Trauma Craneo Encefálico
Severo
Dr. Andrés Pacheco
Trauma Craneo Encefálico
• Una de las principales causas de muerte y discapacidad.
• En 2013, se produjeron aproximadamente 2,5 millones de visitas al
servicio de urgencias, 282.000 hospitalizaciones y 56.000 muertes
relacionadas con TCE en Estados Unidos.
• A nivel mundial, la incidencia anual se estima entre 27 y 69 millones.
• En 2010, el impacto económico de las LCT en Estados Unidos se
estimó en 76.500 millones de dólares en costes directos e indirecto.
Definición
• Alteración de la función cerebral, u otra evidencia de patología
cerebral,
• La cabeza golpeada por un objeto
• La cabeza golpeando un objeto
• Aceleración/desaceleración del cerebro sin impacto externo directo
• Un cuerpo extraño que penetra en el cerebro
• La fuerza de una explosión
• Otras fuerzas aún por definir causada por una fuerza externa
Conmoción
Contusión
• Intercambio de
energía súbito que
produce un efecto
neurológico
funcional transitorio
y reversible
• Trauma directo del
tejido cerebral sin
interrupción de su
estructura
• La gravedad se suele clasificar
mediante la Escala de Coma de
Glasgow (ECG), evaluada tras
la reanimación inicial y en las 48
horas siguientes a la lesión.
Trauma Cráneo
Encefálico
• El TCE grave se define por una puntuación de GCS <9.
• Anteriormente, una puntuación de
• GCS de 9 a 12 se consideraba lesión moderada y
• GCS de 13 a 15 se consideraba lesión leve.
• Más recientemente, sin embargo, el reconocimiento de que más de
un tercio de los pacientes con una puntuación de GCS de 13 tienen
lesiones intracraneales ha llevado a una reevaluación de esta
clasificación,
• GCS de 9 a 13 consideradas lesiones moderadas
• GCS de 14 a 15 consideradas leves.
Trauma Craneo Encefálico
Fisiopatología
• La lesión cerebral primaria se produce en el momento del
traumatismo.
• Aceleración/desaceleración rápida,
• Lesiones penetrantes y
• Ondas expansivas.
• El daño resultante incluye una combinación de contusiones
focales y hematomas, así como cizallamiento de tractos de
sustancia blanca junto con edema cerebral focal y global.
Fisiopatología
• La lesión cerebral secundaria, una cascada de mecanismos
moleculares de lesión que se inician en el momento del
traumatismo inicial y continúan durante horas o días.
• Excitotoxicidad mediada por neurotransmisores que causa glutamato,
lesión por radicales libres en las membranas celulares.
• Desequilibrios electrolíticos
• Disfunción mitocondrial
• Respuestas inflamatorias
• Apoptosis
• Isquemia secundaria por vasoespasmo, oclusión microvascular focal,
lesión vascular
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia
Descenso de FSC y sustratos
Disminución de ATP
incremento ADP y lactato
incremento de calcio intracelular
liberación activación enzimas
neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas
catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG
ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
Fallo en la síntesis
protéica,
Radicales libres de
oxígeno
Disrupción de
membranas
Muerte celular
Neuroimagen
• Fractura de cráneo
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea (HSA)
• Hemorragia intraparenquimatosa
• Contusión cerebral
• Hemorragia intraventricular
• Patrones focales y difusos de lesión axonal con edema cerebral
Evaluación Inicial y Tratamiento
• Prohospitalario
• Prevención hipotensión (TAM <90mmHg).- resucitación con cristaloides
• Prevención hipoxia (PO2 <60mmHg).- SpO2 90-93%
• Inmovilización en el transporte
• Emergencia
• ATLS – A B C
• Cirugía
• Hematoma epidural.- 30ml
• Hematoma subdural.- >10 mm de grosor o asociados a un desplazamiento de la línea
media >5 mm
• Hemorragia intraparenquimatosa.- 50 ml de volumen, o GCS 6 a 8 en un paciente
con una hemorragia frontal o temporal superior a 20 cm3 con desplazamiento de la
línea media de al menos 5 mm y/o compresión cisternal en la TC.
TCE.pptx

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    Trauma Craneo Encefálico •Una de las principales causas de muerte y discapacidad. • En 2013, se produjeron aproximadamente 2,5 millones de visitas al servicio de urgencias, 282.000 hospitalizaciones y 56.000 muertes relacionadas con TCE en Estados Unidos. • A nivel mundial, la incidencia anual se estima entre 27 y 69 millones. • En 2010, el impacto económico de las LCT en Estados Unidos se estimó en 76.500 millones de dólares en costes directos e indirecto.
  • 3.
    Definición • Alteración dela función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, • La cabeza golpeada por un objeto • La cabeza golpeando un objeto • Aceleración/desaceleración del cerebro sin impacto externo directo • Un cuerpo extraño que penetra en el cerebro • La fuerza de una explosión • Otras fuerzas aún por definir causada por una fuerza externa
  • 4.
    Conmoción Contusión • Intercambio de energíasúbito que produce un efecto neurológico funcional transitorio y reversible • Trauma directo del tejido cerebral sin interrupción de su estructura
  • 5.
    • La gravedadse suele clasificar mediante la Escala de Coma de Glasgow (ECG), evaluada tras la reanimación inicial y en las 48 horas siguientes a la lesión. Trauma Cráneo Encefálico
  • 6.
    • El TCEgrave se define por una puntuación de GCS <9. • Anteriormente, una puntuación de • GCS de 9 a 12 se consideraba lesión moderada y • GCS de 13 a 15 se consideraba lesión leve. • Más recientemente, sin embargo, el reconocimiento de que más de un tercio de los pacientes con una puntuación de GCS de 13 tienen lesiones intracraneales ha llevado a una reevaluación de esta clasificación, • GCS de 9 a 13 consideradas lesiones moderadas • GCS de 14 a 15 consideradas leves. Trauma Craneo Encefálico
  • 7.
    Fisiopatología • La lesióncerebral primaria se produce en el momento del traumatismo. • Aceleración/desaceleración rápida, • Lesiones penetrantes y • Ondas expansivas. • El daño resultante incluye una combinación de contusiones focales y hematomas, así como cizallamiento de tractos de sustancia blanca junto con edema cerebral focal y global.
  • 8.
    Fisiopatología • La lesióncerebral secundaria, una cascada de mecanismos moleculares de lesión que se inician en el momento del traumatismo inicial y continúan durante horas o días. • Excitotoxicidad mediada por neurotransmisores que causa glutamato, lesión por radicales libres en las membranas celulares. • Desequilibrios electrolíticos • Disfunción mitocondrial • Respuestas inflamatorias • Apoptosis • Isquemia secundaria por vasoespasmo, oclusión microvascular focal, lesión vascular
  • 9.
    FISIOPATOLOGÍA DEL TCE Isquemiae hipoxia Descenso de FSC y sustratos Disminución de ATP incremento ADP y lactato incremento de calcio intracelular liberación activación enzimas neurotransmisores fosfolipasas, proteasas catecolaminas ciclooxigenasas glutamato gaba y opioides lliberacion de AG ac araquidónico, TX PG2 leucotrienos y prostaciclinas Fallo en la síntesis protéica, Radicales libres de oxígeno Disrupción de membranas Muerte celular
  • 10.
    Neuroimagen • Fractura decráneo • Hematoma epidural • Hematoma subdural • Hemorragia subaracnoidea (HSA) • Hemorragia intraparenquimatosa • Contusión cerebral • Hemorragia intraventricular • Patrones focales y difusos de lesión axonal con edema cerebral
  • 17.
    Evaluación Inicial yTratamiento • Prohospitalario • Prevención hipotensión (TAM <90mmHg).- resucitación con cristaloides • Prevención hipoxia (PO2 <60mmHg).- SpO2 90-93% • Inmovilización en el transporte • Emergencia • ATLS – A B C • Cirugía • Hematoma epidural.- 30ml • Hematoma subdural.- >10 mm de grosor o asociados a un desplazamiento de la línea media >5 mm • Hemorragia intraparenquimatosa.- 50 ml de volumen, o GCS 6 a 8 en un paciente con una hemorragia frontal o temporal superior a 20 cm3 con desplazamiento de la línea media de al menos 5 mm y/o compresión cisternal en la TC.

Notas del editor

  • #5 Concussion: injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium. Contusion: distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels