meningitis

1. Síndrome meníngeo.
Meningitis. Encefalitis
Tema 70. Dr Reyes
Noviembre 2012

2. Síndrome meníngeo

3. Síndrome meníngeo
• Definición
• Sd meníngeo: Conjunto de signos y
síntomas producidos por aumento de la
presión y/o del volumen del LCR secundarios
a una agresión, inflamación o infección, de las
cubiertas meníngeas o irritación de las raíces
nerviosas medulares.
• La irritación difusa de raíces nerviosas
del espacio subaracnoideo y terminales
libres de la duramadre (meningitis o
hemorragia subaracnoidea) produce
– Dolor de espalda
– Rigidez de nuca
– Signo de lasègue
– Signo Brudzinsky
– Signo Kerning

4. Síndrome meníngeo
• Definición
• Sd meníngeo: se acompaña de
síntomas y signos de hipertensión
intracraneal: cefaleas, vómitos,
edema de papila y obnubilación
• Causas:
– Difusas:
• Meningitis
• Hemorragias subaracnoideas
• Golpe de calor
• Rotura de quistes, tumores o abscesos
• Inyección de sustancias extrañas
• Meningismo
– Localizadas:
• Tumor de agujero occipital o intrarraquídeo
• Abceso epidural o paraesternal: Enfermedad
de Pott
• Hernia de disco con compresión

5. Síndrome meníngeo
• Definición
• Meningismo
– Reacción inflamatoria de las
meninges con hiperproducción de
LCR a presión elevada, pero
bioquímicamente es normal y
estéril.
– Se atribuye a edema del espacio
meníngeo
– Considerado como un síndrome
meníngeo, de origen no
inflamatorio, que cursa con un LCR
normal desde el punto de vista
citológico y químico
– No hay infección del SNC.
– Analítica en el LCR es siempre normal.

6. Síndrome meníngeo
• Definición
• Meningismo
– Aparece:
– Hipertermia
– Viriasis
– Cuadros febriles
– Infecciones generales
– Pielonefritis
– Neumonías
– Insolación
– Clínicamente se manifiesta
• Cefaleas
• Vómitos
• Ligera rigidez de nuca
– Meningitis y meningismo son
indistinguibles clínicamente y se
diferencian por el resultado del
análisis citoquímico del LCR.

7. Meningitis

8. Meningitis
• Definición
– Inflamación localizada de las
membranas serosas que recubren
cerebro y médula espinal,
incluyendo la duramadre,
aracnoides y piamadre acompaña
de alteraciones en las
características del LCR:
• Aumento de las células: pleocitosis
• Aumento de las proteínas
• Alteraciones en los niveles de glucosa.
– Agentes
• Infecciosos (bacterias, virus,
hongos, parásitos): Las más
frecuentes
• Sustancias químicas (por ejemplo, el
metrotexate intratecal)
• Radiaciones
• Otros.

9. Meningitis
• Introducción
– Un 80% ocurre en <10 años
– En la última década, se han
• La introducción de nuevas vacunas frente
a gérmenes más frecuentes
(Haemophilus influenzae b, Neisseria
meningitidis C y Streptococcus
pneumoniae)
• El desarrollo de antibióticos muy
potentes y buena penetración
hematoencefálica
• Ha conllevado cambios
epidemiológicos
– Disminuido la incidencia
– Mejorado el pronóstico de la
infección
– Secuelas y la mortalidad no
han sufrido grandes cambios

10. Meningitis
• Introducción
– Las bacterianas son las más graves
de las infecciones bacterianas
agudas frecuentes en el niño.
– De especial interés en pediatría
• Por su incidencia
• Por su alta mortalidad
• Por sus secuelas, especialmente en
los casos no tratados o mal tratados
– Aunque puede presentarse en
cualquier edad, alrededor de un
95% acontecen en la edad
pediátrica
– Es especialmente frecuente en el
lactante, sobre todo en el RN, y
especialmente en el RNPT

11. Meningitis
• Clasificación: Meningitis agudas
• A efectos prácticos y clínica de las meningitis agudas se
clasifican en
– Meningitis purulentas o bacterianas agudas,
supuradas, piógenas o de LCR turbio (la turbidez se
aprecia cuando el nº de células >500/mm3).
• En fases iniciales no suele ser turbio
• Al realizar la punción lumbar, puede extravasarse
sangre, y tiñe el LCR, y parecer que sea turbio
• Meningitis de LCR claro, que su vez se subdividen
en:
• Meningitis vírica, linfocitaria benigna o meningitis
aséptica.
• Meningitis tuberculosa

12. Meningitis
• Etiopatogenia
– Precedida de la colonización de la nasofaringe
por las bacterias
– Pasan a través de la sangre o por soluciones
de continuidad al sistema nervioso central.
– Respuesta inflamatoria mediada por
citoquinas
• Aumenta la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
• Lesión del endotelio capilar
• Necrosis tisular
• Aumento de la presión intracraneal
• Edema cerebral
• Hipoxia
• Isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas
y vasculares cerebrales

13. Meningitis
• Etiología TIPO DE GERMENES:
– Bacterias
– Virus
– Otros:
• Micobacterias; tuberculosis
• Hongos: cándidas
• Parásitos: criptococosis y cisticercosis
• Neoplasias: infiltración de linfomas o leucemias
• Agentes químicos: radiaciones o medicamentos
• Cuerpos extraños: sistemas de drenaje de las
Hidrocefalias, que pueden infectarse y producir una
meningitis. Todo niño con fiebre y portador de un sistema
de drenaje hay que descartar que tenga una

14. Meningitis
• Etiología
• Meningitis bacterianas
– Periodo neonatal
• Streptococcus agalactiae
• E.coli
• Listeria monocytogenes
• BGN entéricas klesiella,enterobacter
– Lactantes 1 y 3 m
• Streptococcus agalactiae
• E.coli
• Meningococo
• Neumococo
• H. influenzae
– Lactantes >3
• Meningococo B
• Neumococo
• H. influenzae b (Hib) y meningococo C: raros por el uso de las
vacunas

15. Meningitis
• Etiología
• Meningitis vírica
– Enterovirus 80%:
• Echovirus: serotipos 30, 9,6 y 4
• Coxackievirus
– Raros:
• Influenzae
• VHS-1/2 asociados a encefalitis Tipo 2 meningitis benignas en
adolescentes
• VHH 6,7 y 8
• Parotiditis: meningitis urliana
– Muy raros:
• VVZ, CMV, VEB, sarampión
• Primoinfección VIH
• Virus respiratorios
– Emergentes:
• Virus Toscana
• Virus del Nilo occidental
• Otros arbovirus

16. Meningitis
• Clínica
– Variable según la edad del niño y
las características del agente
– Neonato y lactante:
• Irritabilidad
• Rechazo de las tomas
• Vómitos
• Fiebre
• Hipertensión de fontanela: dato
muy importante
– Niño mayor:
• Triada clásica
– Fiebre
– Cefalea
– Vómitos
• Anorexia, astenia, decaimiento,
dolor cervical y nuca, depresión del
sensorio, irritabilidad, convulsiones,
artralgias, petequias, etc.

17. Meningitis
• Clínica
– En el neonato:
• Síntomas similares a sepsis neonatal: inespecífica
• Hipertensión de fontanela
• Suele dejar secuelas neurológicas en un alto
porcentaje de casos.
• Neonato con sospecha de sepsis se debe hacer PL.
– En el lactante:
• Nunca va a aparecer la triada clásica
• Rechazo a la alimentación
• Apatía
• Alteraciones en el sensorio, bien con obnubilación
o con irritabilidad
• Vómitos aislados
• Fiebre
• Fontanela hipertensa.

18. Meningitis
• Clínica
– En el niños mayor:
• Triada clásica:
– Fiebre
– Cefalea
– Vómitos
• Anorexia
• Dolor cervical y de nuca
• Dolores difusos
• Artralgias
• Depresión del sensorio
• Irritabilidad
• Convulsiones
• Exantema petequial.

19. Meningitis
• Clínica
– RESUMEN
• Neonatos y lactantes:
– No clínica clásica.
– Fontanela hipertensa
– Alteraciones en el sensorio:
» Irritabilidad
» Obnubilación
• Resto de edades:
– Triada clásica: cefaleas, vómitos y fiebre
– Signos meníngeos.
– Otra sintomatología: obnubilación,
alteración sensorio, decaimiento, etc.

20. Meningitis
• Clínica
• Meningitis vírica
– Presentación brusca
– Antecedentes de infección vía respiratoria superior
días previos
– Signos y síntomas más frecuentes 80-95%:
• Cefalea
• Fiebre
• Signos de irritación meníngea
• Vómito: 25-50%
– lactantes <3-4 meses
• Irritabilidad
• Afectación del estado general
• Hipotermia- hipertermia
• Apneas
• Convulsiones
• Signos de sepsis

21. Meningitis
• Clínica
• Meningitis bacteriana
– Depende de
• Edad
• Estado inmunitario
• Tiempo evolución
• Características del huésped
• Características del microorganismo
– A menor edad más inespecífica
– Según edad:
• Menores de 1 mes
• Lactantes y niños pequelos
• Niños mayores y adolescentes

22. Meningitis
• Clínica
• Meningitis bacteriana
– Menores de un mes
• Síntomas inespecíficos.
– Rechazo de tomas
– Vómitos
– Taquipnea
– Irritabilidad
– Letargia
– Hipotonía
– Convulsiones
– Ictericia
– Tª variable: Fiebre, hipo
termia

23. Meningitis
• Clínica
• Meningitis bacteriana
– Lactante s y niños pequeños
• Fiebre
• Alteración del nivel de conciencia
• Rechazo de tomas
• Fontanela hipertensa
• Vómitos
• Cefaleas
• Fotofobia
• Convulsiones
• Signos de irritación meníngea
tardan 12-24 horas en aparecer
• Meningocócica: exantema
petequial: 60%
• Signos de Hipertensión intracraneal
• Riesgo enclavamiento y muerte

24. Meningitis
• Clínica
• Meningitis bacteriana
– Niños mayores y adolescentes
• Fiebre
• Cefaleas
• Vómitos
• Fotofobia
• Dolor cervical
• Decaimiento
• Mialgias
• Anorexia
– Signos meníngeos:
• Kernig (dolor de espalda con la extensión
pasiva de la rodilla estando los muslos
flexionados)
• Brudzinsky (flexión espontánea de los
miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).

25. Meningitis
• Clínica
• Exploración
– Destacan los signos meníngeos:
• Rigidez de nuca que la apreciaremos al
intentar flexionar el cuello sobre el
tronco, notando una dificultad (poner
nuestra mano apoyada en el tronco para
que no lo levante) a que el niño acerque
la barbilla al externón
• Signo de Kerning positivo (imposibilidad
de mantener las piernas extendidas por
la contractura refleja de los músculos
flexores de la rodilla)
• Signo de Bruzinski positivo (al intentar la
flexión forzada del cuello se produce
simultáneamente la flexión de las
extremidades).
– Neonatos y lactantes:
• NO aparecen signos meníngeos
• Depresión del sensorio
• Irritabilidad
• FONTANELA HIPERTENSA

28. Meningitis
• Clínica
• Exploración
– Buscar un foco infeccioso primario, a
partir del cual puede haberse
producido la meningitis, ya que nos
ayudará a sospechar el germen
causal, al conocer los que producen
esta patología.
– El punto de partida puede haber
sido una otitis, una sinusitis, una
faringoamigdalitis, una neumonía,
una piodermitis, sistema de drenaje
de LCR por una hidrocefalia, lesión
dérmica o una fístula en cualquier
parte de la línea media desde el
occipucio, hasta el cóccix, con
frecuencia expuestas a infecciones.

29. Meningitis
• Diagnóstico
• Por la sintomatología y la exploración
• Confirmación por EL ESTUDIO DEL LCR
– Podemos diferenciar el tipo por
aspecto, color, turbidez
– Estudiamos
• Cantidad de albúmina
• Número de células
• Características de las células
• Cantidad de glucosa.
• Identificar el germen productor:
– Tinción de Gram
– Cultivo.

30. Meningitis
• Diagnóstico
• EL ESTUDIO DEL LCR
• Albúmina:
– Elevada en las meningitis
bacterianas y tuberculosas
– Normal en las bacterianas
– Poco evolucionadas: víricas.
• Células: aumento de los leucocitos
– A expensas de los linfocitos en las
tuberculosas y en las víricas
– A expensas de los de los polimorfo
nucleares en las bacterianas.
• Glucosa:
– Baja en las bacterianas y
tuberculosas
– Normal o algo baja en víricas

31. Meningitis
• Diagnóstico

32. Meningitis
puncion lumbar
L4 –L5 L5-S1

33. Meningitis
• Diagnóstico

34. Meningitis
• Diagnóstico
• Exámenes complementarios a
efectuar ante una bacteriana son:
– Hemograma, VSG, PCR
procalcitonina
– Bioquímica.
– Coagulación
– Hemocultivos (X 3 en picos febriles)
– Mantoux.
– Rx de tórax (por si es tuberculosa o
si el foco inicial es una neumonía).
– EEG, PEV.
– Fondo de ojo.
– TAC / RM craneal, cuando aparecen
complicaciones o tienen un curso
tórpido.

35. Meningitis
• Diagnóstico: Indicación de la punción lumbar

36. Meningitis
• Diagnóstico: Contraindicación de la punción lumbar

37. Meningitis
• Diagnóstico:

38. Meningitis
• Complicaciones
• Pueden tener una serie de
complicaciones que son según el
momento de aparición:
– Inmediatas: edema cerebral,
convulsiones, Coagulación
intravascular diseminada,
abscesos, hidrocefalia,
ventriculitis, y secreción
inadecuada de ADH, diabetes
insípida, muerte
– Tardías: epilepsia, parálisis
cerebral, hidrocefalia, retraso
mental, trastornos de la
conducta, sordera.

39. Meningitis
• Diagnóstico diferencial
– Encefalitis
– Meningitis tuberculosa
– Absceso cerebral
– Proceso expansivo cerebral
– Leucemia
– Meningitis aséptica asociada a
insolación
– Enfermedad Kawasaki
– LES
– Fármacos: cotrimoxazol,
inmunoglobulinas

40. Meningitis
• Tratamiento
– Sintomático
– Cuidados generales
– Antibióticos según la etiología.
– Manejo hidroelectrolítico
– Anticonvulsivantes
– Dexametasona
– La clínica es fundamental para el
diagnóstico de presunción sobre
la posible etiología
– Score de Boyer forma objetiva
de valorar inicio de antibióticos

41. Meningitis

42. Meningitis
• Tratamiento
– Víricas o linfocitarias: sintomático con antitérmicos,
hidratación, etc.
– Tuberculosas: específico de TBC
– Bacterianas:
• Germen es desconocido:
• Menor de 1 mes
– Amplicilina 200-300 mg/K/d c/6h 10-14 d
– Cefotaxima 200-300 mg/k/d c/6h 10-14 d
• Mayor de 1 mes:
– Cefotaxima 300 mg/K/d c/6h 10-14 d o Ceftriaxona 100
mg/k/d c/12-24 h 10-14 d
– Vancomicina 60 mg/k/d c/6 h
• Germen es conocido
– Antibiótico más sensible según el antibiograma, es
obligado efectuar en el LCR y en el Hemocultivo.

43. Meningitis
• Tratamiento
– Dexametasona:
• Muy eficaz ante el Hemophilus, y en las
meningitis Tuberculosas.
• Resto de gérmenes controversia.
• A partir del 1,5 mes de vida y administrarla
antes de iniciar la 1º dosis de antibiótico para
prevenir la sordera o hipoacusia, a dosis de
0´15 mg/kg/6h durante 4 días ó a 0´8
mg/kg/día durante 2 días. (Cualquiera de las
dos es útil).
• No cuando se sospeche Meningococo: no deja
secuelas audiológicas

44. Meningitis
• Tratamiento
• Profilaxis
• Meningococo y h. influenzae
– Contactos íntimos domésticos y de
guardería.
– Mejor en las 24 horas del diagnóstico.
– Rifampicina 20 mg/k/d c/12 h
• Meningococo: 2 días
• Haemophilus: 4 días
– Ceftriaxona IM
• 125 mg si <12 años
• 250 mg si >12 años
• Neumococo
– No profilaxis a los contactos.

45. Meningitis

46. Meningitis

50. Encefalitis

51. Encefalitis
• Introducción
– Fundamental el reconocimiento
para iniciar de forma precoz el
tratamiento sobre todo las
herpéticas
– Clínica: alteración neurológica del
nivel de conciencia con fiebre
– Exploración complementarias:
análisis del LCR
– Toda encefalitis debe de ingresarse
en intensivos para tratamiento de
soporte si es necesario

52. Encefalitis
• Definición
– Inflamación del encéfalo producida
por múltiples agentes sobre todo
infecciosos, VIRUS
– Sola o asociada por contigüidad a las
estructuras del SNC:
• MENINGITIS
• MIELITIS
• RADICULITIS
• NEURITIS
– La encefalitis postinfecciosa,:
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA
o encefalitis autoinmune se caracteriza
por ser un proceso desmielinizante
agudo se produce después de
infecciones víricas o vacunas

53. Encefalitis
• Etiología
– Se identifica el agente: 15-69%
– Neonatos:
• Infecciones agudas: herpes y enterovirus
• Infecciones congénitas: Virus de la coriomeningitis
linfocitaria, CMV Rubéola, Toxoplasma, Sífilis
• Enfermedades metabólicas
– Lactantes >1 mes
• Enterovirus , echovirus, coxackie
• Herpes virus: los alfa virus herpes simple (VHS) y virus
varicela zoster (VVZ), y en menor frecuencia otros herpes
virus como VHH6, VHH8, y virus de Epstein-Bar
• Parotiditis epidémica, rubeola, VRS, parainfluenza, influenza,
rabia, adenovirus, hepatitis A y B, VIH.

54. Encefalitis Etiología

55. Encefalitis
• Clínica
• Alteración de la función cerebral:
– Alteraciones comportamiento:
trastornos psiquiátricos
– Déficits motores (ataxia y otras
alteraciones del movimiento)
– Alteración de pares craneales
– Parestesias
– Convulsiones
– Alteración del nivel de conciencia
síntoma capital
– Somnolencia
– Letargia
– Coma
– Muerte.
• Fiebre: distingue las infecciosas

56. Encefalitis
• Clínica
– Neonato:
• Fiebre
• Rechazo tomas
• Irritabilidad
• Convulsiones
• Letargia
• Sepsis
– Niños encefalitis agua infecciosa:
• Fiebre: 75% de los casos
• Convulsiones: 60%
• Alteración nivel de conciencia
• Cefalea
• Cambios de personalidad
• Disfunción cognitiva
• Sintomatología neurológica focal

57. Encefalitis
• Diagnóstico
– Manifestaciones clínicas son la
base del diagnóstico
– Anamnesis detallada
– Exploración física
– Pruebas complementarias

58. Encefalitis
• Diagnóstico
• Clínica base del diagnóstico
• Anamnesis detallada:
– Neonatos: antecedentes maternos
de fiebre intraparto o perinatal
lesiones herpéticas genitales
– Lactantes: vacunas recientes,
enfermedades exantemáticas,
infección por EB
– Antecedentes epidemiológicos
– Época del año
– Picaduras de insectos o garrapatas
– Procedencia o viajes recientes de
zonas endémicas

59. Encefalitis
• Diagnóstico
• Exploración física
– Signos de inflamación parotídea
– Lesiones cutáneas: eritema crónico
migrans, petequias,
– Picaduras de insectos
– Hepatoesplenomegalia
– Faringitis
– Adenopatías
– Sintomatología respiratoria.
– Etc.

60. Encefalitis
• Diagnóstico
• Exploración neurológica exhaustiva
– Estado conciencia
– Alteraciones motoras
– Alteraciones sensitivas
– Parálisis de pares craneales
– Movimientos anormales
– Reevaluación periódica
– Forma de presentación atípica:
• No fiebre
• Síndrome meníngeo
• Letargia
• Alteración leve del
comportamiento

61. Encefalitis
• Diagnóstico
• Pruebas complementarias
– Estudio de LCR
• Alterado: no correlación con gravedad
• Pleocitosis: prodominio de linfocitos
• Glucorraquia normal
• Proteinorraquia normal o elevada
• Reservar LCR para estudio de ADN viral
por PCR
– Neuroimagen: TAC y RMN: técnica más útil
por su sensibilidad y detección precoz de
lesiones desmielinizante .
– EEG: enlentecimiento de actividad, ondas
paroxísticas, procesos trifásicos de
predominio temporal sensibilidad 84%,
especificidad 32%:
– Estudio serológico: detección intratecal
de anticuerpos en la fase aguda

62. ENCEFALITIS

63. Encefalitis
• Diagnóstico
diferencial

64. Encefalitis
• Tratamiento
– Siempre de forma empírica
– Debe ser multidisciplinar:
• Neurólogo
• Infecciosos
• Neurocirugía
• Intensivistas
• Rehabilitación
– Hospitalizado con UCI
– Si clínica importante y
disminución de Glasgow,
convulsiones ingreso en UCI
– Específico del agente etiológico
e individualizado

65. Encefalitis
• Tratamiento
• Aciclovir IV
– Encefalitis por herpes,
postvaricela
– Único fármaco que ha
demostrado eficacia para
mejorar el pronóstico en
encefalitis de virus del grupo
herpes (VHS),
– Dosis:
• <12 años: 20mg/k/8 h
• >12 años: 10 mg/k/8h
– Tiempo:
• RN 3 semanas
• Niños mayores 14-21 días

66. Encefalitis
• Tratamiento
• Ganciclovir IV
– En las encefalitis por CMV
– Dosis: 5 mg/k/12 h 14-21 días
• Foscarnet IV
– Útil en las resistentes a
ganciclovir
– Asociado a ganciclovir en
pacientes VIH con
inmunodepresión grave
– Dosis: 40 mg/k/8h 5 semanas

67. Encefalitis
• Tratamiento
• Corticoides e inmunomoduladores
– En las encefalitis
postinfecciosas
– A dosis elevadas
– Existen estudios que
demuestran que las Ig
inespecíficas pueden ser útiles
en encefalitis por enterovirus
– Se actuará según la situación
del paciente

68. Encefalitis
• Complicaciones
– Enterovirus buen pronóstico
– VHS peor pronóstico
– Buen pronóstico:
• Inicio precoz del tratamiento con
aciclovir
• Edades tempranas: <5 años
• Nivel de conciencia en la
presentación con Glasgow >6
• Duración de la sintomatología antes
de inicio del tratamiento: si >4 días
la supervivencia disminuye de un
90% a un 70%
• Carga viral: mejor si la PCR
cuantitativa de LCR es menor
• Alteración en el EEG y RMN

69. Encefalitis
• Secuelas
– Desarrollo de focos epilépticos,
– Déficit motor (espasticidad y ataxia)
– Déficits cognitivos y en la memoria
– Cambios mentales
– Alteraciones en el comportamiento
– Retraso del desarrollo e intelectual y
disminución de la función cognitiva
nos obliga en estos niños a
mantener un seguimiento cercano
de su desarrollo psicomotor

70. Encefalitis
• Protocolo