suprarenal

1. Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
Servicio de Medicina Interna
Medicina V – Rotación Endocrinología
Patologías del eje
hipotálamo-hipofisiario
suprarrenal
Dra. Diorelis Mujica Bachilleres:
GUEDEZ ALEXANDER
GUEVARA, NAHIR
HASTUDIA, BUSEHINA
HERNANDEZ, ARGENIS
Ciudad Bolívar, marzo 2016.

2. GLANDULA SUPRARRENAL
PESO 6-11 g
Art. Suprarrenales
múltiples
Art. Suprarrenales
inferiores
Art. Suprarrenal
media.
CORTEZ
A
MEDULA
Tamaño: Fluctúa de 40 a 60 mm
de longitud, 20 a 30 mm de
ancho y 2 a 8 mm de grosor.

5. MINERALOCORTICOID
ES-ALDOSTERONA
GLUCOCORTICOIDES-
CORTISOL
ANDROGENOS
SUPRARRENALES
 Zona glomerular
 Secreción diaria: 30-
150 μg.
 No tiene una
proteína plasmática
especifica.
 Metabolizada en el
hígado
 Excretada en orina
 Vida media: 15-20
minutos
Zona fascícular
Secreción diaria de 15-
30 mg (Ritmo circadiano)
Unida a CBG, 5% a
albúmina y el 10 y 15%
libre.
Metabolizada en el
hígado
Excretada:
 Orina:70%
 Heces:20%
 Piel:10%
Vida media: 60-90
minutos
Regulada por ACTH
 Zona reticular.
 Principal andrógeno
secretado:
dihidroepiandrosteron
a (DHEA) y su éter de
ácido sulfúrico
(DHEAS)
 Secrecion:15-30mg
diarios
 En menores
cantidades:
androstenediona, 11-
hidroxiandrostenedio
na y testosterona.

6. Funciones
Actúa en el túbulo
distal
Incrementa la
permeabilidad al
potasio y al sodio
Estimula la
secreción de H en el
conducto colector
Regulando niveles
plasmáticos de
HCO3-
Actúa sobre el SNC
Liberación de
arginina
vasopresina
Reabsorción del
2% del sodio
En los riñones

7. Regulación de la
secreción

9. Funciones
Metabolismo de
carbohidratos,
proteínas y grasas
Aumenta la
producción de
glucógeno en el
hígado
Efecto
antiinflamatorio
Disminución de la
tasa de glucosa en
el cuerpo
Disminución de
proteínas de los
tejidos periféricos
Control por
retroalimentación
negativa sobre la
síntesis de ACTH
Utilización de
ácidos grasos
como fuente de
energía
Mediadores de
respuestas
alérgicas
Inhibe la función de
las células óseas y
el depósito de la
matriz de colágeno

10. Mujeres
Desarrollo del vello púbico
Hipertrofia de las glándulas
sebáceas (acné)
Estimulación de la líbido
Inhibición de la
osteoporosis
Hombres
Desarrollo de caracteres
sexuales masculinos

11. Formada por células cromafinas
que rodean los vasos más grandes.
Estas células están inervadas por fibras
simpáticas preganglionares del sistema
nervioso autónomo, de modo que cuando se
activa el sistema nervioso simpático segregan
unas hormonas, las catecolaminas.
La adrenalina constituye el 80% de
la secreción de la médula, mientras
que la noradrenalina es el 20%
restante.

12. BIOSINTESIS DE
CATECOLAMINAS

13. Adrenalina
• Hormona vasoactiva
• Secretada en situaciones de alerta
Noradrenalina
• Neurotransmisor
• Controla patrones del sueño
• Impulsos de ira y placer sexual
Dopamina
• Hormona y neurotransmisor

14. • Es metabolizado en el hígado.
• Se elimina por la orina.
• Constricción de los vasos sanguíneos.
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Aumenta Presión Arterial.
• Aumenta la concentración de glucosa en sangre.
• Dilatación de la pupila.
• Causa relajación del musculo liso en las vías respiratorias.
• Aumento de la frecuencia respiratoria.
• Actúa especialmente sobre el musculo, tejido adiposo e hígado.
• Disminuye el tono, motilidad y secreción gástrica intestinal.

15. CATECOLAMINAS
• Las catecolaminas poseen vida media de minutos.
• El mecanismo de inhibición es de receptación.
FUNCIONES:
• La noradrenalina y la Dopamina actúan como
neurotransmisor en el sistema nervioso y como hormona en
el torrente sanguíneo.
• Aumentan la presión arterial.
• Aceleran la frecuencia cardiaca y la respiración.

16. Eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal

17. Cortisol
• Cara redonda y
pletórica.
• Atrofia muscular y
miopatía proximal.
• Piel fina y atrófica,
equímosis
espontáneas.
• Estrías violáceas,
anchas en
abdomen, tórax y
extremidades.
• Obesidad
abdominal.
• Hipertensión
arterial.
• Depresión o
psicosis
• Acné e hirsutismo.
• oligomenorrea o
amenorrea.
Aldosterona
• Malestar general
• Debilidad.
• HTA.
• Edemas (en raras
ocasiones)
• Cefaleas
• Poliuria nocturna.
• Parestesias
Insuficiencia
suprarrenal
• Astenia intensa.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Dolores
abdominales.
• Intensa
deshidratación.
• Hipotensión
Catecolaminas
• 60% Hipertensión
Arterial Sostenida,
permanente
• Cefalea
• Diaforesis
• Palpitaciones
• Ansiedad
• Taquicardia,
arritmias.
• Dolor abdominal
• Nauseas/ vómitos
• Crisis hipertensivas
30%

18. Cortisol libre urinario
Test de Nugent
• Dexametasona 1mg a las 23h
Cortisol salival nocturno (23 horas)
Test de Liddle o test de supresión
• Dexametasona 0,5mg cada 6h durante 2
días

19. RMN de silla turca
TAC de abdomen o RMN de
suprarrenales

20. Entidad clínica que
representa a un conjunto de
trastornos que clínicamente
se manifiesta por la
exposición excesiva,
inadecuada y prolongada a
los glucocorticoides.
•Enfermedad de Cushing
(hipercortisolismo): concentración
plasmática elevada y prolongada de
glucocorticoides suprarrenales (cortisol)

21. SINDROME DE CUSHING
• Adenoma hipofisiario
productor de ACTH.
• Sindrome de secrecion
ectópica de ACTH.
Dependiente
de ACTH
• Adenoma corticosuprarrenal
• Carcinoma
corticosuprarrenal
• Causas raras.
Independiente
de ACTH

22. CLINICA
•Hipertension diastolica.
•Hipopotasemia
•Edema.
Acciones
mineralocorticoides
•Hipogonadismo
•Amenorrea
•Supresion eje hipotalamo-
hipofisis-tiroides( TSH).
Acciones glucocorticoides.
Signos y
sintomas
inespecificos
*obesidad
*hipertensión.
*diabetes.
*hirsutismo
*depresion.

23. Síntomas más
específicos.
*Fragilidad de piel
con hematomas
fáciles y amplios.
*estrías violáceas.
*Signos de miopatia
proximal.
Efectos
estimuladores
exceso ACTH
*hiperpigmentacion
de los nudillos.
*Cicatrices o areas
de la piel expuestas
al aumento de la
friccion.

24. Hipercortisolismo
favorece el depósito de
tejido adiposo
Parte superior de la
cara (produciendo la
típica facies de "luna
llena"), la región
interescapular (con la
llamada "joroba de
búfalo") y en el lecho
mesentérico
(produciendo obesidad
del tronco)
•Fascies cushingoide o
pletórica.

25. DIAGNOSTICO.
•Excluir uso de
glucocorticoides
exógenos como la causa
de los signos y síntomas
clínicos.
1
Descartar tumoraciones
suprarrenales incidentales.
2
Se puede considerar
confirmado el diagnostico
cuando varias pruebas son
compatibles con dicho
trastorno
3
•Incremento en la excreción
de cortisol libre en orina de 24
horas. En 3 muestras
separadas.
•La falla en la supresión
adecuada del cortisol matutino
después de una exposición de
toda la noche a
dexametasona.
• la evidencia de la pérdida de
secreción del cortisol diurno
con elevadas concentraciones
a la media noche.

26. • Indicadores analíticos
– Hiperglucemia, glucosuria – Hipopotasemia
• TACoRN
– Pueden revelar masas suprarrenales
– Anomalías en en la silla turca: Adenoma hipofisario

27. Quirúrgico
Adenoma hipofisario
1 – Cirugía hipofisaria transfenoidal
2 – Cirugía estereotáctica guiada por TAC
Tras la cirugía se precisa tratamiento de reposición con hidrocortisona
de 6-36 meses hasta que se reanuda una función normal de liberación
de cortisol
3 – Irradiación de la hipófisis: Disminuye la producción hipofisaria de
ACTH. Únicamente en pacientes no candidatos a la cirugía o formas de
enfermedad leve.
Adenoma, carcinoma o hiperplasia de la corteza suprarrenal
– Suprarrenalectomía bilateral: por laparoscopia o cirugía abierta

28. Inhibidores corticosuprarrenales
1 – Únicamente se utilizan durante breves periodos porque la
producción de ACTH aumenta y supera su efecto con rapidez.
2 – Metirapona 500mg 3xdia y ketoconazol 200mg 3xdia
3 – Efectos secundarios: anorexia, náuseas y vómitos,
hemorragia GI, depresión, vértigo, erupción cutánea, diplopia

29. Hiperplasia Bilateral
Disminución de la producción de ACTH por la hipófisis
• Resección transesfenoidal del microadenoma
• Radioterapia
Disminución o eliminación de secreción de cortisol por la corteza
suprarrenal
• Suprarrenalectomía bilateral
• Suprarrenalectomía farmacológica
• mía farmacológica
 Resección transesfenoidal del
microadenoma
 Radioterapia

30. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
SECUNDARIO
Clasificacion
CONCEPTO: Se define como la síntesis y secreción
inadecuadas, excesivas y no controladas de aldosterona.
Este incremento, puede ser independiente o no de la
estimulación del sistema renina-angiotensina.

31. Epidemiologia
Más frecuente
en el sexo
femenino
Se encuentra
en 1-2% Px con
HTA.
Es la causa
endocrinológica
más frecuente de
HTA
Hiperplasia suprarrenal
bilateral.
Adenoma suprarrenal
solitario benigno (Sx Conn).
ETIOLOGIA
Carcinoma suprarrenal
productor de Aldosterona.
Hiperaldosteronismo primario
familiar.

34. • Hipertensión arterial
• Cefaleas
• No edema
• Parestesias
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Paralisis muscular
• Hiperglicemia
• Palpitaciones
• Polidipsia, poliuria y
nicturia.
• Arritmias.
CLINICAS
• Hipopotasemia.
• Hipernatremia.
• Alcalosis metabólica.
• ECG: Aparicion de onda U;
ondaT aplanada.
LABORATORIO

35. Diagnóstic
o
• Hipertensión resistente al tratamiento que se asocia con
hipopotasemia persistente en un individuo no edematoso.
• Cuantificación simultanea de aldosterona (ng/100ml) y renina
(ng/ml) en plasma con calculo posterior de la razón
aldosterona/renina. La valoración es positiva si el valor absoluto de
aldosterona es >15 ng/100ml y si la razón es >30.
• Prueba de solución salina. (+ Falla de la aldosterona para suprimir
por debajo de 5 ng/100ml despues de 500 ml de solucion salina
normal por 4h)

36. Hiperaldosteronismo primario
Tratamiento
Adenoma Suprarrenal Quirúrgico
Hiperplasia
Suprarrenal
Restricción de NA+
Espironolactona: 25 – 100mg
BID.
Esplerenona: 25 – 50 mg BID.
Amiloride: 5 – 10 mg BID.

37. El hiperaldosteronismo secundario (HAS) es la consecuencia
de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una
excesiva producción de renina.
Hiperaldosteronismo secundario
Hipertensiva
• - Hipertensión renovascular.
• - Hipertensión acelerada.
• - Tu productor de renina
No
hipertensiva
• - IC congestiva
• - Cirrosis hepática
descompensada con ascitis
• - Sx nefrótico

38. Diagnóstico:
Causa subyacente.
Elevación de renina unilateral.
Tratamiento: dependiendo de la causa.
Enfermedad
renovascular:
IECAS y ARA II
Insuficiencia
cardiaca
congestiva:
Hepatopatías
con ascitis:
Restricción de
líquidos y sal de
la dieta.
Síndrome
nefrótico:
Antialdosterónic
os y diuréticos
tiazidicos.

39. HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL.
Puede dividirse en:
1.Relacionados con la incapacidad
primaria de la suprarrenal, para
elaborar hormonas en cantidad
suficiente.
2.Los secundarios a formación o
liberación inadecuada de ACTH.

40. C U A D R O 336-_6 CLASIFICACIÓN
DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Insuficiencia suprarrenal primaria.
 Destrucción anatómica de la
glándula (crónica o aguda)
 Atrofia "idiopàtica" (autoinmunitaria,
adrenoleucodistrofia)
 Extirpación quirúrgica
 Infecciones (tuberculosa, micótica,
vírica: especialmente en pacientes
 con SIDA)
 Hemorragias
 Invasión: metastásica
 Falla metabòlica de la producción
hormonal
 Hiperplasia suprarrenal congènita
 Inhibidores enzimáticos
(metirapona, cetoconazol,
aminoglutetimida)
 Fármacos citotóxicos (mitotano)
 Anticuerpos bloqueadores de la
ACTH
 Mutación del gen de los receptores
de ACTH
 Hipoplasía suprarrenal congènita
Insuficiencia suprarrenal secundaria.
Hipopituitarismo debido a
enfermedades
hipotalamicohipofisarias
Inhibición del eje hipotálamo-hipófisis
Por esteroides exógenos
Por esteroides endógenos producidos
por un tumor
Mofa; ACTH, corticotropina.
Harrison principios de
medicina interna 16° edición.

41. DEFICIT SUPRARRENAL
PRIMARIO (ENFERMEDAD DE
ADDISON)
Astenia y
debilidad
general.
Actividad
hipo cinética
del corazón
Cambio
peculiar en
la coloración
de la piel.
Irritabilida
d gástrica.

42. Etiopatogenia.
destrucción
progresiva de las suprarrenales, que debe
alcanzar a más de 90% de las
glándulas para que la insuficiencia se manifieste.
enfermedades
granulomatosas
crónicas se localizan con
frecuencia en las
suprarrenales
mecanismo autoinmunitario.
tuberculosis
producía 70 a
90%
histoplasmosis,
coccidioidomicos
is
y criptococosis
atrofia suprarrenal
idiopática

43. ETIOPATOGENIA.
Causas raras de síndrome de Addison.
 Adrenoleucodistrofia.
 Hemorragias bilaterales.
 metástasis tumorales.
 VIH.
 citomegalovirus (CMV).
 amiloidosis.
 Adrenomieloneuropatía.
 insuficiencia suprarrenal familiar.
 sarcoidosis.
 pacientes tratados con anticoagulantes,
y en los portadores de anticoagulantes circulantes y estados de
hipercoagulabilidad,
como el síndrome antifosfolípido, se dan casos de hemorragia
e infarto suprarrenales.

44. CUADRO CLINICO DE
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL.
 Debilidad Y astenia (99%)
 Pigmentación cutánea (98%)
 Pérdida de peso (97%)
 Anorexia, náusea y vómito (90%)
 Hipotensión (<110/70)
 Pigmentación de mucosas
 Dolor abdominal
 Perdida de vello axilar y púbico en
mujeres
 Cambios de personalidad
(irritabilidad)
 aumento de la percepción del
gusto y olfato
 Diarrea
 Estreñimiento
 Síncope
 Vitíligo

45. Insuficiencia suprarrenal.

46. Datos de laboratorio.
 secreción basal de esteroides
normal, pero al estimular las
suprarrenales
 con ACTH se descubren
alteraciones en esta fase de la
enfermedad, como
 elevación inferior a lo normal o
falta absoluta de elevación de los
niveles de
 cortisol.
 En fases más avanzadas de la
destrucción suprarrenal
disminuyen
 los niveles séricos de sodio,
cloruro y bicarbonato, mientras
que el potasio
 sérico se eleva.
 hiponatriemia
 son más bajos de lo normal y no
aumentan después de administrar
ACTH.
 Por razones desconocidas, 10 a
20% de los pacientes tienen
hipercalciemia
 ligera a moderada.
 Los cambios en el
electrocardiograma son
inespecíficos,
 electroencefalograma muestra una
reducción y lentificación
generalizada
 del trazado.
 Anemia
 normocítica,
 linfocitosis relativa y eosinofilia
moderada.

47. Diagnostico.
Harrison principios de medicina interna 16° edición

48. Tratamiento
1. Los pacientes con
insuficiencia suprarrenal
deben ser tratados con
hormonoterapia
restitutiva. Estos
pacientes requieren una
detallada información
sobre su enfermedad.
2. El fármaco principal es
la hidrocortisona
(cortisol). En la mayoría
de
los adultos la dosis es de
20 a 30 mg/día
3. Dosis: dos tercios de
la dosis
por la mañana y un
tercio al final de la tarde
4. 0.05 a 0.1 mg de
fludrocortisona diarios
por
vía oral. Además, hay que
aconsejar a los pacientes
que aumenten consumo
de sal (3 a 4 g/día).
Elevar las dosis de glucocorticoides en caso de fiebre,
intervenciones quirúrgicas

49. Insuficiencia Suprarrenal
Secundaria
Déficit de
ACTH
Selectivo
Después de
administrar
prolongadamente
glucocorticoides
Déficit de
muchas
Hormonas
Panhipopituitaris
mo

50. Causas
 Hipopituitarismo debido a
enfermedades hipotalámico-hipofisarias
Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario
-Por esteroides exógenos
- Por esteroides endógenos producidos
por un tumor

51. Insuficiencia Suprarrenal
Secundaria
 Clínica igual a la forma primaria de la
enfermedad, pero carecen de la
hiperpigmentación.
 Las concentraciones séricas de ACTH sirven
para distinguir la insuficiencia suprarrenal
primaria de la secundaria.
 Secreción de Aldosterona casi normal en
Insuficiencia suprarrenal primaria.

52. Insuficiencia Suprarrenal
Secundaria
 Los pacientes tratados prolongadamente con
esteroides, padecen insuficiencia suprarrenal debida
a: Supresión hipofiso-hipotalámica prolongada y a la
atrofia suprarrenal secundaria a la ausencia de la
ACTH endógena.
Una pérdida de
reactividad a la ACTH
Falta de liberación de
ACTH por la hipófisis
Estos casos se caracterizan por niveles bajos de ACTH y cortisol en sangre, una tasa
baja de eliminación basal de esteroides, y respuestas anormales a la ACTH

53. Manifestaciones Clínicas
Deficiencia de Glucocorticoides:
Fatiga
Perdida de peso
Anorexia
Mialgia
Artralgias
Anemia, linfositosis, eosinofilia

54. Manifestaciones Clínicas
Deficiencia de Andrógenos Suprarrenales:
 Piel seca y prurito.
 Pérdida de libido.
 Perdida de vello púbico y axilar.
• No se produce hiperpigmentación porque las concentraciones de ACTH son
indetectables.
• Las Alteraciones hidroelectrolíticas menores, porque la aldosterona está
relativamente conservada.
• Puede acompañarse de otros déficits hormonales en hipopituitarismos o
tumores hipofisarios.

55. Tratamiento
En los pacientes con
insuficiencia corticosuprarrenal
secundaria, los glucocorticoides
se administran del mismo modo
que en la forma primaria. No
suele ser necesario administrar
mineralocorticoides, pues se
conserva la secreción
de aldosterona.

56. INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
AGUDA
 Pueden suponer una intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia
suprarrenal crónica que, en general, son desencadenadas por sepsis o estrés
quirúrgico.
 Destrucción hemorrágica aguda de ambas glándulas suprarrenales en sujetos
previamente normales.
 Interrupción brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal
debida a un tratamiento prolongado con esteroides.
 Pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita o con disminución de la reserva
suprarrenal cuando toman fármacos capaces de inhibir la síntesis de los
esteroides (ketoconazol) o de acelerar el metabolismo de los esteroides (fenitoína,
rifampicina).
Puede deberse a varios procesos:

57. Clínica
 Antecedente de Insuficiencia adrenal crónica, ya sea
primaria o secundaria.
 Empeoramiento rápido del estado general.
 Gran debilidad, Náuseas, vómitos, deshidratación.
 Hipotensión. Fiebre. Postración. Shock.
 Pseudoabdomen agudo.

58. Tratamiento
 La finalidad del tratamiento es reponer los glucocorticoides circulantes y el déficit
de sodio y de agua.
 Otra pauta es administrar una inyección rápida de 100 mg de hidrocortisona
intravenosa cada 6 h.
 Si la crisis estuvo precedida de náusea y vómito prolongados y hay
deshidratación, puede ser necesario administrar varios litros de solución salina en
pocas horas. En casos extremos pueden estar indicados los vasoconstrictores,
como la dopamina.
Goteo intravenoso de glucosa a 5°/o en solución salina normal acompañado de
una inyección IV rápida de 100 mg de hidrocortisona seguida de un goteo de
hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h.

59. ETIOLOGIA
Déficit de aldosterona
sintasa.
Tratamiento
crónico con
heparina o
derivados.
Insuficiencia renal y la neuropatía
diabética (hipoaldosteronismo
hiporreninémico)
Exéresis de
adenoma de las
glándulas
suprarrenales

60. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Astenia
• Parestesias
• Disfagia
• Disartria
• Íleo paralitico
• Insuficiencia
respiratoria
• Bradicardia
LABORATORIO
• Hiperpotasemia.
• Hiponatremia.
• ECG: Arritmias,
bloqueos AV.
Ensanchamiento de
QRS, alargamento
de PR, alargamiento
de QT, onda T
picuda con o sin
descenso de ST.

61. La manifestación común a todas las
formas de hipoaldosteronismo es la
incapacidad para aumentar
adecuadamente la secreción de
aldosterona en respuesta a la restricción
de sal.
La mayoría de los pacientes tienen
aumento de potasio que no tiene una
justificación clara y que se acentúa al
reducir la ingestión en la dieta de sodio.

62. En los casos graves hay pérdida de
sodio por la orina con ingestión normal
de sal, mientras que en las formas más
leves sólo hay pérdidas excesivas de
sodio por la orina durante la restricción
de sal.
En las determinaciones analíticas más
complejas encontramos unas cifras
bajas de aldosterona y variables de

63. En el Hipoaldosteronismo hiporreninemico →
Hiperkalemia leve asintomatica → No tratamiento.
En formas severas → fludrocortisona.
En formas congénitas → suplementos de sal y
fludrocortisona.
Hiperkalemia severa → Hidroclorotiazida y
furosemida.

64. Tumor productor de catecolaminas
• Células cromafines del SN simpático
• Muy vascularizado
Producen, secretan y almacenan:
• Adrenalina y noradrenalina
• Otros péptidos  Somatostatina y PTH- like
Pueden ser
• Esporádicos
• Heredados  (Sx de neoplasia endocrina múltiple 2)
Según su ubicación pueden ser:
• Suprarrenales
• Extrasuprarrenales

65. 2-8 casos / 1.000.000 personas / año
0.1% de los hipertensos lo tienen
Edad media de diagnóstico: 40 años
Puede surgir desde niñez a etapa avanzadas de la vida
En la infancia más frecuente en hombres
En adultos más frecuente en mujeres

66. 10% aparece en la infancia
10% son familiares
10% son bilaterales
10% son malignos
10% son silentes
10% son extrasuprarrenales
Cumple con «La regla de los 10»

67. Clínica variable  «El Gran simulador»
Puede ser Asintomático o Sintomático
Depende de los efectos de catecolaminas
Causa HTA:
-Crisis paroxísticas
-Sostenida

68. TRIADA
Cefalea
Hiperhidrosis
Palpitaciones
+ HTA
Nos orienta al diagnóstico de feocromocitoma

69. Hipertensión arterial
Hiperhidrosis
Headache (cefalea)
Hiperglucemia
Hipermetabolismo
Puede presentar «Las 5 H»

70. HTA
Crisis
paroxística
Sostenida
El signo predominante es:
Características de las crisis catecolamínicas:
- Duración: generalmente menos de 1 hora.
- Acompañada de : palidez, ansiedad, palpitaciones,
taquicardia.
- Intervalos entre crisis variados.
- Puede originar: IC, edema pulmonar, arritmias.
- Desencadenantes: cambios de posición, embarazo, micción,
coito y fármacos

71. Alteraciones cardiovasculares:

72. Alteración del metabolismo de los glúcidos:

73. Alteraciones neurológicas y metabólicas:

74. Se basa en la corroboración del exceso de catecolaminas:
En orina de 24 horas:
-Metanefrinas
-Catecolaminas
En plasma:
-Metanefrinas
-Catecolaminas
- Los niveles varían entre mediciones seriadas.
-Se recomienda medir durante las crisis o poco después.

75. Estudios de imagen:
-TAC abdominal
-RMN abdominal
-Gammagrafía con
metayodobencilguanidina
-Contraindicado el uso de PAAF

76. Suprarrenalectomia laparoscópica
• Necesita preparación 10 – 14 días antes
• Fenoxibenzamina 5-10 mg VO 3 veces/día
• Se aumenta gradualmente.
• Niveles de TA: menos a 160/90 mmHg
Post- operatorio
• Corroborar niveles de catecolaminas
• Niveles de ACTH
Feocromocitoma inoperable
• Se indica metilrosina
• Inhibidor de la síntesis de catecolaminas

77. Efectos adversos
de la terapia
Esteroidea
Nivel óseo
Pérdida ósea
Inhibición de
osteoblastos
Incremento de la
reabsorción ósea
Inhibición de los
factores de
crecimiento
Inmunológico
Riesgo de infección
Cardiovascular
Aceleran la
ateroesclerosis
Elevación de la TA
Dislipidemia
Intolerancia a la
glucosa
Endocrino
Diabetes
Efecto
mineralocorticoide
Supresión del eje

78. Muy frecuentes
• Osteoporosis
• Aumento del apetito
• Obesidad centrípeta
• Alteración de la cicatrización de
heridas
• Riesgo de infección elevado
• Supresión del eje H-H
• Detención del crecimiento
normal en niños.
Frecuentes:
• Miopatía
• Osteonecrosis
• Hipertensión
• Piel frágil. estrías, púrpura
• Edema
• Hiperlipidemia
• Síntomas psiquiátricos, euforia
• Diabetes Mellitus
• Cataratas