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HIPOGLICEMIA
NEONATAL

VALENTINA MARTINEZ MONTOYA
INTERNADO PEDIATRIA
/NEONATOS
JULIO 12 DE 2011

HIPOGLICEMIA
NEONATAL
1. INTRODUCCION
2. DEFINICION Y CLASIFICACION
3. EPIDEMIOLOGIA
4. DEFINICIONES CLINICAS
5. FISIOPATOLOGIA
6. ETIOLOGIA
7. DIAGNOSTICO: Incluyendo etiologico
8. MANIFESTACIONES CLINICAS
9. TRATAMIENTO: HIPOGLICEMIA ASINTOMATICA.
HIPOGLICEMIA SINTOMATICA

HIPOGLICEMIA
Definición
Hace referencia a la disminución de los niveles sanguíneo de glucosa.
Se define como un nivel plasmático de glucosa, menor o igual a 47 mg/dl,
en el recién nacido pretérmino o a término.
EN EL CONTEXTO DE :
Historia clinica del paciente y factores de riego asociado.

DIVISIONES OPERATIVAS:
1. Según tiempo evolucion:
TRANSITORIA O PERISTENTE

2. Según manifestaciones clinicas:
SITOMATICA NO SINTOMATICA

Guias de pediatria basadas en la evidencia. Ucros Santigo. Fundacion Sante Fçe de Bogotá, 2da
edicion. Panamericana 2009 pag- 78-89

“Hay controversia para precisar una defición
de hipoglicemia en recién nacidos.
Generalmente RN sanos deben mantener
niveles e glucosa >40mg/dl.
HIPOGLICEMIA EN RN EN TERMINOS
EGNERALES: Valores inferiores a 40 mg/dl“”
NO HA RANGOS DE GLICEMIA QUE ESTABLEZAN PUNTO D ECORTE PARA
APARICION DE SINTOMATOLOGIA”

PUNTO DE REFERENCIA ACTUAL 47MG/DL

Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. David H.
Adamkin, MD and COMMITTEE ON FETUS ANDNEWBORN AMERICAN ACADEMY OF
PEDIATRICS 2011

Interpretación de un bajo nivel de glucosa en sangre +
CONTEXTO CLINICO DEL PACIENTE!!

GLUCOSA AL FETO
2/3 NIVELES
MATERNOS

CIRCULACION
GESTACION: utiliza 60-70% TRANSPLACENTARI
SI FALLA energia derivada de la glucosa A INTERRUMPIDA
para sus funciones normales
RETROALIMENTACION
EN PERIODO DE Estabilizacion
TRANSICION Fisiologica
HIPOGLICEMIA SEVERA!! Primer pico 1- 2 horas A las 3 a 4 horas
De vida De vida
Hipoglicemia transitoria 65 mg/dl

Manual of Neonatal Care sixth edition. Jhon P Cloherty, Erick C Einchenwald. Ann R Stark

HIPOGLICEMIA
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA EN RN.
Depende del umbral tomado como bajo y metodo
de medicion. Incidencia en RN a termino sanos 0,4 16%GEG
a5%
15% PEG
POBLACION ALTO RIESGO
8% RN GEG
20% Hijos de Madres Diabeticas
15% prematuros o RCIU

<30 mg/dl: incidencia RNT 20,6 %
DEFINICION HISTORICA 2 DS: 20 A 30
MG/DL
No aceptada generalmente

Guias de pediatria basadas en la evidencia. Ucros Santigo. Fundacion Sante Fçe de Bogotá, 2da

DEFINICION CLINICA AMERITA LO SIGUIENTE:

Cumplimiento de la llamada TRIADA DE WHIPPLE
(Whipple Triade)

1. Medida real de niveles sanguíneos bajos de
glucosa
2. Signos y síntomas consistentes con
Hipoglicemia
3. Desaparición de signos y síntomas tras
recuperación de niveles sanguíneos de
glucosa óptimos.

Manual of Neonatal Care 7 edition. 2010 Jhon P Cloherty, Erick C Einchenwald. Ann R Stark

UMBRAL DE MANJO? U
OPERACIONAL??

Umbral para manejo de neonatos, dependiendo de coomorbilidades
No es diagnostico de enfermedad, pero si sirve para manejo en
pacientes con riesgo
No hay umbral UTILIDAD
Unico para Define nivel de glucosa en el cual la intervención
Definir a partir debe considerarse con base al conocimiento del
De que valor se paciente. Difiere del objetivo terapéutico normal
Produce Depende del estado clínico del paciente y la edad
Injuria cerebral” No define normal o anormal”
Provee un margen de seguridad


UMBRALES DEFINIDOS POR CORNBLATH:
A. UMBRAL DE 30 A 35 MG /DL: Primeras 24 horas RNT son
aceptables si estos incrementan a 45mg/dl, y si los niveles
persiten despues de comer y en las siguientes 24 horas
B. Despues de las 24 horas el umbral debe ser incremnatdo a 45
o 50 mg/dl.
C. Infantes con signos o síntomas Mínimo permitido: 45
mg/dl
D. Infantes asintomáticos pero con FR umbral 36 mg/dl.
INTERVENCION: si los niveles bajan de este nivel, si aparecen
sintomatología, o si el nivel no aumento luego del aporte oral
de comida
A. Para RN con niveles de glucosa <25 mg/dl, Intervención con
glucosa IV es necesaria inmediatamente para aumentar umbral
mínimo a 45 mg/dl.


NIVELES DE GLUCOSA <40 MG/DL: Ameritan evaluaciones periodicas
de niveles sanguineos
IDEAL: PRIEMR DIA VIDA > 45 MG/DL
POSTERIORMENET: > 50 MG/dL


HIPOGLICEMIA Cumplimiento
Demanda
matabolica

FISIOPATOLOGIA

Limitados en
prematuros
APORTE
GLUCOSA
INTERRUMPIDO
PERIODO DE
TRANSICION
PERIODO
ADAPTATIVO
Otras fuentes glucosa

GLUCONE PROTEOLISIS LIPOLISIS
GLUCOGE OGENESIS CETOGENESIS
NOLISIS

GLUCOSA
Energia ATP

•.Actividad
muscular •Secreción .Síntesis de
•.División y glandular sustancias
crecimiento ENZIMAS-
•Potenciales de
celulares. hormonas
acción de
membrana de los .Absorción de
nervios y fibras alimentos
musculares.
.Metabolismo
cerebral
METABOLISMO CEREBRAL AMPLIO
Consumo Basal de Glucosa en RN: 5 A 6
mg/Kg/minuto
Guias de pediatria basadas en la evidencia. Ucros Santigo. Fundacion Sante Fe de Bogotá, 2da

• GLUCONEOGENIA O GLUCOGENESIS: formación del glucogeno.

• Su liberacion esta influenciaada por:
• adrenalina, y el glucagón, quienes propician el desdoblamiento del
glucogeno.

• GLUCOGENOLISIS : proceso de degradacion del glucogeno

COMPLEMENTAR CON FUENTE EXOGENA

• CICLOS DE LA MITOCONDRIA:
• Embden Meyerhoff; Anaerobio, la glucosa se degrada hasta producir
el acido piruvico.(GLUCOLISIS)

• GLUCOSA……………acido piruvico………..acido láctico.

ATP
• Ciclo de krebs

INMADURO NEONATOS

LIBERACION HEPATICA DE GLUCOSA
CONSTITUYE PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA
PARA CUBRIR DEMANDAS DEL INFANTE

NeoReviews Vol.5 No.9 September 2004Metabolic Disorders
AssociatedWith Neonatal Hypoglycemia

NOTA: GLUCOGENO: PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA AL NACER!!!

5 SISTEMAS HORMONALES ACTIVOS
1. INSULINA- GLUCAGON TASA METABOLICA
RN EQUIVALE 2 A 3
2. EPINEFRINA VECES LA DEL
3. HIPOFISIS-ACHT-CORTISOL ADULTO

4. HIPOFISIS- HG
PROBLEMAS NEONATO PARA
GLUCOSA
ADAPTACION Relacion directa con
Niveles de
LIPOLISIS Higado no produce cc Insulina fetal
CETOGENESIS hasta 12 horas tras el
parto
GLUCOGENOLISIS
OXIDACION ACIDOS
GRASOS INMADURA FALLA EN MECANISMOS
ENZIMAS hepaticas inmaduras REGULADORES
(glucocinasa) para degradar
glucogeno
HIPOGLICEMIA
NeoReviews Vol.5 No.9 September 2004Metabolic Disorders
AssociatedWith Neonatal Hypoglycemia

PANCREAS Se inhibe accion receptores Glut2, no
K liberacion insulina
ISLOTES DE LANGERHANS
Ca CANALES DE Ca
Sensores combustible
CANALES DE K
miniatura SUR dependientes de
voltaje
NEONATOS KIR6:2
Despolarización
CELULA ALFA
ATP/ ADP
Ca

mitocondria
ADPATACION
AYUNO
PIRUVATO
Factores de
HIPOGLICEMIA transcripcion GLUCAGON
tisulares
Glucosa 6 fosfato
INSULINA
Glucosa
Comidas, y
AUMENTEN
otros Se empieza a liberar a los
NIVELES DE
estimulos 5 minutos, luego a los 15
CÉLULA B GLUCOSA
se libera la nueva insulina
MAYORES GLUT 2 formada.

ESTADOS FETALES PREVIOS AL NACIMIENTO INFLUENCIAN
DEGRADACION DE GLUCOGENO HEPATICO QUE SE
NECESITAN AL NACER:

CONDICIONES FETALES QUE CURSAN CON
DISMINUCION GLUCOSA:
1. Hipoxia severa
2. Sepsis
3. Hipoglicemia cronica fetal Ejm Madre Suprimen
diabeticas e tratamientos sobreterapeuticos Glucogenogenesis
y estimulan la
glucogenolisis
QUE EN CONDICIONES NORMALES;
Supliria gluocogenolisis y mantendrian
niveles glucosa por 10 horas tras nacimiento.
DEPLECION
Y PERMITIRIA UNA GLUCONEOGENESIS GLUCOGENO DE
EFICAZ POR 6 HORAS RESERVA FETAL

DIAGNÒSTICO ETIOLOGICO
HIPOGLICEMA NEONATAL

Hipoglicemia Hipoglicemia
Neonatal TRANSITORIA Neonatal PERSISTENTE
Cambios medio ambiente metabolico
AUTOLIMITADA / DIAS
1. Ayuno Postnatal Mas de 7 dias
2. Bajo peso Nacer
Problemas metabólicos
3. Prematurez Intrínsecos
4. Hijo de madre diabetica 1. HHPI
5. Exesiva administracion glucosa intraparto 2. Sindrome de <Beckwith
madre Wedemann
6. Drogas administradas madre y feto 3. Hipopituitarismo
7. Exceso ad. Transitoria glucosa 4. Insuficiencia Adrenal
8. Falla adaptación neonatal IDIOPATICA 5. Errores inhatos metabolismo


Differential diagnosis and management ofneonatal hypoglycemiaMark A. Sperling,
MDa,b,*, Ram K. Menon, MDc,dPediatr Clin N Am 51 (2004) 703– 723

ETIOLOGIAS MAS COMUNES
H. TRANSITORIA

1. AYUNO POSTNATAL. Adaptación neonatal al
estrés es inmadura: Introducción alimentación
materna temprana
2. BAJO PESO AL NACER: varia causa de RCIU:
Disminución depósitos grasa y proteína. Disminución
glucogeno hepático
3. RCIU asimétrico
4. Transitoria semanas: ASFIXIA PERINATAL
5. PREMATUREZ Glucosa 6 fosfatasa bajos niveles por
semanas en prematuros
6. HIJO DE MADRE DIABETICA: Hiperinsulinismo
transitorio macrosomia, cardiomegalia,
visceromegalia. Policitemia eritropoyesis.


OTRAS CAUSAS
7. Excesiva administración de glucosa intraparto a la
madre.: hiperinsulinismo secundario
8. Drogas administradas madre: Toco líticos B2, :
estimulan secreción insulina pancreáticas hasta 2
días después parto
9. DROGAS administradas al feto: INDOMETACINA
AMINOFILINA

UTILIZACION TRANSITORIA EXCESIVA
GLUCOSA
ASFIXIA
SEPSIS
ERITROBLASTOSIS FETA
HIPOTERMIA
POLICITEMIA
STREES + HIPERINSULINISMO?? AUN NO
CLARO
EXANGUINO TRANSFUCIONES


ETIOLOGIAS MAS COMUNES
H. PERSISTENTE
1. Hipoglicemia hiperinsulinemica peristente de la
infancia HHPI:
Dificil control+ requerimiento altos de glucosa
>10mg/Kg/min
CAUSA MAS COMUN DE HIPOGLICEMIA NEONATAL
PERSISTENTE
Cromosoma 11 SUR. KIR 6,2 recesiva
Dominante: Mutaciones familiares Glucocinasa; >
GLUCOLISIS
1RAS 48 horas vida: cianosis, apneas, convulsiones,
hipotonía. Muerte infantil súbita.


HIPERINSULINISMO
PERSISTENTE
1. Alteraciones primarias de las células beta del
páncreas: puede provocar un hiperinsulinismo
neonatal persistente .
.
(nesidioblastosis, adenoma de células beta,
hiperplasia decélulas beta, hiperplasia
adenomatosa focal etc)

2. Confunfir con Hiperinsulinismo HMD
(transitorio) RELACION GLUCOSA/
INSULINA <3:1
Sin cuerpos cetonicos o
elevacion
De acidos grasos

REVIEW ARTICLE Neonatal hypoglycaemia: aetiologies Pascale de Lonlay*, Irina Giurgea, Guy
Touati, Jean-Marie SaudubraySeminars in Neonatology (2004) 9, 49–58

HIPERINSULINISMO
PERSISTENTE
HIPERINSULINISMO CONGENITO

1. Hipoglicemia postprandial de rapida instauración < 36 mg/dl.(<2
mmol/l)

1. HIPERINSULINEMIA DETECTADA en plasma Concentracion insulina
>13 mU/l).

3. Requerimientos de altas tasas de infusiones de glucosa (>10 mg/kg/min)
para mantener niveles de glucosa >56mg/dl.

4. Respuesta Positiva a la administración de glucagón, Subcutaneo o Im
con incremento en los niveles plasmaticos de glucosa de 36 a 56
mg/dl,y 2–3 mmol/l despues d ela administracion de 0.5 mg de
glucagon)


CLAVE
HIPOGLICEMIA SEVERA RELACION GLUCOSA/
1RAS 72 HORA DE VIDA INSULINA <3:1
+ Sin cuerpos cetonicos o
RESPUESTA RAPIDA elevación
A INFUSION DE GLUCAGON De ácidos grasos

Hiperglicemia
persistente en
el primer
mes de vida.

NeoReviews Vol.5 No.9 September 2004Metabolic Disorders AssociatedWith Neonatal
Hypoglycemia

SECRECION INSULINA hiperinsulinismo
INSULINA
AMINOACIDOS
GLUCOSA

LEUCINA

GLUTAMATO
GLUT2

A Cetoglutarato
SUR/KIR2.6

Ca++
C. KREBS
+ATP
INSULINA

OTRAS.
- SINDROME DE BECKWITH WIEDEMAN :
hiperplasia celulas beta pancreaticas. + macroglosia
microcefalia, visceromegalia, onfalocele
FGI-2
-HIPOPITUITARISMO. Segunda causa mas
frecuente de H. Neonatal persistente. DEFICIT HG
Y ACTH: No oposicion al efecto de la INSULINA
Niveles bajos de cortisol y Hg durante episodios
hipoglicemicos
Bajos niveles THS y T4
RMC? Reemplazo hormonal adecuado
-INSUFICIENCIA ADRENAL: Hiperplasia adrenal
congenita


NIVELES LABORATORIO PARA DX
HIPERINSULINISMO
PARAMETRO NORMAL HIPERINSULINISMO

Glucosa 40mg/dl 40mg/dl

Insulina 13mU/ml 13mUml

b. Hidroxibutirico 2mmol/L 1mmol/L

AG libres 1,5 mmol/L 1mmol/L

Cortisol 5 a 20 20 mg/dl
mg/dl
HG 7 a 10 20mg/dl
ng/ml

- DESORDENES ENDOCRINOS
METABOLICOS ASOCIADOS
HIPOGLICEMIA NEONATAL

1. Alteración absorción: intolerancia lactosa:
causa poco común
2. Disfunción hepatocelular: deficiencia galactosa
1 uridilfosfato, Uridiltransferasa
deficiencia:disfuncion hepática. : disfunción
hepática y renal, edema cerebral y sepsis gram
negativos. Medir productos galactosa orina.
3. Alteraciones glucogenolsiis: Enfermedad de
Von Gierke: deficiencia glucosa 6 fosfatasa.
Defecto liberacion glucosa.
4. Defecto enzima fosforilasa hepatica
“debrancher”

Hypoglycemia

5. Defecto beta oxidación Acil CoA deshidrogenasa media :
sintomas dias o semanas después aparición tardía

6. Deficiencias de muy larga cadena de acil CoA deshidrogenasa,
cadena larga hidroxiacil CoA deshidrogenasa (LCHAD),
carnitina-acilcarnitina translocasa, y palmitoyltransferases
carnitina
I y II. Disfuncion hepatica, higado graso sindrome HELLP fetal.
7. Trastornos glicosilacion Carbohidratos CDG**********

Hypoglycemia

CAUSAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL
Alteraciones Geneticas

HIPERINSULINISMO+
ALTERACION BETA OXIDACION
ACIDOS GRASOA CAUSAS GENETIACS
MAS COMUNES!!!!!!!

REVIEW ARTICLE Neonatal hypoglycaemia: aetiologies Pascale de Lonlay*, Irina Giurgea, Guy Touati, Jean-Marie
SaudubrayDepartment of Paediatrics, Hoˆpital Necker — Enfants Malades, 149 rue de Se`vres, 75743 Paris cedex 15,
France

Asociación Española de Pediatría. Ptrocolos actualizados al año 2008.HIPOGLUCEMIA NEONATAL

SINTOMATOLOGIA
HIPOGLICEMIA NEONATAL

TAQUICARDIA, DIAFORES,
BRADICARDIA SIS.AUTONOMICO

ILEO PARALITICO, AUMEN SECRECIONES
BRONQUIALES HIPOTERMIA, HIPOTONIA
SI AUTONOMICO

APNEA, TQUIPNEA, CIANOSIS QUEJIDO
SNC

LETARGIA, CONVUSLSIONES SNC.

Differential diagnosis and management ofneonatal hypoglycemiaMark A. Sperling,
MDa,b,*, Ram K. Menon, MDc,dPediatr Clin N Am 51 (2004) 703– 723

SNC SE HA OBSERVADO LOS SIGUIENTES
CAMBIOS EN CEREBROS FETALES QUE
SUFREN HIPOGLICEMIAS SEVERAS.

Injuria neuronal corteza cerebral,
hipocampo, ganglios basales, talamo,
cordon espinal.
Picnosis nuclear, Cromatolisis cambios
degenerativos vacuolares ,en citoplasma
neuronal.
OTRAS CELUALR AFECTADAD.
ASTROCITOS, OLIGODENDROCITOS

Una de las principales
Asfixia perinatal causas de HIPGLICEMIA y
daño neuronal
concomitante en RN
Hypoglycemic brain injury
Robert C. Vannuccia and Susan J. VannuccibSemin Neonatol 2001; 6: 147–155

NEURODESARROLLO
???????
Hypoglycemic brain injury
Robert C. Vannuccia and Susan J. VannuccibSemin Neonatol 2001; 6: 147–155

DIAGNOSTICO
SCREENING GRUPOS ESPECIALES Y
MANEJO
SOLO MEDICIONES HABITAUALES EN :
1- INFANTES CON SOSPECHA ALTA POR
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ó
2- INFANTES DE ALTO RIESGO YA
DETECTADOS
No retardar analisis de la muetra FALSOS POSITIVOS .
Glucometrias varian niveles de glicemia central hast
20mg/dl
Casos especiales. ACTH cortisol, TSH, Niveles insulina
Gh, lactato acidos graso libres cetonas,

Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. David H. Adamkin,
MD and COMMITTEE ON FETUS ANDNEWBORN , AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS 2011

EVALUAR CONTEXTO CLINICO
VIGILAR TOLERANCIA VIA ORAL. Si se puede
iniciar o no.
SINTOMAS CLINICOS + Niveles de glucosa,<40 CONCENTRACION
mg/dl: se recomienda iniciar tratamiento. GLUCOSA
RN DE ALTO RIESGO PERO ASINTOMATICO: a OBJETIVO >45MG/DL
termino alimentados con leche infantil : MAYOR Antes de
FRECUENCIA DE ALIMENTACION Cada comida
MANEJO IV : Solo si niveles descienden <25mg/dl
a las 4 horas de edad o <35mg/dl de 4 a 24 horas

PUNTO DE CORTE MANEJO INFANTES
SINTOMATICOS: 40MG/DL
OBJETIVO: NIVELES DE GLUCOSA ENTRE 40 A 50
MG/DL


LACTANTES EN RIESGO
Alimentarlos primera hora reevaluar<: y clasificas. OMS
Screening de niveles de glucosa: Continuarlos hasta por 12
horas en IMD; GEG; OBJETIVO.Niveles superiores a 40mg/dl.

PRETERMINOS PEG: Monitoreo mínimo por 24 horas, Mas
vulnerables.

SALIDA:. Verificar homeostasis adecuada en
neonato, por lo menos verificando tres ciclos de
alimentacion rapida.


RECOMENDACIÓN:

NIÑOS ASINTOMATICOS + Glucosa <25mg/dl: menores 4 horas de
vidao < 35 mg/dl menores de 4 a 24 horas REALIMENTARLO
Tomar nivel glucosa una hora posterior alimentacion

SI PERSITE <25MG/DL 0 35 MG/DL TTO ENDOVENOSO!!
.

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE:
BOLO (200 mg / kgO [2CC / kg] DAD10%) y / o
infusión intraveno de 5 a 8 mg / kg por minuto,
80 a 100 ml / kg por día
OBJETIVO: GLUCOSA de 40 a 50 mg / dL 24 horas.
5ºmg/dl despues
Si no es posible
DESCATAR HIPERINSULINISMO


HIPOGLICEMIA
ASINTOMATICA
Alimentación 2 primeras horas de
vida, continuar cada 2 a 3 horas
+
Controles plasmáticos glucosa a la
hora
Leche fortificada?? NO
Niveles >40 mg/dl ideales >47mg/dl
hasta 50 mg/dl
LLECHE MATERNA. Lactantes tienes
niveles mas bajos glucosa pero mas
altos de CCs. Vs leche de fortificada.


HIPOGLICEMIA
SINTOMATICA
BOLO DAD 10% 2CC/KG/ + INFUSION
DE GLUCOSA 8MG/KG/MINUTO
Control niveles plasmaticos cada 1 0 2
horas
Si persiste hipoglicemia
Repetir MINIBOLO
Aumentar infusion del 10 al 15%: cateter
central de insercion periferica.
Luego normalizacion disminuir % cada 3 a
4 horas.


FLUJO METABÓLICO
Flujo metabólico(FM) significa mg de
dextrosa/kg de peso/minuto.

Rango de FM recomendado para recién
nacidos(RN)
• RN con < 1000 gm de peso: 4-6 mg/kg/min.
• RN con > 1000 gm de peso: 4-8 mg/kg/min.

NOTA
Al dar DAD 10% a rango 6mg/kg/minuto dariamos:
86,4cc/kg/dia: o 3,6 cc/kg/hora

Misael Estrada Uribe flujo metabolico formulas

Misael Estrada Uribe. Flujo metabolico en neonatos Formulas

FORMULAS FLUJO METABOLICO

NO1. Fórmula # 1:
FM: [DAD] xVelocidad de infusión(en ml/hora)
6 x Peso (en kg)
[DAD]: Concentración de dextrosa en agua destilada
6: es una constante
kg: kilogramos

NO2.
FM : ml que se administrarán x 10 x [DAD]
Peso (en kg) x 60 x Horas
10: es una constante
kg: kilogramos
60: es una constante
Horas: es el número de horas en las que se administrarán
los ml de líquidos que requiere el paciente

NO3.
FM: ml/kg/día x [DAD]
144
ml/kg/día: mililitros de líquido por kg de peso que se
administrarán al paciente en 24 horas
144: es una constante.

EJEMPLO
Paciente de 3Kg. RNT
Segundo dia de vida: 90cc/kg/dia
DAD : 10%. Calcular flujo metabolico

FM: [DAD] xVelocidad de infusión(en ml/hora)
6 x Peso (en kg)

FM: 10x 11.25 cc(90x0/24)
18

FM: 112.5
18

FM: 6mg/Kg/min

Y asi con las 2 siguientes formulas

Si se desea administrar un FM específico,:

por ejemplo 4 mg/kg/min, se hace lo
siguiente:
•1. CONCENTRACION DE DAD
• Con la fórmula # 1:

FM : [DAD] xVelocidad de infusión(en ml/hora)
6 x Peso(en kg)
FM deseado en el ejemplo = 4 mg/kg/min
Velocidad de infusión=270 CC DIA O 11. peso 3 kg
Hasta ahora, en el ejemplo, se conocen todas las
cifras, excepto la [DAD]. Despejando ésta última en la
fórmula, quedaría:
[DAD]: FM X 6 X PESO
Velocidad infusion Ml/hora
[DAD] = 4x6x3
11
DAD: 6,5%

Debido a que en el comercio no se consigue una
concentración de DAD al 6,5%, se debe preparar
mediante dilución, en la siguiente forma:
Se utiliza la fórmula:

[ ] inicialxVolumen inicial=[ ] finalxVolumen final.

volumen inicial: x
volumen Final: 270cc
Concentracion final 6,5%
Concentracion inical: DAD10%

VOLUMEN INICIAL: =[ ] finalxVolumen final
[ ] inicial
Vol inicial: 6,5x 270cc
10
Vol inicial: 175cc DAD

270CC – 175 CC : 95 CC DE H20 destilada. En 24 horas

NUNCA OLVIDAR : EXPLAIN EN
ADULTOS
CAUSAS HIPOGLICEMIA
EX: ógenas
P: ituitarias
L: iver ( Falla hepatica)
A: disson
I: nsulinomas
N: o conocidas
(metabolicas intrinsecas.)

GRACIAS
El don mas grande de la vida, es poder reconocer, cuanto
amor hay en la creacion……

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