracraneal
•Nutricional Estado
hiper catabólico
intenso
Respuesta inmune.
Alteración de la
respuesta sobretodo
innata
Tratamiento
• En UTI, de inicio temprano y oportuno al detectarse
fallas orgánicas y alteraciones fisiopatológicas. La
sobrevida es de un 50% al ser secundaria a
intoxicación por fármacos, virus o enfermedad
relacionada con el embarazo. En casos más severos
se plantea al trasplante hepático como opción.
Insuficiencia Hepática Crónica
• Proceso difuso caracterizado por un proceso difuso de fibrosis y la
conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal
como consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios
crónicos que afectan al hígado.
• Caracterizada por una diferencia marcada entre géneros, grupos étnicos y
regiones geográficas. Sus principales complicaciones son la hipertensión
portal hemorrágica, encefalopatía y la ascitis refractaria que evoluciona a
sepsis grave y malnutrición
• Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas
27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.
• Principales causas asociadas a consumo excesivo de alcohol, hepatitis c y
B, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar hepática, obesidad, dislipidemia
alteraciones vasculares, consumo indiscriminado de fármacos
Etiopatogenia
• Por inflamación el tejido hepático reconoce el daño y si es posible repararlo. Si la
injuria es muy intensa, entonces destruirá el tejido dañado, frente a una leve donde
este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la
homeostasis tisular
• Así se compromete la integridad estructural a través de procesos como la
fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por
tejido anormal fibrótico.
• El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y
persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.
Medidas de prevención
•Evitar el
consumo
de alcohol.
No
compartir
jeringas
•Moderar
el
consumo
de sal de
mesa
Recibir
vacuna
Hepatitis B
Evitar el
consumo de
medicament
os o
sustancias
toxicas para
el hígado
No tener
prácticas
sexuales de
riesgo
Tratamiento
Paleativo
•Diuréticos
espironolactona, furosemid
a y amilorida
Administración de
disacaridos
Control de dieta
Definitivo
Transpalante hepático
Insuficiencia Renal
• Se produce cuando los riñones no son capaces de
filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de
la sangre adecuadamente.
• Fisiológicamente, la insuficiencia renal se
describe como una disminución en el índice de
filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una
presencia elevada de creatinina en el suero. Por
otro lado, aún hoy muchos de los factores que
inciden sobre este perjuicio no han sido
identificados.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal es la incapacidad de llevar a cabo
efectivamente su función de filtración separando las toxinas
sacándolas del organismo por medio de la excreción de la orina y
mandando al torrente sanguíneo elementos útiles
Se caracteriza por la
elevación brusca de
elementos
•Azoados
•Desequilibrio hidroelectrolítico
y acido base
•Oliguria
•Anuria
La insuficiencia renal
aguda aparece en
aproximadamente 2-3%
de todos los pacientes
hospitalizados y entre 10-
30% de los pacientes
ingresados a cuidados
intensivos
Entre las causas de daño
renal están:
•Necrosis tubular aguda (NTA)
•Enfermedad renal auto
inmunitaria
•Coágulo de sangre por el
colesterol (émbolo por
colesterol)
•Disminución del flujo sanguíneo
•Quemaduras deshidratación
•Hemorragia lesión
•Shock séptico
Tratamiento
Si es tratada a tiempo, esta puede ser de tipo reversible. La terapia
se basa en ir monitoreando la entrada y salida de líquidos, donde el
catéter urinario presta gran utilidad en dicha maniobra.
Hidratación administración
de líquidos intravenosos
Fármacos: tratamiento
para acidosis
metabólica, hipercalemia e
hipotensión
Diálisis renal
Modificación de la dieta:
restricción de consumo de
calorías, potasio, fosforo. A
veces aumentar la ingesta
de proteínas
Insuficiencia Hepática crónica
Enfermedad Renal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración
Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73 m2, y/o la presencia de daño
renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.
Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se
establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido
por:
• Alteraciones urinarias
• Anormalidades estructurales
• Enfermedad renal genética
• Enfermedad renal probada histológicamente
Alteraciones sistémicas
Anemia
Compr
omiso
inmuno
lógico
Déficit
de
hierro
Hiperfo
sfatemi
a
•Hiperc
alcemi
a
Déficit
de
hierro
Epidemiología
• La encuesta nacional de salud 2003 revela que la
prevalencia de ERC en etapas 3 y 4 es de 5,7% y
0,2%, respectivamente
• En la mayoría de pacientes con ERC en etapas 1-4, el
riesgo de morbimortalidad cardiovascular aumenta en
directa relación a la declinación de la función renal6, y
es mucho mayor que el riesgo de progresión renal
• La ERC se puede prevenir y tratar. Su prevalencia
aumenta con la edad y las causas identificables más
comunes son la diabetes e hipertensión arterial
Factores de riesgo IRC
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento de
complicaciones
renales Manejo de
condiciones
mórbidas
Diálisis
Prevención de
Enf.
Cardiovascular
Aminorar
pérdida de
función
renal
Terapia
exclusiva, basada
en DX
Manifestaciones orales
• Hiperplasia gingival
• Enfermedad periodontal
• Xerostomía
• Halitosis
• Lesiones mucosas
• Lesiones de hueso
Precauciones para el tratamiento
• Evaluar presión arterial
• Programar la atención dental un día antes de
la diálisis
• Pedir examen rutinario de sangre
• Considerar administrar terapia ansiolítica
Osteoporosis
• Enfermedad esquelética sistémica,
caracterizada por baja masa ósea y deterioro
en la micro arquitectura del tejido óseo, que
origina fragilidad ósea aumentada con el
consecuente aumento en el riesgo de fractura
Epidemiología
• No hay evidencia de prevalencia de osteoporosis en
Chile, existen datos de egresos hospitalarios por
fractura de cadera, la cual fue de 140 por 100000
habitantes en 1980.
• En 1992 subió a 162 por 100000. Estos datos
corresponden a un valor 3 a 5 veces menor respecto a
países europeos.
• La población femenina postmenopáusica presenta un
21.7% de osteopenia de columna lumbar
Fisiopatología
• El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está
determinado por múltiples factores, siendo el principal, el factor
genético.
• Son importantes los factores nutricionales, la actividad física y
endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta
los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre la formación
y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis. Se produce la
fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son factores
determinantes.
• En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su
acción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo
esto, fundamental en el balance entre actividad osteoblástica y
osteoclástica.
Terapia
Todos los pacientes que son considerados para terapia
farmacológica deben, previamente, tomar en cuenta
todos los factores de riesgo para fractura y osteoporosis
• Ingesta
de calcio
diario en al
menos
1200 mg.
por día
• Vitamina
D 400-800
UI/día en
riesgo de
deficiencia
• Ejercicio
regular
•
Prevención
de caídas
• Evitar el
uso de
tabaco
• Evitar el
uso de
alcohol.
Consideraciones en el tratamiento
• Exodoncia: Fractura mandibular y lesión de
ATM
• Contraindicación en implantes
• Incide sobre manifestación clínica de
enfermedades periodontales
• Riesgo de osteonecrosis por bifosfonatos
Bibliografía
• Enfermedad renal crónica: Clasificación, identificación,
manejo y complicaciones. Revista médica Chilena 2009. Juan C
Flores
• Insuficiencia hepática aguda. Conceptos actuales.
Revinvestsurmex. 2012. Raúl Carrillo Esper
• Osteoporosis. Revista geriátrica. Mario Ulises Pérez Cepeda
• Guía clínica sobre osteoporosis y prevención de fragilidad
ósea. Guía práctica SNS. 2010
• Guía clínica prevención de enfermedad crónica. Minsal 2010
• Diagnóstico y tratamiento de insuficiencia hepática crónica .
Consejo de seguridad nacional. México 2009

Seminario 9

  • 1.
    Seminario Nº9 Manejo depacientes sistémicamente comprometidos • Insuficiencia hepática • Insuficiencia Renal • Osteoporosis Rommel Johnson Vera Clínica integral del adulto Dra. Milena Moya M
  • 2.
    Insuficiencia hepática Incapacidad delhígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras, determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico Insuficiencia hepática aguda Insuficiencia hepática crónica
  • 3.
    I. Hepática Aguda •Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras, determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico
  • 4.
    • Ausencia deenfermedad hepática crónica • Hepatitis aguda con elevación del INR mayor a 1.5 • Alteración del estado de alerta • Duración de la enfermedad menos a 26 semanas Criterios Diagnósticos • La insuficiencia hepática hiper aguda que se presenta si este intervalo es de 7 días o menos, mientras que se trata de una insuficiencia hepática "subaguda" si el intervalo es de 5 a 12 semanas. Todas estas formas tienen impacto sobre el pronóstico de la enfermedad. I. Hepática hiperaguda
  • 5.
    Clasificación IHA ysu relación pronostica
  • 6.
    Etiología Ha variado conel paso de los años. De pasar a ser preponderantemente viral, a actualmente ser a causa del consumo irresponsable de medicamentos
  • 7.
    Fisiopatología Relacionado con lanecrosis y apoptosis de hepatocitos inducida por diferentes vías moleculares. La necrosis y apoptosis de los hepatocitos activa las células de kupffer y respuesta innata, desencadenando una intensa respuesta inflamatoria sistémica de respuesta humoral y celular generando una disfunción orgánica múltiple, dando origen a un síndrome que afecta múltiples sistemas •Cardiovascular: hemodinámica y microcirculación Renal : secundaria a disfunción sistémica generalizada •Coagulación: alteración factores II,V,VII y X, proteínas C y S Neurológico Encefalopatía hepática, edema cerebral, hipertensión intracraneal •Nutricional Estado hiper catabólico intenso Respuesta inmune. Alteración de la respuesta sobretodo innata
  • 8.
    Tratamiento • En UTI,de inicio temprano y oportuno al detectarse fallas orgánicas y alteraciones fisiopatológicas. La sobrevida es de un 50% al ser secundaria a intoxicación por fármacos, virus o enfermedad relacionada con el embarazo. En casos más severos se plantea al trasplante hepático como opción.
  • 9.
    Insuficiencia Hepática Crónica •Proceso difuso caracterizado por un proceso difuso de fibrosis y la conversión de la arquitectura normal en una estructura nodular anormal como consecuencia de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado. • Caracterizada por una diferencia marcada entre géneros, grupos étnicos y regiones geográficas. Sus principales complicaciones son la hipertensión portal hemorrágica, encefalopatía y la ascitis refractaria que evoluciona a sepsis grave y malnutrición • Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. • Principales causas asociadas a consumo excesivo de alcohol, hepatitis c y B, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar hepática, obesidad, dislipidemia alteraciones vasculares, consumo indiscriminado de fármacos
  • 10.
    Etiopatogenia • Por inflamaciónel tejido hepático reconoce el daño y si es posible repararlo. Si la injuria es muy intensa, entonces destruirá el tejido dañado, frente a una leve donde este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular • Así se compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. • El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.
  • 11.
    Medidas de prevención •Evitarel consumo de alcohol. No compartir jeringas •Moderar el consumo de sal de mesa Recibir vacuna Hepatitis B Evitar el consumo de medicament os o sustancias toxicas para el hígado No tener prácticas sexuales de riesgo
  • 12.
    Tratamiento Paleativo •Diuréticos espironolactona, furosemid a yamilorida Administración de disacaridos Control de dieta Definitivo Transpalante hepático
  • 14.
    Insuficiencia Renal • Seproduce cuando los riñones no son capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre adecuadamente. • Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero. Por otro lado, aún hoy muchos de los factores que inciden sobre este perjuicio no han sido identificados.
  • 15.
    Insuficiencia renal aguda Lainsuficiencia renal es la incapacidad de llevar a cabo efectivamente su función de filtración separando las toxinas sacándolas del organismo por medio de la excreción de la orina y mandando al torrente sanguíneo elementos útiles Se caracteriza por la elevación brusca de elementos •Azoados •Desequilibrio hidroelectrolítico y acido base •Oliguria •Anuria La insuficiencia renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes hospitalizados y entre 10- 30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos Entre las causas de daño renal están: •Necrosis tubular aguda (NTA) •Enfermedad renal auto inmunitaria •Coágulo de sangre por el colesterol (émbolo por colesterol) •Disminución del flujo sanguíneo •Quemaduras deshidratación •Hemorragia lesión •Shock séptico
  • 16.
    Tratamiento Si es tratadaa tiempo, esta puede ser de tipo reversible. La terapia se basa en ir monitoreando la entrada y salida de líquidos, donde el catéter urinario presta gran utilidad en dicha maniobra. Hidratación administración de líquidos intravenosos Fármacos: tratamiento para acidosis metabólica, hipercalemia e hipotensión Diálisis renal Modificación de la dieta: restricción de consumo de calorías, potasio, fosforo. A veces aumentar la ingesta de proteínas
  • 17.
    Insuficiencia Hepática crónica EnfermedadRenal Crónica (ERC) es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más. Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido por: • Alteraciones urinarias • Anormalidades estructurales • Enfermedad renal genética • Enfermedad renal probada histológicamente
  • 18.
  • 19.
    Epidemiología • La encuestanacional de salud 2003 revela que la prevalencia de ERC en etapas 3 y 4 es de 5,7% y 0,2%, respectivamente • En la mayoría de pacientes con ERC en etapas 1-4, el riesgo de morbimortalidad cardiovascular aumenta en directa relación a la declinación de la función renal6, y es mucho mayor que el riesgo de progresión renal • La ERC se puede prevenir y tratar. Su prevalencia aumenta con la edad y las causas identificables más comunes son la diabetes e hipertensión arterial
  • 20.
  • 21.
    Tratamiento Tratamiento Tratamiento de complicaciones renales Manejode condiciones mórbidas Diálisis Prevención de Enf. Cardiovascular Aminorar pérdida de función renal Terapia exclusiva, basada en DX
  • 22.
    Manifestaciones orales • Hiperplasiagingival • Enfermedad periodontal • Xerostomía • Halitosis • Lesiones mucosas • Lesiones de hueso
  • 23.
    Precauciones para eltratamiento • Evaluar presión arterial • Programar la atención dental un día antes de la diálisis • Pedir examen rutinario de sangre • Considerar administrar terapia ansiolítica
  • 24.
    Osteoporosis • Enfermedad esqueléticasistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura
  • 25.
    Epidemiología • No hayevidencia de prevalencia de osteoporosis en Chile, existen datos de egresos hospitalarios por fractura de cadera, la cual fue de 140 por 100000 habitantes en 1980. • En 1992 subió a 162 por 100000. Estos datos corresponden a un valor 3 a 5 veces menor respecto a países europeos. • La población femenina postmenopáusica presenta un 21.7% de osteopenia de columna lumbar
  • 26.
    Fisiopatología • El peakde masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está determinado por múltiples factores, siendo el principal, el factor genético. • Son importantes los factores nutricionales, la actividad física y endocrinos. El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años, luego de lo cual se altera el balance entre la formación y la resorción ósea lo que produce la osteoporosis. Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia son factores determinantes. • En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su acción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto, fundamental en el balance entre actividad osteoblástica y osteoclástica.
  • 27.
    Terapia Todos los pacientesque son considerados para terapia farmacológica deben, previamente, tomar en cuenta todos los factores de riesgo para fractura y osteoporosis • Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día • Vitamina D 400-800 UI/día en riesgo de deficiencia • Ejercicio regular • Prevención de caídas • Evitar el uso de tabaco • Evitar el uso de alcohol.
  • 28.
    Consideraciones en eltratamiento • Exodoncia: Fractura mandibular y lesión de ATM • Contraindicación en implantes • Incide sobre manifestación clínica de enfermedades periodontales • Riesgo de osteonecrosis por bifosfonatos
  • 29.
    Bibliografía • Enfermedad renalcrónica: Clasificación, identificación, manejo y complicaciones. Revista médica Chilena 2009. Juan C Flores • Insuficiencia hepática aguda. Conceptos actuales. Revinvestsurmex. 2012. Raúl Carrillo Esper • Osteoporosis. Revista geriátrica. Mario Ulises Pérez Cepeda • Guía clínica sobre osteoporosis y prevención de fragilidad ósea. Guía práctica SNS. 2010 • Guía clínica prevención de enfermedad crónica. Minsal 2010 • Diagnóstico y tratamiento de insuficiencia hepática crónica . Consejo de seguridad nacional. México 2009