Este documento describe diferentes tipos de enfermedades cerebrovasculares, incluyendo accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Explica las causas, presentaciones clínicas, hallazgos morfológicos y consecuencias de la isquemia cerebral global y focal, los infartos cerebrales, las hemorragias intracerebrales hipertensivas, las hemorragias subaracnoideas causadas por la ruptura de aneurismas, y la enfermedad cerebrovascular hipertensiva.

1. Enfermedades
cerebrovascularesLIC. MÉDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
ANATOMIA PATOLOGICA III
CATEDRÁTICO : Dr. Roberto Salas Gracia
ALUMNO: José Alberto Torrecillas

2. Enfermedades cerebrovasculares
Es toda lesión cerebral
secundaria a una alteración
del flujo sanguíneo.
Etiología
• Isquémica
• Hemorrágica
Accidente cerebrovascular/ictus
• Concepto clínico que incluye todos estos
procesos, sobretodo a los síntomas agudos.
Tercera causa de muerte (tras las cardiopatías
y el cáncer) en EE.UU, y la causa mas prevalente
de morbimortalidad neurológica.

3. Hipoxia, isquemia e infarto
El cerebro requiere aporte constante de O2 y glucosa, suministrados por
vasos cerebrales.
• 1-2% peso corporal
• 15% del gasto cardiaco en reposo
• 20% del consumo total de O2 del cuerpo.
Flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente estable
• Presiones arteriales y intracraneales (autorregulación de la resistencia vascular).
Tejido cerebral es muy aeróbico y el O2 es un factor limitante (mas que
el sustrato metabólico).

4. Hipoxia, isquemia e infarto
El cerebro se
puede ver
privado de O2
por dos
mecanismos
generales:
Hipoxia
• Baja de presión parcial de oxigeno
• Deterioro en la capacidad de transporte
de oxigeno
• Inhibición del consumo de O2 por los
tejidos
Isquemia transitoria o
permanente
• Interrupción del flujo circulatorio
normal.
• Reducción de la presión de perfusión
• Obstrucción de vasos de pequeño a
gran calibre o ambas.

5. Hipoxia, isquemia e infarto
Estos factores determinan a su vez
Localización
anatómica
Tamaño de la
lesión
Deficiencia clínica
Cuando se reduce el flujo de una región del cerebro la
supervivencia del tejido va a depender de
Circulación
colateral
(polígono de
Willis)
Duración y
magnitud de la
isquemia
Rapidez de la
reducción del flujo.

6. ECV
Isquémico
Isquemia cerebral
global
Reducción general de la perfusión cerebral (parada
cardiaca, shock o hipotensión intensa)
Estado confusional postisquemico transitorio con
posible recuperación completa sin lesiones irreversibles
(isquemia leve)
Muerte neuronal diseminada, estado vegetativo
persistente, o muerte cerebral (isquemia intensa)
Respiración mecánica, el cerebro experimenta una
autolisis con licuefacción gradual
Isquemia cerebral
focal
Interrupción del flujo en una zona localizada por
una oclusión arterial o hipoperfusión.
Infarto
cerebral
Embolia
Trombosis
Estenosis
Hemorrágico

7. MorfologíaIsquemia
cerebralglobalAspectos macroscópicos
• Cerebro edematoso con circunvoluciones
amplias y surcos estrechos.
• Delimitación insuficiente entre sustancia gris y
blanca
Aspectos microscópicos
• Cambios iniciales (12-24h)
• Neuronas rojas, microvacuolizacion, eosinofilia
citoplasmática, picnosis y cariorrexis del
núcleo.
• Infiltrado neutrófilo
• Cambios subagudos (24h-2sem)
• Necrosis, entrada de macrófagos, proliferación
vascular y gliosis reactiva
• Reparación (aprox 2 sem)
• Eliminación del tejido necrótico, perdida de la
arquitectura normal del SNC y gliosis.

10. Morfología
•Infarto no hemorrágico
• Aspectos macroscópicos
• Pocos cambios (6h)
• Pálido, blanco y edematoso (48h)
• Gelatinoso y friable (2-10 días)
• Tejido se licua dejando una cavidad de liquido
recubierta por un tejido gris oscuro (10
días-3sem)
• Aspectos microscópicos
• Cambio isquémico neuronal y edema citotóxico
y vasogenico (12h)
• Migración de neutrófilos (48h)
• Células mononucleares fagociticas predominan
(2-3sem)

11. Caracteristicas clínicas
Deficiencias están
condicionadas por la
distribución anatómica
de la lesión, mas que por
la causa asociada.
Síntomas neurológicos
aparecen con rapidez, en
minutos y evolucionan
durante horas.

12. Enfermedad cerebrovascular hipertensiva
Efectos
importantes
de la hta
sobre el
cerebro
Infartos lacunares
• Esclerosis arteriolar, infartos cavitarios.
Hemorragias en hendidura
• Vasos de pequeño calibre.
Encefalopatía hipertensiva
• Síndrome agudo originado por
hipertensión maligna.
Hemorragias intracerebrales
hipertensivas masivas.

14. Hemorragia
cerebral
Intracraneal
Hta
MAV
Tumores
Subaracnoide
a
Aneurismas
Subdural Traumatismos

15. Hemorragia intraparenquimatosa
En su mayor parte están relacionados
con la hta por microaneurismas de
Charcot-Bouchard rotos.
Formación de hematoma que destruye
la estructura del encéfalo
Incremento repentino de la presión
intracraneal

16. Presentación
Inicio repentino de signos locales relacionados con el área de
hemorragia, junto con síntomas y signos de hipertensión
intracraneal.
Muerte repentina por aumento rápido de la PI y hernia
amigdalina (hemorragias masivas).
Alteración de centros cardiorrespiratorios vitales (tallo
encefálico)

17. Morfología
Macroscópica
• Hematoma que reemplaza estructura
cerebral subyacente, con efecto de
masa vinculado (herniación)
• Sangrados por hta típicamente
afectan ganglios basales,
protuberancia o el cerebelo.
• En relación con otras causas tienen
mas probabilidades de ser lobulares.

18. Datos histopatológicos
Lesiones tempranas se observa un coagulo de
sangre rodeado por tejido cerebral que muestra
cambios neurales de origen hipoxico y edema.
Proliferación de astrocitos reactivos y la zona
dañada se organiza de modo parecido a un área
de infarto.

19. Hemorragia subaracnoidea
Se debe por lo común a la rotura de un
aneurisma cerebral saculado.
Hipótesis de un defecto congénito en la
túnica media de los vasos cerebrales, da pie
a la formación de aneurismas en etapas mas
avanzadas de la vida debido a
• Aterosclerosis
• Hipertensión

20. Patogenia
Casi todos los aneurismas
cerebrales saculados se
forman en sitios de
bifurcación arterial en la
base del cerebro.
Sitios mas comunes
• Arteria comunicante anterior
(40%)
• Arteria cerebral media (34%)
• Arteria carótida interna (20%)
• Arteria cerebral posterior (4%)
La rotura por lo general da
lugar a un sangrado
extenso a través del
espacio subaracnoideo.
Puede extenderse hacia el
tejido cerebral.

21. Presentación
Cefalea de gran
intensidad,
repentina,
descrita como
parecida a recibir
un golpe en la
parte posterior.
Puede
precipitarse por
el ejercicio o el
esfuerzo.
Perdida de
conocimiento o
muerte
instantánea en
casos graves.

22. Morfología macroscópica
•Hemorragia dentro del espacio
subaracnoideo, a menudo con
coágulos abundantes alrededor
del polígono de Willis en la base
del cerebro.
•Después de eliminar el coagulo,
puede encontrarse el aneurisma
roto.

24. Datos histopatológicos
Saco del aneurisma esta compuesto
•Capa de intima fibrosa
•Adventicia externa
No existe media muscular.