Función
suprarrenal
Presentado Por.
Anderson Burbano
Alejandra cruz
David Mejía
Elver Guizamano FMEDICINA IV
Glándulas suprarrenales
Las dos glándulas suprarrenales,
con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se
sitúan en los polos superiores de los riñones.
Glándulas suprarrenales
Síntesis
Glucocorticoides y
mineralocorticoides
Principalmente cortisol
y aldosterona
Función
Catecolaminas
Adrenalina y
Noradrenalina
Se diferencian estructural y
funcionalmente en dos
regiones distintivas:
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Corteza y Medula Suprarrenal
Secreta
mineralocorticoides
(aldosterona)
Secreta
glucocorticoides
(cortisol)
Secreta
Andrógenos
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Secreta
Adrenalina y
Noradrenalina
Hormonas corticosuprarrenales
• Se derivan del mismo precursor (Colesterol).
Aldosterona
Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares
que regulan la expresión génica
Función:
• Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de K+ y
H+
Regulación de la secreción de Aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Síndrome de Conn
El síndrome de Conn, también conocido como
hiperaldosteronismo primario, es una
enfermedad de las glándulas suprarrenales, en
las que se produce y se libera a la sangre una
cantidad excesiva de una hormona denominada:
ALDOSTERONA
SE PRESENTA…..
Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales .
Disminución de la actividad de renina plasmática.
hipopotasemia e hipertensión arterial.
Hipertensión diastólica sin edemas.
Alteración bioquímica
Cortisol
Se estimula mediante episodios de estrés
como :
• Traumatismos.
• Infecciones.
• Calor o frio intensos.
• Cirugía.
Cortisol
• Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que
regulan la expresión génica.
Función:
• Estimulación de la gluconeogenia.
• Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en
musculo esquelético y tejido adiposo.
• Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético.
• Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos
en plasma.
• Acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
• Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio
Regulación de la secreción de Cortisol
Eje-Hipófisis-Suprarrenal
Síndrome de Cushing
es una enfermedad rara
provocada por
un exceso de la hormona
cortisol en el cuerpo.
una
hormona secretada
normalmente por las glándulas
suprarrenales y
es necesaria para vivir
Permite responder a
situaciones estresantes, como
la enfermedad .
Se produce principalmente a
primera hora de la mañana y
muy poca cantidad por la
noche.
CORTISOL ES:
SE PRESENTA…
Síndrome de Cushing
Endógeno
Tumor hipofisario
secretor de ACTH.
secreción ectópica de
ACTH.
Tumor suprarrenal.
Exógeno
Debido a exposición de
medicamentos que
contengan
glucocorticoides.
Las distintas causas del síndrome de
Cushing
Síntomas
 Aumento de peso, especialmente en
la parte superior del cuerpo, cara
redonda y acumulación de grasa entre
los hombros y encima de las
clavículas.
 Nivel elevado de azúcar en la sangre
(diabetes).
 Pérdida de densidad en los huesos
(osteoporosis).
 Pérdida de masa muscular y
debilidad.
 Piel delgada con moretones con
facilidad, estrías de color rojo-púrpura
(generalmente en el abdomen y
debajo de los brazos).
 Exceso de vello facial en
las mujeres.
Andrógenos Suprarrenales
• Zona reticular a partir de los 5 años de edad.
• Principalmente
Deshidroepiaandrosterona
(DHEA) y androstenodiona.
• Contribuye a la aparición
del vello púbico y axilar
hacia a los 8 años de edad.
• A nivel periférico la DHEA
y la androstenodiona se
pueden convertir en andrógenos activos (testorena,
dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.
Función:
• En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos
circulantes activos (estrógenos) necesarios para el
crecimiento del vello púbico y axilar
• Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres.
• Luego de la menopausia los estrógenos femeninos
provienen de la conversión de andrógenos
suprarrenales.
Andrógenos Suprarrenales
Regulación de la secreción de Andrógenos
Eje-Hipófisis-Suprarrenal
Enfermedad de Addison
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
ADDISON
Se debe al fracaso
de la corteza
suprarrenal para
fabricar las
hormonas
corticales.
Atrofia de la corteza
suprarrenal o
invasión de la
corteza por un
tumor maligno.
Hiponatremia,
Hiperpotasemia,
Acidosis leve,
Hipoglicemia,
pigmentación.
Enfermedad de Addison
Catecolaminas
Células
Cromafines
Neuronas
posganglionares
Inervadas por
neuronas
preganglionares
colinérgicas
Sintetizan
Noradrenalina
Se añade un grupo
metilo a la
noradrenalina y se
genera Adrenalina
20%80%
Mecanismo de acción
• Lo hace mediante receptores adrenérgicos 𝛼 y 𝛽
presentes en diferentes tejidos.
Tipo de
Receptor
Distribución de tisular Acción
𝛼1 Terminación nerviosas
postsinapticas simpáticas
Aumenta la contracción del
musculo liso vascular
𝛼2 Terminaciones nerviosas
presinapticas simpáticas, células 𝛽
de los islotes pancreáticos
Inhibe la liberación de
noradrenalina; inhibe la liberación
de insulina.
𝛽1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco
𝛽2 Hígado, musculo liso vascular,
bronquiolar y uterino
Aumenta la producción hepática
de glucosa, reduce la contracción
de los vasos, bronquiolos y útero.
𝛽3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática
de glucosa; aumenta la lipolisis.
Degradación de catecolaminas
Se da principalmente por
la acción de la
Monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-0-
metiltransferasa (COMT)
¿Donde?
En tejidos no
neuronales como el
hígado y riñón
Producto
Acido vanililmandemico
(AVM) y Metanefrina
Estos productos se utilizan
para medir la producción
de catecolaminas en un
paciente. (Orina)
Feocromositoma
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
FEOCROMOCITOMA
Secreción anormal
de Catecolaminas
(Adrenalina –
Noradrenalina).
Tumores pocos
frecuentes de las
células
productoras de
catecolaminas de
la medula
suprarrenal.
Hipertensión,
metabolismo
aumentado,
hiperglucemia, azúcar
en la orina (glucosuria),
nerviosismo, problemas
digestivos y
Sudoración.
Feocromositoma
Bibliografía
• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava Edición,
Pág. 335.
• Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce A.
Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753.
• Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora –
Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649.
• Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon E. Hall,
Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935
Función suprarrenal

Función suprarrenal

  • 1.
    Función suprarrenal Presentado Por. Anderson Burbano Alejandracruz David Mejía Elver Guizamano FMEDICINA IV
  • 2.
    Glándulas suprarrenales Las dosglándulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se sitúan en los polos superiores de los riñones.
  • 3.
    Glándulas suprarrenales Síntesis Glucocorticoides y mineralocorticoides Principalmentecortisol y aldosterona Función Catecolaminas Adrenalina y Noradrenalina Se diferencian estructural y funcionalmente en dos regiones distintivas: Corteza suprarrenal Medula suprarrenal
  • 4.
    Corteza y MedulaSuprarrenal Secreta mineralocorticoides (aldosterona) Secreta glucocorticoides (cortisol) Secreta Andrógenos Corteza suprarrenal Medula suprarrenal Secreta Adrenalina y Noradrenalina
  • 5.
    Hormonas corticosuprarrenales • Sederivan del mismo precursor (Colesterol).
  • 6.
    Aldosterona Mecanismo de acción:mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génica Función: • Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de K+ y H+
  • 7.
    Regulación de lasecreción de Aldosterona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • 8.
    Síndrome de Conn Elsíndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es una enfermedad de las glándulas suprarrenales, en las que se produce y se libera a la sangre una cantidad excesiva de una hormona denominada: ALDOSTERONA
  • 9.
    SE PRESENTA….. Secreción excesivade aldosterona de las glándulas suprarrenales . Disminución de la actividad de renina plasmática. hipopotasemia e hipertensión arterial. Hipertensión diastólica sin edemas.
  • 10.
  • 11.
    Cortisol Se estimula medianteepisodios de estrés como : • Traumatismos. • Infecciones. • Calor o frio intensos. • Cirugía.
  • 12.
    Cortisol • Mecanismo deacción: mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génica. Función: • Estimulación de la gluconeogenia. • Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en musculo esquelético y tejido adiposo. • Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético. • Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos en plasma. • Acción antiinflamatoria e inmunosupresora. • Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio
  • 13.
    Regulación de lasecreción de Cortisol Eje-Hipófisis-Suprarrenal
  • 14.
    Síndrome de Cushing esuna enfermedad rara provocada por un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo. una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y es necesaria para vivir Permite responder a situaciones estresantes, como la enfermedad . Se produce principalmente a primera hora de la mañana y muy poca cantidad por la noche. CORTISOL ES:
  • 15.
    SE PRESENTA… Síndrome deCushing Endógeno Tumor hipofisario secretor de ACTH. secreción ectópica de ACTH. Tumor suprarrenal. Exógeno Debido a exposición de medicamentos que contengan glucocorticoides.
  • 16.
    Las distintas causasdel síndrome de Cushing
  • 17.
    Síntomas  Aumento depeso, especialmente en la parte superior del cuerpo, cara redonda y acumulación de grasa entre los hombros y encima de las clavículas.  Nivel elevado de azúcar en la sangre (diabetes).  Pérdida de densidad en los huesos (osteoporosis).  Pérdida de masa muscular y debilidad.  Piel delgada con moretones con facilidad, estrías de color rojo-púrpura (generalmente en el abdomen y debajo de los brazos).  Exceso de vello facial en las mujeres.
  • 18.
    Andrógenos Suprarrenales • Zonareticular a partir de los 5 años de edad. • Principalmente Deshidroepiaandrosterona (DHEA) y androstenodiona. • Contribuye a la aparición del vello púbico y axilar hacia a los 8 años de edad. • A nivel periférico la DHEA y la androstenodiona se pueden convertir en andrógenos activos (testorena, dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.
  • 19.
    Función: • En lasmujeres aporta el 50% de los andrógenos circulantes activos (estrógenos) necesarios para el crecimiento del vello púbico y axilar • Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres. • Luego de la menopausia los estrógenos femeninos provienen de la conversión de andrógenos suprarrenales. Andrógenos Suprarrenales
  • 20.
    Regulación de lasecreción de Andrógenos Eje-Hipófisis-Suprarrenal
  • 21.
    Enfermedad de Addison PATOLOGIACARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS ADDISON Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las hormonas corticales. Atrofia de la corteza suprarrenal o invasión de la corteza por un tumor maligno. Hiponatremia, Hiperpotasemia, Acidosis leve, Hipoglicemia, pigmentación.
  • 22.
  • 23.
  • 25.
    Mecanismo de acción •Lo hace mediante receptores adrenérgicos 𝛼 y 𝛽 presentes en diferentes tejidos. Tipo de Receptor Distribución de tisular Acción 𝛼1 Terminación nerviosas postsinapticas simpáticas Aumenta la contracción del musculo liso vascular 𝛼2 Terminaciones nerviosas presinapticas simpáticas, células 𝛽 de los islotes pancreáticos Inhibe la liberación de noradrenalina; inhibe la liberación de insulina. 𝛽1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco 𝛽2 Hígado, musculo liso vascular, bronquiolar y uterino Aumenta la producción hepática de glucosa, reduce la contracción de los vasos, bronquiolos y útero. 𝛽3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática de glucosa; aumenta la lipolisis.
  • 27.
    Degradación de catecolaminas Seda principalmente por la acción de la Monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-0- metiltransferasa (COMT) ¿Donde? En tejidos no neuronales como el hígado y riñón Producto Acido vanililmandemico (AVM) y Metanefrina Estos productos se utilizan para medir la producción de catecolaminas en un paciente. (Orina)
  • 28.
    Feocromositoma PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSASSIGNOS Y SINTOMAS FEOCROMOCITOMA Secreción anormal de Catecolaminas (Adrenalina – Noradrenalina). Tumores pocos frecuentes de las células productoras de catecolaminas de la medula suprarrenal. Hipertensión, metabolismo aumentado, hiperglucemia, azúcar en la orina (glucosuria), nerviosismo, problemas digestivos y Sudoración.
  • 29.
  • 30.
    Bibliografía • Fisiología Humana,Stuart Ira Fox, Doceava Edición, Pág. 335. • Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce A. Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753. • Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora – Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649. • Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon E. Hall, Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935

Notas del editor

  • #8 El estimulo para la secreción de aldosterona es: Deshidratación. Déficit de Na+. Una hemorragia. Hipotensión. Aumento de K+ en el liquido extracelular.
  • #9 Un hiperaldosteronismo secundario comprendería una falla en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Lo cual estimularía la secreción excesiva de renina y por consiguiente de aldosterona.
  • #17 Enfermedad de Cushing: Tumor hipofisario. Síndrome de Cushing: Tumor en la corteza suprarrenal (zona fascícular).
  • #19 En los hombres, la contribución de los andrógenos suprarrenales a los andrógenos activos se considera despreciable.
  • #21 La secreción de andrógenos no tiene retroalimentación directa de ellos mismos, es decir el exceso de andrógenos no va contribuir a la disminución de secreción de CRH Y ACTH. Se dice que el exceso de cortisol puede contribuir a la disminución de la secreción de andrógenos.
  • #24 El 20% de la noradrenalina presente en el cuerpo es secretada por la medula suprarrenal, el restante se libera en las terminaciones nerviosas posganglionares simpáticas. El 80% de la adrenalina presente se libera en la medula suprarrenal.
  • #25 El estimulo para la secreción de catecolaminas es: Hipovolemia. Hipotensión. Hipoglucemia. Hipotermia. Dolor. Ansiedad. Traumatismos. Lucha o huida.