TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

1. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
Realizado por:
IRM: David Esteban Godoy Vazquez
Dr. Saquichagua

2. DEFINICIÓN
• Se define como una lesión de las estructuras de la cabeza
debida a una fuerza externa de origen mecánico.
• Toda lesión de compromiso central que puede ser
responsable de una o más de las siguientes características:
• Pérdida o disminución del estado de conciencia
• Amnesia
• Fractura de cráneo
• Alteraciones neurológicas y neuropsicológicas
• Desarrollo de lesiones intracraneales y/o muerte.

3. DEFINICIÓN
• Tambien lo podeos definir como el intercambio brusco de
energía mecánica causado por una fuerza externa que tiene
como resultado una alteración anatómica y/o funcional del
encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía,
transitoria o permanente

4. • El traumatismo craneoencefálico ocurre comúnmente en bebés y niños
pequeños.
• Con tasas anuales aproximadas de 1620 visitas al departamento de
emergencias.
• 45 hospitalizaciones y 4 muertes por 100 000 habitantes.
EPIDEMIOLOGIA

5. Entre los niños de dos años de edad y mayores con un traumatismo
craneoencefálico y un examen neurológico normal:
• Del 3 al 7 por ciento puede tener una lesión cerebral traumática.
• Aproximadamente el 1 por ciento tiene una lesión cerebral
traumática clínicamente importante.
• Entre el 0,1 y el 0,6 por ciento requiere intervención quirúrgica.
EPIDEMIOLOGIA

6. • La mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños
menores de 12 meses.
• En la pubertad existe otro pico de incidencia por la participación en
actividades de riesgo.
• Mas frecuentes en varones.
• Las caídas constituyen el mecanismo mas frecuente, en segundo lugar
accidentes de transito.
EPIDEMIOLOGIA

7. • La causa más frecuente de los TCE son los accidentes. En los TCE
leves son las caídas y en el TCE grave la causa más frecuente son
los accidentes de circulación. El mecanismo de producción
depende de la edad del niño y de su desarrollo psicomotor. Según
la edad:
• Niños <2 años: caídas, maltrato.
• Niños entre 2-10 años: accidentes de transito o bicicleta y caídas.
• Niños >10 años: deportes, accidentes de transito, bicicleta y
violencia fisica.
ETIOLOGÍA

8. • Los estudios demuestran que la conmoción cerebral resulta de una rápida
aceleración rotacional del cerebro.
• Cuando una conmoción cerebral es causada por un golpe en la cabeza, la
ubicación del impacto no parece correlacionarse con los resultados de la
conmoción cerebral.
• Se supone que la aceleración rotacional del cerebro causa una tensión de
cizallamiento de los elementos neurales subyacentes con los siguientes
efectos asociados y secuenciales:
• Despolarización neuronal
• Acumulación local de ácido láctico
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral con desajuste entre el
suministro y la demanda de glucosa cerebral
FISIOPATOLOGÍA

9. Despolarización neuronal
• La apertura de los canales de sodio y potasio dentro de la membrana
axonal de las neuronas afectadas conduce a una entrada masiva de
sodio y una salida de potasio.
• La liberación dependiente de calcio de aminoácidos excitatorios,
particularmente glutamato, estimula aún más la salida de potasio.
• Este proceso da como resultado la despolarización efectiva de las
neuronas afectadas, lo que conduce a la despolarización de las
neuronas.
FISIOPATOLOGÍA

10. Acumulación local de ácido láctico
A medida que se interrumpe la homeostasis iónica, las neuronas
afectadas se suprimen y no pueden disparar potenciales de acción
normales e intencionados hasta que se restablece la homeostasis
iónica.
Las bombas de sodio y potasio funcionan para restaurar la
homeostasis, un proceso que requiere trifosfato de adenosina (ATP).
Dado el grado masivo de los flujos de iones inducidos, se requiere
una gran cantidad de ATP para operar la bomba de sodio-potasio.
Esta mayor demanda de ATP, que en última instancia se deriva de la
glucosa, da como resultado un aumento de la glucólisis, lo que
conduce a la acumulación local de ácido láctico.
FISIOPATOLOGÍA

11. Disminución del flujo sanguíneo cerebral con desajuste entre el
suministro y la demanda de glucosa cerebral
Al mismo tiempo, hay una disminución en el flujo sanguíneo
cerebral durante un período de días a semanas después de la
conmoción cerebral.
Dado que la glucosa llega al cerebro a través del torrente
sanguíneo, no se satisface la mayor demanda de glucosa y su
producto final, ATP.
Se cree que este desajuste entre la oferta y la demanda produce
disfunción cognitiva y síntomas de conmoción cerebral.
FISIOPATOLOGÍA

12. • La mayoría de los TCE son asintomáticos.
• Alteraciones de la conciencia mayor de 5 min. Se considera factor de
riesgo.
• Signos neurológicos varían y dependen de las áreas lesionadas desde el
momento del traumatismo, o presentarse tras un intervalo libre de
síntomas.
• Los signos vitales: FC y TA suelen alterarse al inicio, y son debido a una
reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y
obnubilación leve. Si persisten deben considerarse un signo de alarma
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

13. Los síntomas generales más comunes son:
• Dolor de cabeza
• Confusión y desorientación
• Dificultades con la memoria
• Mirada en blanco o apariencia "atónita"
• Falta de atención
• Habla lenta o incoherente
• Mareo
• Anomalías y desequilibrio de la marcha
• Vómitos
• Labilidad emocional
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS