NE

1. SÍNDROME MENÍNGEO
RODRIGO FLORENS QUIROZ SOLIZ

2. MALDITA
ANATOMÍA

3. SÍNDROME MENÍNGEO
DEF
C SG-ST PRODUCIDOS - ↑ PRESIÓN Y/O DEL Vol. LCR SECUNDARIOS A
AGRESIÓN, INFLAMACIÓN, INFECCIÓN, (INVASIÓN AGUDA) DE LAS CUBIERTAS
MENÍNGEAS (MENINGES) O IRRITACIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS
MEDULARES.
↑FREC – AFECCION ENCEFALO --- SD.MENINGOENCEFÁLICO
MENINGITIS: SD MENÍNGEO CUADRO CLÍNICO + ALTERACIONES INFLAMATORIAS (REACCIÓN
BIOLÓGICA) LCR.
MENINGISMO: SD MENÍNGEO CUADRO CLÍNICO (LIGERO) + LCR NORMAL CON ↑ TENSIÓN
REACCION MENÍNGEA: CUADRO CLÍNICO OBSERVADO DESPUÉS DE UNA PL ASÉPTICA CON
ALGUNAS ALTERACIONES LIGERAS DEL LCR.
HEMORRAGIA MENÍNGEA: AL CUADRO CLÍNICO SE AÑADE UN LCR CON SANGRE O
XANTOCRÓMICO

4. SÍNDROME MENÍNGEO
SM INFECCIOSO
INFLAMATORIO
SM NO INFECCIOSO
NO INFLAMATORIO
B
V
P
H/M
HEMORRÁGICAS
NEOPLASICAS

5. Difusas:
• Meningitis
• Hemorragias subaracnoideas
• Golpe de calor
• Rotura de quistes, tumores o abscesos
• Inyección de sustancias extrañas
• Meningismo
Localizadas:
• Tumor de agujero occipital o intrarraquídeo
• Abceso epidural o paraesternal: Enfermedad de Pott
• Hernia de disco con compresión

6. DEFINICION CLINICA
MANIFESTACIONES

7. Intensa, Grito meníngeo
Fronto-occipital
Continua
↑TOS, Mov. Cabeza
Tipo cerebral
Proyectil
Hiperexitabilidad del centro
del vómito
CEFALEA
VOMITO
CONVULSONES
SOMNOLENCIA
FIEBRE
HIPERESTESIA CUTANEA O MUSCULAR
FOTOFOBIA
ACTITUD en GATILLO DE FUSIL

8. HIPERESTESIA MN
TRADUCE
TRIADA MENINGEA

9. SEMIO - TWIST
RIGIDEZ DEL RAQUIS/SIGNO DEL
TRIPODE

10. CONTRACTURA DE LOS
MIEMBROS INFERIORES
GATILLO DE FUSIL

11. CONTRACTURA DE LOS
MUSCULOS DE LA PARED
ABDOMINAL
Retracción o depresión del
vientre
EN BATEA

12. CONTRACTURA DE LOS
MUSCULOS DE LA CARA
MASTICADORES
TRISMUS
RISA SARDONICA

13. MANIOBRA DE PEDRO PONS
• Se pasa un brazo por la espalda del
paciente a la altura de los hombros
• Se intenta incorporarle en la cama al
mismo tiempo que con la otra mano
se opone a la flexión de las rodillas.
• La resistencia encontrada está en
relación con la contractura muscular
refleja

14. Kernig I Evitar flexión piernas al sentar
al paciente
Kernig II Flexión miembro inf al elevarla
Brudzinski (signo superior) Flexionamos cabeza, no puede
evitar flexionar piernas
Signo cigomático de Brudzinski Percusión arco cigomático
Signo púbico de Brudzinski Presión articulación púbica
Signo inferior de Brudzinski Flexiona una pierna – flexiona
otra pierna

15. Signo de Matus NO sentarse con piernas
RECTAS (Ayudamos a sentar)
Signo de Fanconi Paciente no puede hacer
abodminales (rodillas fija y
rectas)
Signo de Tripode Sienta cama manos detrás
espalda
Signo de Beso en la Rodilla NO puede tocar rodilla con sus
labios
Signo de Bekhterev Percusión arco cigomático
CEFALEA + mueca mitad cara
correspondiente
Signo de flatau Flexión nuca --- MIDRIASIS

16. LA CLINICA MANDA PERO…
LOS SIGNOS MENINGEALES SON
INESPECÍFICOS
SOLO IRRITACIÓN

17. Sg-St irritación meníngea
Fiebre >38.5
Cefalea Difusa
Alteración del estado mental

19. MECANISMO ANATÓMICO
• La irritación difusa de raíces nerviosas del espacio subaracnoideo y terminales
libres de la duramadre (meningitis o hemorragia subaracnoidea) produce
– Dolor de espalda
– Rigidez de nuca
– Signo de lasègue
– Signo Brudzinsky
– Signo Kerning

20. Meningismo
– Hipertermia
– Viriasis
– Cuadros febriles
– Infecciones generales
– Pielonefritis
– Neumonías
– Insolación
– Clínicamente se manifiesta
• Cefaleas
• Vómitos
• Ligera rigidez de nuca
– Meningitis y meningismo son indistinguibles clínicamente y se diferencian por
el resultado del análisis citoquímico del LCR.

21. Meningitis
• Definición
– Inflamación localizada de las
membranas serosas que recubren
cerebro y médula espinal,
incluyendo la duramadre,
aracnoides y piamadre acompaña
de alteraciones en las
características del LCR:
• Aumento de las células: pleocitosis
• Aumento de las proteínas
• Alteraciones en los niveles de glucosa.
– Agentes
• Infecciosos (bacterias, virus,
hongos, parásitos): Las más
frecuentes
• Sustancias químicas (por ejemplo, el
metrotexate intratecal)
• Radiaciones
• Otros.

24. Meningitis
• Diagnóstico
• Por la sintomatología y la exploración
• Confirmación por EL ESTUDIO DEL LCR
– Podemos diferenciar el tipo por
aspecto, color, turbidez
– Estudiamos
• Cantidad de albúmina
• Número de células
• Características de las células
• Cantidad de glucosa.
• Identificar el germen productor:
– Tinción de Gram
– Cultivo.

25. Meningitis
• Diagnóstico
• EL ESTUDIO DEL LCR
• Albúmina:
– Elevada en las meningitis
bacterianas y tuberculosas
– Normal en las bacterianas
– Poco evolucionadas: víricas.
• Células: aumento de los leucocitos
– A expensas de los linfocitos en las
tuberculosas y en las víricas
– A expensas de los de los polimorfo
nucleares en las bacterianas.
• Glucosa:
– Baja en las bacterianas y
tuberculosas
– Normal o algo baja en víricas

26. Meningitis
• Diagnóstico

27. Meningitis
puncion lumbar
L4 –L5 L5-S1

28. Meningitis
• Diagnóstico

29. Meningitis
• Diagnóstico
• Exámenes complementarios a efectuar ante una bacteriana son:
– Hemograma, VSG, PCR procalcitonina
– Bioquímica.
– Coagulación
– Hemocultivos (X 3 en picos febriles)
– Mantoux.
– Rx de tórax (por si es tuberculosa o si el foco inicial es una neumonía).
– EEG, PEV.
– Fondo de ojo.
– TAC / RM craneal, cuando aparecen complicaciones o tienen un curso
tórpido.

30. Meningitis
• Diagnóstico: Indicación de la punción lumbar

31. Meningitis
• Diagnóstico: Contraindicación de la punción lumbar

32. Meningitis
• Diagnóstico:

33. Complicaciones
INMEDIATAS: EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA, ABSCESOS, HIDROCEFALIA,
VENTRICULITIS, Y SECRECIÓN INADECUADA DE ADH, DIABETES
INSÍPIDA, MUERTE
TARDÍAS: EPILEPSIA, PARÁLISIS CEREBRAL, HIDROCEFALIA, RETRASO
MENTAL, TRASTORNOS DE LA CONDUCTA, SORDERA.

34. Meningitis

35. Meningitis
• Tratamiento
– Víricas o linfocitarias: sintomático con antitérmicos,
hidratación, etc.
– Tuberculosas: específico de TBC
– Bacterianas:
• Germen es desconocido:
• Menor de 1 mes
– Amplicilina 200-300 mg/K/d c/6h 10-14 d
– Cefotaxima 200-300 mg/k/d c/6h 10-14 d
• Mayor de 1 mes:
– Cefotaxima 300 mg/K/d c/6h 10-14 d o Ceftriaxona 100
mg/k/d c/12-24 h 10-14 d
– Vancomicina 60 mg/k/d c/6 h
• Germen es conocido
– Antibiótico más sensible según el antibiograma, es
obligado efectuar en el LCR y en el Hemocultivo.

36. Meningitis
• Tratamiento
– Dexametasona:
• Muy eficaz ante el Hemophilus, y en las meningitis Tuberculosas.
• Resto de gérmenes controversia.
• A partir del 1,5 mes de vida y administrarla antes de iniciar la
1º dosis de antibiótico para prevenir la sordera o hipoacusia, a
dosis de 0´15 mg/kg/6h durante 4 días ó a 0´8 mg/kg/día
durante 2 días. (Cualquiera de las dos es útil).
• No cuando se sospeche Meningococo: no deja secuelas
audiológicas

37. Meningitis
• Tratamiento
• Profilaxis
• Meningococo y h. influenzae
– Contactos íntimos domésticos y de guardería.
– Mejor en las 24 horas del diagnóstico.
– Rifampicina 20 mg/k/d c/12 h
• Meningococo: 2 días
• Haemophilus: 4 días
– Ceftriaxona IM
• 125 mg si <12 años
• 250 mg si >12 años
• Neumococo
– No profilaxis a los contactos.

38. Encefalitis

39. Encefalitis
• Definición
– Inflamación del encéfalo producida por múltiples agentes sobre todo
infecciosos, VIRUS
– Sola o asociada por contigüidad a las estructuras del SNC:
• MENINGITIS
• MIELITIS
• RADICULITIS
• NEURITIS
– La encefalitis postinfecciosa,: ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA o encefalitis
autoinmune se caracteriza por ser un proceso desmielinizante agudo se produce
después de infecciones víricas o vacunas

40. Encefalitis
• Clínica
• Alteración de la función cerebral:
– Alteraciones comportamiento:
trastornos psiquiátricos
– Déficits motores (ataxia y otras
alteraciones del movimiento)
– Alteración de pares craneales
– Parestesias
– Convulsiones
– Alteración del nivel de conciencia
síntoma capital
– Somnolencia
– Letargia
– Coma
– Muerte.
• Fiebre: distingue las infecciosas

41. Encefalitis
• Diagnóstico
– Manifestaciones clínicas son la
base del diagnóstico
– Anamnesis detallada
– Exploración física
– Pruebas complementarias

42. Encefalitis
• Diagnóstico
• Clínica base del diagnóstico
• Anamnesis detallada:
– Neonatos: antecedentes maternos
de fiebre intraparto o perinatal
lesiones herpéticas genitales
– Lactantes: vacunas recientes,
enfermedades exantemáticas,
infección por EB
– Antecedentes epidemiológicos
– Época del año
– Picaduras de insectos o garrapatas
– Procedencia o viajes recientes de
zonas endémicas

43. Encefalitis
• Diagnóstico
• Exploración física
– Signos de inflamación parotídea
– Lesiones cutáneas: eritema crónico
migrans, petequias,
– Picaduras de insectos
– Hepatoesplenomegalia
– Faringitis
– Adenopatías
– Sintomatología respiratoria.
– Etc.

44. Encefalitis
• Diagnóstico
• Exploración neurológica exhaustiva
– Estado conciencia
– Alteraciones motoras
– Alteraciones sensitivas
– Parálisis de pares craneales
– Movimientos anormales
– Reevaluación periódica
– Forma de presentación atípica:
• No fiebre
• Síndrome meníngeo
• Letargia
• Alteración leve del
comportamiento

45. Encefalitis
• Diagnóstico
• Pruebas complementarias
– Estudio de LCR
• Alterado: no correlación con gravedad
• Pleocitosis: prodominio de linfocitos
• Glucorraquia normal
• Proteinorraquia normal o elevada
• Reservar LCR para estudio de ADN viral
por PCR
– Neuroimagen: TAC y RMN: técnica más útil
por su sensibilidad y detección precoz de
lesiones desmielinizante .
– EEG: enlentecimiento de actividad, ondas
paroxísticas, procesos trifásicos de
predominio temporal sensibilidad 84%,
especificidad 32%:
– Estudio serológico: detección intratecal
de anticuerpos en la fase aguda