El documento describe el caso de una mujer de 28 años con síndromes de Cushing y psicosis esteroidea. Presentaba aumento de peso, presión arterial elevada e irregularidades menstruales. Fue diagnosticada con diabetes tipo 2 y embarazo de 24.5 semanas. Tras el aborto, empeoraron sus síntomas psiquiátricos y fue diagnosticada con psicosis esteroidea relacionada con el síndrome de Cushing.

1. Gestacion y psicosis
esteroidea en el
curso del sindrome
de cushing
INTEGRANTES:
MARIO FLORES
YVONNE GONZALEZ
JUAN MANUEL HERRERA CARRILLO
FRIDA RODRIGUEZ MORENO
ERICK ROSAS CONTRERAS
CHARLENE SANDOVAL
OSCAR SOSPA

2. CASO CLINICO
 Mujer, 28 años
 Aumento de peso y cifras
elevadas de tension arterial
 Refirio 1 año con menstruaciones
irregulares; oligomenorrea
 Hace 9 años no tiene
menstruacion
 Antes de ingreso al
hospital(3meses): diagnoStico de
DM tipo 2
Examen Fisico:
ANT. OBSTRECTICOS:
-G0, P0, A0.
-menstruacion: oligomenorrea
PESO: 78 kg
TALLA:163 cm
IMC: 30 kg/m²
FASCIE: luna llena
PIEL:
-estrias 1 cm, color violaceo,
localizadas en abdomen y mamas.
TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
-aumento de grasa en region
subclavicular,abdomen, y torax.
ABDOMEN:
-pendulo, estrias.no viceromegalia

3.  paciente acude nuevamente meses despues con diagnostico de
gestacion de 24,5 semanas
 SINTOMAS:
- Agresividad
- Negacion de la enfermedad
- Alucinaciones
 Ingresada nuevamente al hospital por prioridad obstretico:
- Interrupcion de embarazo
Despues de interrupcion, paciente empeora sintomas anteriores,
abandonamiento al seguimiento endocrinologico.
- Ingreso en el servicio de psiquiatria con diagnostico de psicosis
esteroidea.

4. Embriología
Médula
SEMANA 5
LAS CÉLULAS QUE FORMAN LA
MÉDULA PROVIENEN DE UN
GANGLIO SIMPÁTICO
ADYACENTE, QUE PROVIENE DE
LA CRESTA NEURAL
CRESTA NEURAL
CORTEZA
SEMANA 6
LAS CÉLULAS QUE LA
CONSTITUYEN DERIVAN DEL
MESOTELIO QUE RECUBRE LA
PARED ABDOMINAL POSTERIOR.
MESODERMO
LA DIFERENCIACIÓN DE LAS
ZONAS COMIENZA A FINALES
DEL PERIODO FETAL.
AL NACIMIENTO LAS ZONAS
GLOMERULAR Y FASICULADA SE
OBSERVAN, MIENTRAS QUE LA
RETICULADA SE ONBSERVA
HASTA FINALES DEL TERCER
AÑO DE VIDA.

5. ANATOMÍA
 Son de forma triangular aplanada.
 Están ubicadas en el polo superior de los riñones.
 Están cubiertas por una cápsula de tejido
conjuntivo, desde la que parten tabiques que se
introducen en el parénquima glandular y llevan
vasos sanguíneos y nervios.

6. Irrigación e inervación
 Irrigadas por las arterias
suprarrenales superior
(diafragmática), media(aórtica)
e inferior (renales).
 Venas: renal (central) y
diafragmática (periférica).
 Inervadas por el plexo solar.

7. HISTOLOGÍA
 La células de la médula = células cromafines
secretoras de CA.:
Se consideran neuronas modificadas, aunque
carecen de prolongación axónica debido a que
dichas prolongación es inhibida por glucocorticoides
secretados por la corteza.
 Corteza se divide en 3 zonas y cada una secreta
diferentes hormonas:
 Zona glomerular: secreta mineralocorticoides y es
la mas externa de las 3.
 Zona fasiculada: secreta glucocorticoides y es la
zona intermedia.
 Zona reculada: secreta andrógenos y es la zona
mas interna.

8. Hipercortisolismo (síndrome de
Cushing)
 Este trastorno está causado por cualquier alteración
que aumente la concentración de glucocorticoides.
 El origen del síndrome de Cushing puede dividirse en
causas exógenas y endógenas.
 La amplia mayoría de los casos de síndrome de Cushing
se deben a la administración de glucocorticoides
exógenos.
 Las causas endógenas pueden, de hecho, dividirse en
ACTH dependientes y ACTH independientes.

9. Patogenia
 Los adenomas hipofisarios secretores de ACTH suponen alrededor
del 70% de los casos de Hipercortisolismo endógeno.
 El trastorno afecta a las mujeres alrededor de cuatro veces más
que a los hombres y con más frecuencia a adultas jóvenes.
 En la inmensa mayoría de los casos está causado por un
microadenoma hipofisario productor de ACTH.
 Algunos tumores corticotropos son macroadenomas (>10 mm).
 Pocas veces la hipófisis anterior tiene zonas de hiperplasia de las
células corticotropas sin un adenoma definido.
 La hiperplasia de células corticotropas puede ser primaria o
secundaria a una estimulación excesiva de la liberación de ACTH
por un tumor productor de hormona liberadora de corticotropina.

10. Manifestaciones clínicas

11. Diagnóstico
Se diagnostica en el laboratorio por:
 1) Aumento de la concentración de cortisol libre en orina de 24 h.
 2) Pérdida del patrón diurno normal de secreción de cortisol.
Determinar la causa del síndrome de Cushing depende de la
concentración sérica de ACTH y de la excreción urinaria de esteroides
tras la administración de Dexametasona (prueba de supresión con
Dexametasona).

12. Tratamiento
 Inhibición de la secreción de
ACTH
 Inhibición de ACTH hipofisaria
 Agonistas dopaminérgicos
 Bromocriptina
 Antagonistas serotoninérgicos
 Ciproheptadina
 Metergolina
 Ritanserina
 Agonistas GABA-érgicos
 Valproato sódico
Inhibición de la secreción de cortisol
suprarrenal
Adrenocorticolíticos
Mitotane
Inhibidores de la P450scc
Aminoglutetimida
Inhibidores de la P450c11
Metopirona
Inhibidores de la 3ßHSD
Trilostane
Cianocetona
Inhibidores múltiples
Ketonazol
Etomidato
Bloqueadores de receptores de cortisol
Mifepristone (RU 486)