medicina trastornos suprarenales

1. Trastornos de la glándula
suprarrenal
Dra. Karen Giménez

2. Generalidades
• Las glándulas suprarrenales, ubicadas
sobre el polo superior de cada riñón
están formadas por
• Corteza
• Médula
• La corteza y la médula suprarrenal
tienen cada uno funciones
endocrinológicas separadas.

3. La corteza suprarrenal
produce
•Glucocorticoides
(principalmente cortisol)
•Mineralocorticoides
(principalmente aldosterona)
•Andrógenos (sobre todo
dehidroepiandrosterona y
androstenediona).

4. • Los glucocorticoides promueven e inhiben la transcripción de genes en muchas
células y sistemas. Los efectos más importantes son antiinflamatorios y aumento
de la gluconeogénesis hepática.
• Los mineralocorticoides regulan el transporte de electrolitos a través de las
superficies epiteliales, en particular la conservación de sodio a cambio de potasio.
• La principal actividad fisiológica de los andrógenos suprarrenales se observa
después de su conversión a testosterona y dihidrotestosterona.

5. Médula suprarrenal
• La médula suprarrenal está compuesta por células cromafines, que
catecolaminas (sobre todo adrenalina y, en menor
• Las células cromafines también sintetizan aminas y péptidos
serotonina, cromograninas, hormonas neuropeptídicas).
• La adrenalina y la noradrenalina, principales aminas efectoras del
simpático, son responsables de la respuesta de “lucha o huida” (es
cronotrópicos e ionotrópicos sobre el corazón, broncodilatación,
periférica y esplácnica con vasodilatación muscular esquelética y
sobre la glucogenólisis, la lipólisis y la secreción de renina).

6. Eje hipotálamo – hipófisis- suprarrenal

8. Síndromes clínicos
La hipofunción puede ser primaria (funcionamiento anormal de la glándula
suprarrenal propiamente dicha, como en la enfermedad de Addison) o secundaria
(debido a la falta de estimulación suprarrenal por la hipófisis o el hipotálamo. Algunos
expertos se refieren al mal funcionamiento hipotalámico como terciario.
La hiperfunción suprarrenal causa varios síndromes clínicos diferentes que
dependen de la hormona comprometida
La hipersecreción de glucocorticoides provoca síndrome de Cushing.
La hipersecreción de aldosterona produce hiperaldosteronismo.
La hipersecreción de andrógenos provoca virilización suprarrenal.
La secreción excesiva de adrenalina y noradrenalina produce síntomas de
feocromocitoma.

9. • El síndrome de Cushing abarca un conjunto de
trastornos clínicos causados por un aumento
crónico de las concentraciones sanguíneas de
cortisol o los corticoides relacionados.
• La enfermedad de Cushing es el síndrome
provocado por una producción hipofisaria
excesiva de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) y en general es secundaria a la presencia
de un adenoma hipofisario.

10. Síndrome de Cushing
Etiología
Cushing Endógeno
ACTH Dependiente
Enfermedad de Cushing
(Adenoma hipofisaria)
Paraneoplásico
(Ca Broncogénico de
células pequeñas)
ACTH Independiente
Adenoma
> 7 años y adultos
Carcinoma
< 7 años
Cushing Exogeno
Por fármacos
Mas frecuente
Corticoides a altas dosis

12. Cuadro clínico
La obesidad o la acumulación central de
tejido adiposo constituyen el signo más
frecuente, con afectación de tronco,
abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y
fosas supraclaviculares.
Es mucho más intensa en los niños que
en los adultos.
La facies aparece redondeada (facies de
luna llena) y rubicunda

13. Cuadro clínico
• Se pueden observar estrías cutáneas de
color rojo violáceo, sobre todo en
abdomen, caderas, mamas y cara interna de
los brazos, axilas y muslos.
• Son más frecuentes e intensas en los
pacientes jóvenes.
• La piel es fina y frágil, atrófica, por pérdida
de tejido graso subcutáneo, y las equimosis
y los hematomas aparecen
espontáneamente o tras traumas minimos.

14. Cuadro clínico
• Son frecuentes la oligomenorrea o la amenorrea y, si existe
hiperandrogenismo, pueden observarse seborrea, acné,
hirsutismo y signos de virilización en casos graves.
• Oseo: ostopenia, osteoporosis, disminucion en la absorción
intestinal de Ca y reabsorción tubular, hiperparatiroidismo 2º
• Inmunologico: mayor predisposición a candidiasis
mucocutanea, tiña versicolor y otras infecciones
• Hematologico: anemia, leucocitosis, eosinopenia,
hipercoagulabilidad, alt. En la fibrinólisis y riesgo
trombotico,

17. Cuadro clínico

19. Diagnóstico
•Concentración urinaria de cortisol libre
•Prueba de supresión con dexametasona
•Niveles de cortisol sérico o salival a la medianoche
•Concentraciones plasmáticas de ACTH que, si son
detectables, requieren pruebas de provocación
•El diagnóstico suele sospecharse en pacientes con
signos y síntomas característicos. La confirmación
(y la determinación de la causa) suele requerir
estudios hormonales y de diagnóstico por la
imagen.

21. Estudios por Imágenes
Adenoma hipofisario
• RMN de Silla Turca
• Diagnostica la presencia en un 70%
Tumores Adrenales
• TAC de abdomen, RMN y ecografía
Detección de tumores ectópicos
• TAC de torax (carcinoma bronquial, carcinomas y tumor en células de avena)
• Luego proceder a busque de tumores a nivel gastrointetinal.

22. Tratamiento
• Es fundamentalmente quirúrgico, aunque también puede utilizarse la
irradiación, la cirugía adrenal, tratamiento medico.
• La hipofisectomía transesfenoidal es la cirugía de elección con una
mortalidad de menos de 1% y un alto nivel de curación.
• Si la anterior falla la irradiación es una alternativa
• Si la anterior falla se propone la adrenalectomía bilateral.

23. Tratamiento
Los medicamentos que inhiben la acción del cortisol son:
• Aminoglutetimida
• ketoconazol a grandes dosis
• Mitotane

24. Caso clínico

28. Gracias