.

1. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
Anamaría Morales Sáenz Residente medicina critica y cuidado intensivo

2. DEFINICIÓN
Una afectación del cerebro
causado por una fuerza
externa que puede producir
una disminución o disfunción
del nivel de conciencia y que
conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas, físicas
y/o emocionales del individuo”

3. EPIDEMIOLOGIA
• La lesión cerebral traumática (TBI) tiene un impacto
socioeconómico global masivo.
• El costo global anual debido a TBI se ha estimado en
$ 400 mil millones anuales.
• Aunque la incidencia total de TCE está disminuyendo
en los países occidentales, la TCE en los ancianos,
particularmente debido a caídas, está aumentando.

4. EPIDEMIOLOGIA
27 millones de casos por año en todo el mundo Paises de medianos
y bajos ingresos Disparidad en desenlaces

5. CAUSA DE TCE

6. Basado en los datos más recientes:
Hubo aproximadamente 223.135 hospitalizaciones relacionadas con TBI en 2019* y 64.362
muertes relacionadas con TBI en 2020.
Esto representa más de 611 hospitalizaciones relacionadas con TBI y 176 muertes relacionadas
con TBI al día.
Estas estimaciones no incluyen las muchas TBI que solo se tratan en el departamento de
emergencias, la atención primaria, la atención urgente o las que no se tratan.
I

7. Las personas de 75 años o más tuvieron los números y tasas más altos de hospitalizaciones y muertes
relacionadas con TBI*.1 Este grupo de edad representa alrededor del 32 % de las hospitalizaciones relacionadas
con TBI y el 28 % de las muertes relacionadas con TBI.
Los hombres tenían casi dos veces más probabilidades de ser hospitalizados (79,9 tasa ajustada por edad frente a
43,7) * y tres veces más probabilidades de morir de una lesión cerebral traumática que las mujeres (28,3 frente a
8,4).
Los niños (desde el nacimiento hasta los 17 años) tuvieron 16.070 hospitalizaciones relacionadas con TBI* en
2019 y 2.774 muertes relacionadas con TBI1 en 2020.

8. TIPOS DE LESIONES
LESION FOCAL
LESION DIFUSA
FRACTURA DE CRANEO

9. TIPOS DE LESION
DAÑO PRIMARIO DAÑO SECUNDARIO
El daño intracraneal que resulta del impacto
mecánico directo y las fuerzas de inercia
asociadas
se refiere a la cascada de eventos
fisiopatológicos que continúan durante las
horas y los días siguientes

10. MECANISMOS

11. BIOMECANICA DEL TRAUMA
TIPOS DE CARGA
ESTATICA
DINAMICA
Fuerza aplicada lentamente, implican peso significativo, generan
compresiony aplastamiento del craneo
La mas comun
Impulsiva
Impacto
Sobrepresion

13. Vectores de
fuerzas de impacto
craneal

14. 3
TEJIDOS
RESPUESTA DE TEJIDOS
CEREBRO
HUESO
TEJIDO VASCULAR
sensible a la traccion y al cizallamiento
Es eL mas fuerte pero tolera menos tension y deformacion

15. CONTACTO
LOCAL
FRACTURAS HEMATOMA
EPIDURAL
CONTUSIONES

16. CONTACTO REMOTO
FRACTURAS A
DISTANCIA
HEMATOMA
SUBDURAL
CONTUSIONES POR
CONTRAGOLPE

17. ACELERACIÓN- DESACELERACIÓ

18. LESION CEREBRAL PRIMARIA

19. SUBTIPOS LESION CEREBRAL PRIMARIA
Hill CS, Coleman MP, Menon DK. Traumatic Axonal Injury: Mechanisms and Translational Opportunities. Trends Neurosci. 2016 May;39(5):311-324.
Focal
Difuso

20. SUBTIPOS LESION CEREBRALPRIMARIA
Hill CS, Coleman MP, Menon DK. Traumatic Axonal Injury: Mechanisms and Translational Opportunities. Trends Neurosci. 2016 May;39(5):311-324.

21. EFECTOACELERACIÓN DESACELERACIÓN
Cerebro en reposo
Aceleracion rapida
Desaceleración rapida
Jallo and Loftus, Neurotrauma and Critical Care of the Brain, 2nd Ed. (ISBN 978-1-62623-336-2),
copyright © 2018 Thieme Medical Publishers.

22. ESTRUCTURA AXONAL Y LESIÓN MECÁNICA INICIAL
Hill CS, Coleman MP, Menon DK. Traumatic Axonal Injury: Mechanisms and Translational Opportunities. Trends Neurosci. 2016 May;39(5):311-324.
Los axones
pueden tener
hasta diez mil
veces el
volumen del
cuerpo de la
célula neuronal
original
Un estiramiento de al menos el 10 % que
se produce en 100 ms o menos parece
representar un umbral para la lesión axonal
subletal con consecuencias secundarias.

23. FISIOPATOLOGÍALAD
Hill CS, Coleman MP, Menon DK. Traumatic Axonal Injury: Mechanisms and Translational Opportunities. Trends Neurosci. 2016 May;39(5):311-324.
Resumen de Mecanismos
Moleculares y Dianas
Terapéuticas en Lesión
Axonal Traumática (TAI)

24. El calcio ha establecido roles en muchas formas de muerte celular, incluida la vía de muerte apoptótica y por lo
tanto es un objetivo terapéutico potencial en TAI
Los aumentos en
el calcio
citoplasmático
intracelular
Como los que
pueden ocurrir
con una
respuesta
inflamatoria A una
lesión traumática
La interrupción
del metabolismo
energético O el
daño A la
membrana celular
Pueden
desencadenar
una cascada
patógena que
culmina en la
muerte celular.
MECANOTRANSDUCCIÓN Y PERMEABILIDAD AL
CALCIO
Cuando se estira un axón
del sistema nervioso
central
se produce un aumento
agudo del calcio
intracelular derivado
principalmente de las
reservas intracelulares.
desregulación más gradual
y duradera del
metabolismo del calcio
intracelular.
se ha sugerido que las
fuerzas físicas pueden
conducir a la
"mecanoporación"
lo que lleva a flujos
intracelulares de calcio.[

25. LESION CEREBRAL SECUNDARIA
DAÑO EN
ASTROCITOS

26. EDEMACEREBRAL
Jha RM, Kochanek PM, Simard JM. Pathophysiology and treatment of cerebral edema in traumatic brain injury. Neuropharmacology. 2019 Feb;145(Pt B):230-246.
doi: 10.1016/j.neuropharm.2018.08.004.
Categorias principales
1. Citotoxico (Edema
Celular)
2. Vasogénico
Variantes de las categorias principales:
1. Osmotico o ionico: edema donde la osmolalidad plasmatica
cae por debajo de la osmolalidad cerebral y el movimiento del
agua ocurre en ausencia de ruptura de BHE
2. Hidrostático: cuando la percusión de percusión aumenta al
nivel donde la autorregulación cae (ej encefalopatías
hipertensivas)
3. Trasependimario: dodged falla la membrana ependimaria de
la pared ventricular, aumentando el flujo intersticial
periventricular (ej hidrocefalo comunicante)

27. EDEMACEREBRAL
Jha RM, Kochanek PM, Simard JM. Pathophysiology and treatment of cerebral edema in traumatic brain injury. Neuropharmacology. 2019 Feb;145(Pt B):230-246.
doi: 10.1016/j.neuropharm.2018.08.004.

28. RESPUESTA INFLAMATORIAAGUDAPOST TCE
Meyfroidt G, Bouzat P, Casaer MP, Chesnut R, Hamada SR, Helbok R, Hutchinson P, Maas AIR, Manley G, Menon DK, Newcombe VFJ, Oddo M, Robba C,
Management of moderate to severe traumatic brain injury: an update for the intensivist. Intensive Care Med. 2022 Jun;48(6):649-666.

29. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

30. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

31. AUTOREGULACIÓN CEREBRAL

32. AUTORREGULACIÓN CEREBRAL

33. ↑presión arterial estira el vaso
→ constricción vascular
reactiva que reduce el flujo
sanguíneo casi a la
normalidad.
presiones ↓ menor
estiramiento por lo que el
músculo liso se relaja y
permite el aumento del flujo
Vasoconstriccion
Vasodilatadores
↑1 mmHg PaCO2 → ↑4%
FSC
Hipercapnia →
vasodilatación
Secreción de ON
Tromboxano A2 y
endotelina
Vasodilatadores
Vasoconstriccion
Silverman A, Petersen NH. Physiology, Cerebral Autoregulation. [Updated 2020 Apr 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553183/

34. PÉRDIDADE LAAUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Jallo and Loftus, Neurotrauma and Critical Care of the Brain, 2nd Ed. (ISBN 978-1-62623-336-2),
copyright © 2018 Thieme Medical Publishers.

35. LESION CEREBRALSECUNDARIA
Hipoxia Hipotension Edema cerebral Hipertension
endocraneal
Convulsiones Isquemia Expansion
hematoma
Fiebre

36. COMPONENTES INTRACRANEAL
Rubiano, Andres M.a; Figaji, Anthonyb; Hawryluk, Gregory W.c. Intracranial pressure management: moving beyond guidelines. Current Opinion in Critical Care
28(2):p 101-110, April 2022.
Parenquima cerebral: volumen estimado 1300 - 1500ml
LCR intracraneal: aprox 75ml. 33% en los ventriculos
Volumen Sanguineo Cerebral: 75ml. 70% en el sistema venoso

37. ALTERACIONES DE COMPONENTES
INTRACRANEAL
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

38. MEDICIÓN DE PIC - HEC
Rubiano, Andres M.a; Figaji, Anthonyb; Hawryluk, Gregory W.c. Intracranial pressure management: moving beyond guidelines. Current Opinion in Critical Care
28(2):p 101-110, April 2022.

39. PRESION INTRACRANEANA
• PIC mayor a 20mmHg por
mas de 5 - 10 min. Valor
según el Traumatic Coma
Data Bank, no tiene en
cuenta edad ni tipo de
lesion.
• TBF sugiere inicio de
tratamiento cuando la PIC
>22mmHg
Rubiano, Andres M.a; Figaji, Anthonyb; Hawryluk, Gregory W.c. Intracranial pressure management: moving beyond guidelines. Current Opinion in Critical Care
28(2):p 101-110, April 2022.

40. HIPOXIA
• El cerebro en hipoxia no puede
satisfacer sus demandas
energéticas metabólicas, lo que
conduce a una disfunción celular
y, finalmente, a la muerte celular
• Hasta en el 70% de los TCE grave
• Presente incluso en ausencia de
HEC o disminución PPC
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

42. METABOLISMO CEREBRAL
• 2% del peso corporal
• Recibe el 15% del GC total
• Consume el 20% de O2
• Consume 25% de glucosa del
organismo
POSTERIOR A TCE, LAS
DEMANDAS INCREMENTAN
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

43. SUMINISTRO DE OXIGENOAL CEREBRO
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

44. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
• Varía según la actividad metabolica y la demanda del area 45 - 60
ml/100gm min
• CMRO2 oscila 1,3 - 1,8 mmol/gm/min
• Fracción de extracción O2 33%.
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

45. SHOCK CEREBRAL
Insuficiencia circulatoria aguda que pone en
peligro la vida y se asocia con el suministro y
la utilización inadecuados de oxígeno y
sustratos energéticos. El resultado es disoxia
celular, un cambio de metabolismo aeróbico a
anaeróbico, crisis de energía y / o necrosis
tisular
Lazaridis C. Brain Shock-Toward Pathophysiologic Phenotyping in Traumatic Brain Injury. Crit Care Explor. 2022 Jul 1;4(7):e0724.

46. FENOTIPOS DE LESIÓN CEREBRAL
SECUNDARIA
HIPOXIA HIPOXEMICA de
baja extracción
01
HIPOXIA ANEMICA de
baja extracción
02
HIPOXIA ISQUEMICA
depende de flujo
04
HIPOXIA POR DIFUSION
independiente de flujo
05
HIPOXIA DE ALTA
AFINIDAD
hipermetabólica
03
HIPOXIA CITOTOXICA
Independiente de flujo
06

47. INDICACIONES MONITORIADE PIC
• TC craneal aparentemente “normal” con GCS ≤ 8
• dos o más de los siguientes presentes:
• edad > 40 años
• postura motora
• TAS menor 90
ENLS Writing Group. Emergency Neurological Life Support: Traumatic Brain Injury, Neurocrit Care. 2019

48. MANEJO INICIAL DEL TRAUMASEGÚNATLS
Xxx

49. SCORE GLASGOW

50. SCORE FOUR

51. EXAMEN
NEURROLOGICO

52. El papel de los proveedores de atención médica es
anticipar la lesión cerebral secundaria, detectarla
mpranamente y tratarla rápidamente para prevenir
el empeoramiento neurológico

53. IMAGENEOLOGIA

55. CLASIFICACION DE MARSHALL

56. CLASIFICACION DE LAWRENCE MARSHALL

57. Categoria Definición
Lesión difusa I
No se ha visto ninguna patología intracraneal visible en tac
Lesión difusa II
Las cisternas están presentes con desplazamiento de línea media <5
mm y sin lesión hiperdensa o mixta > 25 cc. Puede incluir fragmentos
óseos y cuerpos extraños
Lesión difusa III edema
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de línea media
≤5 mm y sin lesión hiperdensa o mixta > 25 cc
Lesión difusa IV
desviación
Desplazamiento de línea media > 5 mm, sin lesión de hiperdensa o
mixta > 25 cc
Lesión de masa
evacuada (EML)
Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
Lesión de masa no
evacuada (NEML)
Lesión hipertensa o mixta > 25 cc3, no evacuada quirúrgicamente
CLASIFICACION DE LAWRENCE MARSHALL

58. ROTERDAM

59. CUANDO TOMARANGIOTAC OANGIORNM
• Lesion penetrante en cabeza
• Fx sobre seno venoso
• Deficit neurologico no explicado con TAC craneo
• Lesion en columna cervical, por flexion o extension o fx agujro trasverso
• Fx hueso potroso
• Fx facial LeFort II o III
• Sospecha causa vascular de hemorragia intracraneal, ruptura de aneurisma o
hemorragia intracerebral
ENLS Writing Group. Emergency Neurological Life Support: Traumatic Brain Injury
, Neurocrit Care. 2019

60. METAS FISIOLÓGICAS DE NEUROPROTECCIÓN
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

61. NEUROMONITORIA
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain
Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018 Apr;29(2):195-212.

67. CÓMOALCANZO LAPPC OBJETIVO?
• Si PIC elevada, intervenir PIC
• Admin temprana de rutina de vasopresores
para mantener PPC puede enmascarar una
reanimación insuficiente
• Evitar hipovolemia
• Balances positivos peor desenlace
• Medicion correcta PIC y PAM
..

68. CUÁLVASOPRESOR?
Steiner LA, Siegemund M (2019) Vasoactive agents to improve brain perfusion: pathophysiology and clinical utilization. Curr Opin Crit Care 25(2):110–116
x

69. NO SE RECOMIENDA LA ALBUMINA
N= 460 ptes TCE GCS ≤13
231 albumina 229 SSN
TCE severo, 61 de 146 pacientes en el grupo de albúmina (41,8 %)
murieron, en comparación con 32 de 144 en el grupo de solución salina
(22,2 %) (RR 1,88; IC del 95 %, 1,31 a 2,70; P <0,001)

70. MANITOL VS SH
Búsqueda en la base de datos MEDLINE sin limitaciones de tiempo, el 1 de marzo de 2019

71. RECOMENDACIÓN DE HB
Trasfusiones tienen un pequeño riesgo de complicaciones
inmunitarias, hemolíticas o infecciosas.
El umbral de hemoglobina (Hb) para administrar UGRE en
pacientes con TCE sigue siendo controvertidos

72. ACIDO TRANEXAMICO
N= 12737 ptes TCE
Internal, multicentrico, controlado
6359 ac tranexamico 6280 placebo

73. MANEJO ANTICONVULSIVO
fracturas de cráneo deprimidas
traumatismos penetrantes,
contusiones cerebrales
hematomas extraaxiales (epidurales, subdurales).

76. INDICACIONES GENERALES MANEJO
QUIRÚRGICO
• SDH aguda >10 mm de espesor o >5 mm de desplazamiento de la línea media; pacientes con un
SDH agudo de cualquier tamaño que experimentan una disminución en GCS ≥ 2 puntos o tienen
pupilas asimétricas o no reactivas
• EDH aguda >30 cm3 , >15 mm de espesor, o desplazamiento de la línea media >5 mm o GCS≤8
•• Contusiones cerebrales pacientes comatosos con lesiones supervivientes y hemorragia
cerebral que resulta en un desplazamiento de la línea media >5 mm o hernia
• Hemorragia cerebelosa que resulta en efecto de masa, compresión del tronco encefálico o
hidrocefalia
• Fractura de cráneo deprimida fracturas abiertas deprimidas mayores que el grosor del cráneo.
Bullock MR, et al. Surgical management of acute epidural hematomas. Neurosurgery. 2006;58(3 Suppl):S7–15
Bullock MR, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006;58(3 Suppl):25–46

78. Xxxxxxx

79. Xxxxxxx

80. Xxxxxxx

81. GRACIAS

82. 1.
El trauma craneo encealico se define como
A) Culquier tipo de traumatismo que lleve a una lesion interna sin lesiones de las
estructuras externas
B) Una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una
disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”
C) Culquier tipo de traumatismo que lleve a una lesion del cuero cabello, el creano o
el cerebro

83. 2.
Loc mecanismo de produccion del trauma craneoecefalico
A) Golpe indirecto, aceleracion/ desacelerracion, perforacion, aplastamiento
B) Golpe directo, golpe indirecto, aceleracion/desacleracion, aplastemiento
C) Golpe indirecto, Golpe directo, acelracion, desacelesacion

84. 3.
sin un paciente presenta un puntuacion de 9 en la escala de como glasgow,
estaremos frnete a un tce ?
a) Leve
b) Moderlado
c) Grave

85. 4.
Señalar la respueta verdades repsto al daño cerebral primario del TCE
A). Se trata de lesiones producidas por isquemia
B) La hipoxia es el principal factor responsable
c) Las fuerzas de aceleracion y desacelracion pueden probocarlo
d) Todas las respueats son verdaderas

86. 5.
En la hipertensión intracraneal podemos encontrar la triada de Cushing, esta consiste
en:
a) Bradicardia, hipertensión y alteraciones en la respiración
b) Taquicardia, hipotensión y taquipnea
c) Taquicardia, hipotensión y alteraciones en la respiración
d) Bradicardia, hipertensión e incontinencia urinaria