El documento describe los traumatismos craneoencefálicos (TCE), definiéndolos como lesiones físicas o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía. Explica las lesiones primarias que ocurren inmediatamente debido al impacto y las lesiones secundarias que ocurren después como resultado de procesos inflamatorios. También clasifica los TCE como leves, moderados o graves dependiendo de la escala de coma de Glasgow y describe los principales tipos de fracturas de

1. Semiopatología II
Traumatismos
craneoencefálicos
(TCE)

2. Definición:
“Cualquier lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía”
Es la consecuencia de la transformación de la
energía exógena sobre las estructuras
craneanas (cobertura y/o contenido), como
resultado del impacto de un objeto sobre esas
estructuras o a la inversa.

3. Definición:
“Agresión o impacto mecánico, con una
magnitud de energía cinética aplicada por un
agente externo al cráneo o bien del cráneo
contra su estructura interna. El impacto más
frecuente es el dinámico.”

4. Etiología:
Accidentes automovilístico.
Deportivos (rugby, boxeo)
Caídas.
Proyectiles de armas de fuego.

5. Morfología:

6. Clasificación del TEC
Mecanismo
Cerrado
Alta Velocidad
Baja velocidad
Penetrante
Herida por arma de fuego
otras heridas penetrantes
Gravedad
Leve GSW 14 a 15
Moderado GSW 9 a 13
Grave GSW 3 a 8
Morfología
Fractura de Cráneo:
- Bóveda
- Base
Lineal o estrellada
Deprimida o no deprimida
Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parálisis
Lesiones
intracraneanas:
- Focales
- Difusas
Epidurales
Subdurales
Intracerebrales
Concusión leve
Concusión clásica
Daño axonal difuso

7. Estimación de la gravedad del TEC:
•Escala de coma de Glasgow
•Amnesia postraumática (APT)
o laguna amnésica

8. Escala de coma de Glasgow:
Es una escala diseñada para evaluar de
manera objetiva el nivel de consciencia para
las victimas de TEC.

9. Escala de coma de Glasgow:
Está compuesta por la exploración y
cuantificación de tres parámetros:
1. Apertura ocular
2. Respuesta verbal
3. Respuesta motora

10. Escala de coma de Glasgow:
El puntaje obtenido en cada una de las
respuestas se suma:
Valor más bajo:
3 (1 + 1 + 1) = 3/15
Valor más alto:
15 (4 + 5 + 6) = 15/15

11. Escala de coma de Glasgow:

12. Escala de coma de Glasgow:
GCS: 3-5:
Índice de mortalidad de 68,4%
GCS : 6-8:
Índice de mortalidad de 40,6%
GCS: +8:
Índice de mortalidad nulo
Alexandre et al (1983)

13. Clasificación de TCE:
Leve: Glasgow 13 o 15
(Observación 24 hs)
Asintomáticos y si se produce pérdida de
conciencia, ésta será menor de 1 min.

14. Clasificación de TCE:
Moderado: Glasgow 9 o 13
(Observación y TAC)
Puede haber deterioro progresivo después de
una pérdida inicial de la conciencia y
producirse algún déficit neurológico focal
transitorio como disfasia o hipotonía de uno
o más miembros.

15. Clasificación de TCE:
Grave: Glasgow menos de 8
(TAC y neurocirugía)
Puede haber Coma, se deben corregir los
factores extracraneales que pueden incidir
negativamente sobre el nivel de conciencia
como la hipotensión arterial, la hipoxemia o
la hipercapnia. Tener en cuenta el consumo
de drogas, que pueden alterar la valoración
de la escala.

16. Estimación de la gravedad del TEC:
Amnesia postraumática (APT)
o laguna amnésica
Es el intervalo entre el momento del accidente
y la recuperación de la memoria continua
normal, proponiendo esta medida como un
buen índice de la gravedad del TEC.

17. Amnesia postraumática (APT)
o laguna amnésica
Guía modificada de Ritchie–Russell
< de 5 minutos Muy leve
> de 5 minutos
y < de 1 hora
Leve
De 1 a 24 horas Moderado
1 a 7 días Severo
> de 4 semanas
Extremadamente
severo

18. Estadios del TEC:
Estadios del TCE de Ommaya y Genarelli
Estadios Características
I
Cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce
amnesia
II
Cuadro de confusión que evoluciona hacia algún grado de amnesia cuya
recuperación ocurre a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente
APT) o puede presentar APT más amnesia retrógrada
III
Cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya recuperación es hacia un estado
normal de la conciencia, pero con APT y amnesia retrógrada
IV
Estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de
confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con
APT y amnesia retrógrada
V
Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente
vegetativo o hacia la muerte
VI Muerte de forma instantánea

19. Clasificación de TCE:
Se considera TEC severo, si se
observan los siguientes signos:
- Anisocoria:
asimetría del tamaño de las pupilas
- Déficit motor lateralizado.

20. Fisiopatología:
•Lesión primaria:
Inmediata y no es
modificable por
tratamiento.
Impacto directo
causando lesiones
focales

21. Mecanismo de Lesión primaria:
Estático: un agente externo que se aproxima
al cráneo con una energía cinética
(lesiones focales)
Dinámico: Lesión por aceleración-
desaceleración: de tensión (elongación) y
tensión-corte (distorsión angular).
(lesiones difusas)

22. Fisiopatología:
Mecanismo de Lesión primaria:
El impacto a su vez produce 2 tipos de efecto
mecánico sobre el cerebro:
traslación y rotación. Origina lesiones difusas.
Las lesiones nerviosas y vasculares aparecen
después y hasta las 6-24 horas del impacto.

23. Fisiopatología:

24. Fisiopatología:
Lesión secundaria (inercia)
Actúa sobre la cabeza causa aceleración por
traslación o rotación con o sin una fuerza de
contacto. Ejemplo: «latigazos»
Movimiento de traslación:
Contusiones, hematoma intracerebrales y hematomas subdurales
Movimiento de rotación o angular:
daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de
fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño en el cuero
cabelludo

25. Fisiopatología:
PRIMERO:
Se da el daño inicial como resultado
directo del evento traumático
SEGUNDO:
Por múltiples procesos neuropatológicos
que pueden seguir de días a semanas
después del traumatismo inicial

26. Fisiopatología:
Clasificación de las lesiones:
Daño primario Daño secundario
•Laceraciones del cuero cabelludo
•Fracturas de cráneo
•Contusiones y laceraciones del cerebro
•Lesión axonal difusa
•Lesiones vasculares
Daño primario de:
• Tronco cerebral
• Nervios craneales
• Cuerpo calloso
•Hemorragia intracraneal
•Hinchazón cerebral (swelling)
•Daño cerebral isquémico
•Daño cerebral secundario a HIC
• Edema cerebral
• Hidrocefalia
•Enfermedad neurológica progresiva
•Embolismo graso
•Infección

27. Fisiopatología:
Daño primario:
Inmediato y no puede
prevenirse o tratarse.
Si es grave, el
paciente puede
fallecer de manera
simultánea.

28. Fisiopatología:
Daño primario:
1ro) Lesiones focales: se producen en el lugar del impacto.
2do) Lesiones difusas: se relaciona a la lesión axonal
difusa y a la tumefacción cerebral difusa.
Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo
que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la
encefalopatía

29. Fisiopatología:
Daño secundario:
Esta fase de la lesión comienza
rápidamente después de la fase
primaria y puede continuar
durante un período prolongado.
La lesión cerebral secundaria es la
principal causa de muerte,
causadas por la inflamación del
cerebro, con un aumento de la
presión intracraneal (PIC) y la
consiguiente disminución de la
perfusión cerebral que conduce a
isquemia .
La hipoxia y la hipoperfusión
son reconocidas como los
principales factores que
contribuyen a la lesión cerebral
secundaria.
La PIC aumenta por:
• Congestión cerebrovascular
• Formación de Edema
cerebral
• Lesiones ocupantes
• Desarrollo de hidrocefalia

30. Fisiopatología:
Lesión secundaria
Edema cerebral ***
Hipertensión intracraneal
*** El edema cerebral puede estimular una
liberación excesiva de hormona antidiurética
(ADH) que provoca retención de agua e
hiponatremia

31. Signos y sintomas:
Perdida de conocimiento
TCE leve incluyen
• dolor de cabeza
• Vómitos
• Náuseas
• falta de coordinación
motora
• Mareos
• dificultad para el equilibrio
• visión borrosa
• ojos cansados
• Acufenos
• mal sabor en la boca
• Fatiga
• letargo
• cambios en los patrones de
sueño

32. Signos y sintomas:
TCE moderado o grave:
• dolor de cabeza que no
desaparece
• vómitos repetidos
• Náuseas
• Convulsiones
• incapacidad para despertar
dilatación de una o ambas
pupilas
• dificultad para hablar
• Afasia
• disartria
• debilidad o
entumecimiento en las
extremidades
• pérdida de coordinación
• Confusión
• inquietud o agitación

33. Hipertensión intracraneal
• Lesión secundaria
que ocurre con
mayor frecuencia y
con peor pronóstico.
• Produce herniación
cerebral, que si no
es revertida provoca
isquemia cerebral

34. EDEMA CEREBRAL:
• Presente en la fase más aguda del TCE,
produce un aumento de la PIC.
• Entre los tipos de edema cerebral, los más
frecuentes en este tipo de patología son el:
citotóxico, neurotóxico y el vasogénico.
• Los dos primeros acompañarían a la lesión
primaria, mientras que el segundo aparecería
más tarde, cuando ya la barrera
hematoencefálica estuviera dañada

35. • El mecanismo lesional, además de en
la hipertensión intracraneal, se basa
en la alteración de la barrera
hematoencefálica, lo que permite el
paso de ciertos metabolitos dañinos
para el tejido cerebral, que
provocarían más edema.
• Además, el edema separa los capilares
de las células cerebrales, con lo que se
hace más difícil el aporte de oxígeno y
nutrientes.

37. Hematoma Subgaleal

38. Hematoma subdural

39. Hematoma epidural:
Es una acumulación de
sangre en la parte externa
de la duramadre y en la
parte interna del cráneo,
por lo que en los estudios
de imagen se identifican
por su forma de lente
biconvexa.
Con más frecuencia en la
región temporal o
temporoparietal, y son el
resultado de la laceración
de la arteria meníngea
media o una de sus ramas

40. La elevada tensión
sanguínea del
vaso sangrante
separa la
duramadre del
cráneo lo que
permite la
formación del
hematoma.

41. desplaza la
línea media con
compresión
ventricular

42. Sintomas:
• Cefalea intensa
• Perdida de conciencia
• Midriasis del lado del
hematoma
• Convulsiones
• Estrabismo divergente
• Parálisis del III par
• Desviación de la
mirada
• Hemihipoestesia

43. Examen físico:

44. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• Acumulación de sangre entre la duramadre y la
aracnoides
• Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral
y la duramadre.
• Laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales.
• Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe.

45. Pueden causar
un aumento de
la presión
intracraneal,
compresión y
daño del tejido
cerebral.

49. Hemorragia subaracnoidea

50. Contusión hemorrágica

51. Contusión hemorrágica
Frontal y Temporal

52. Hematoma
intraparenquimatoso
cerebral
Área hiperdensa,
intracerebral, de límites
bien definidos, que ha de
tener un volumen superior
a los 25 cm3 para que se
considere como lesión
masa.

53. Criterios de Inestabilidad de la
Columna Cervical (White y Punjavi)
• Angulación mayor
de 11 grados entre
espacios
intervertebrales
• Listesis mayor de
3 mm

56. Huesos de la cabeza
Boveda craneana

57. Nasales
Lagrimales
Cigomáticos
Maxilar superior
Palatinos
Vómer
Cornete inferior.
(el maxilar inferior,
no se considera parte del macizo facial )
Huesos de la cabeza
Macizo facial

58. Fracturas de cráneo:
Generalmente es
causada por una lesión a
la cabeza. Las fracturas
de cráneo comúnmente
ocurren por Ser
golpeado en la cabeza
con un objeto de punta
redondeada o agudo

59. Tipos:
①Fractura lineal
②Fractura con diástasis
③Fractura con hundimiento.
④Fractura bacilares

60. Fractura lineal
Es el mas
frecuente. En una
factura en línea:
el hueso no se
desplaza.

61. Fractura con diástasis
Se producen a lo largo
de las líneas de sutura
En este tipo de fractura
las líneas de sutura son
más anchas que lo
normal. Se suelen ver
en los recién nacidos y
en bebés más grandes

62. Fractura de hundimiento
Se puede ver con o sin
corte en el cuero
cabelludo, y así mismo
se ve hundida la pieza
ósea.
Requiere una
intervención quirúrgica
dependiente de la
gravedad para ayudarle
a corregir la deformidad

63. Fractura hundimiento

65. Fracturas bacilares
Es la forma más
grave, ya que afecta
el hueso que forma
la base del cráneo.

66. Fractura de la base del cráneo:
Neumoncefalo

67. Signos de Fracturas de la base del cráneo
Ojos de mapache: Equimosis periorbitaria
Signo de Battle: Equimosis retroauricular (al
rededor de los senos mastoideos)
Rinorraquia u otorraquia
Hemotimpano o laceración del conducto
auditivo interno.
Déficit en los pares I, III, VII y VIII

68. Fractura de base del cráneo
Signo de ojo de mapache

69. Fractura de base del cráneo
Signo de Battle

71. Contusión cerebral:
Representan la extravasación eritrocitaria a través de una
pequeña laceración venosa parenquimatosa y por lo general
la piamadre esta intacta.

72. Fracturas faciales:
• Importancia estética y funcional
• Rara vez ponen en peligro la vida
• Mayor éxito cuando se tratan de manera temprana
(1° semana)
• Principal causa: traumatismos
• Valorar lesiones asociadas

73. Fracturas faciales:
Lesiones que afectan huesos y tejidos blandos
de tres áreas anatómicas.
Tercio superior.
Tercio medio.
Tercio inferior.
• El 80% se produce por accidente de transito

74. Valoración clínica
• Anamnesis
Inspección y exploración
• La mayoría se puede manifestar como
irregularidades en el contorno, crepitación
ósea o palparse
• La exploración se debe realizar de manera
temprana para evitar que el edema nos
enmascare la fractura

75. Exploración:
• Debe seguirse un orden
– En sentido caudal
– En sentido craneal
• Palpar contorno mandibular
• Comprobar la oclusion dental
• Traccion bimanual mandibula
• “sacudir” el maxilar inferior
• Palpar y sacudir huesos nasales
• Palpar reborde infraorbitario, controno
orbitario lateral, arco cigomatico.

76. Fracturas Nasales
• Son las mas comunes
• Afecta huesos, cartílago y tabique
• Dos patrones:
– Lateral: desplaza y fractura al tabique
– De frente: aplastamiento de la nariz,
ensanchamiento superior, gran daño al tabique

77. Fracturas Nasales
• Diagnostico es clinico, dolor, epistaxis,
laterorrinia, aplastamiento, obstruccion nasal,
espiculas oseas
• *Rx para corroborar la fractura del
tratamiento.
Siempre inspeccionar mediante especuloscopia
anterior el septo para buscar hematomas
septales, hay riesgo de necrosis de infección
• Proyeccion de waters para valorar el tabique

80. Hematoma septal
Acumulación de sangre dentro del tabique de
la nariz por ruptura de los vasos sanguineos

81. Signos y sintomas:
• Hematoma septal
• Epistaxis
• Desviación
• Deformidades
• Laceracion
• Desgarro mucoso
• Edema palpebral
• Equimosis
• Equimosis periorbitraria
• Hemorragía subconjuntival

82. Tratamiento:
• Depende si es temprana o tardía
– Temprana:
• reduccion externa y ferulizacion con taponamiento
nasal tras reducción.
• Hematoma: drenar y taponamiento nasal
– Tardía:
• Rinoplastia
– Fractura del tabique se repara durante la reducción
de los huesos nasales. La reduccion del tabique puede
ser abierta o cerrada

85. Laterorrinia

86. Compliacaciones
• Deformidad
posterior a la
reduccion
• Obstruccion de la
via aerea
• Hematoma septal:
Necrosis del tabique
 Deformidad
secundaria

87. Fracturas de Maxilar inferior
• Al fracturarse la mandibula se producen 3
zonas distintas:
– Tension
– Neutra
– Presion
• La accion de los musculos masticadores
pueden “ayudarnos” a que no se desplaze la
fractura, o puede perjudicarnos dependiendo
del trazo

89. • Diagnostico sugerido por:
– Maloclusion
– Dolor
– Edema
– Equimosis
– Hematoma
– Deformidad
– Hematoma sublingual
– Crepitación a la tracción
– “Halitosis y sialoreha”
– Hipoestesia mentoniana
• Fracturas de condilo unilateral, dolor
preauricular y desviación contralateral

90. Trazo favorable y desfavorable
• Un trazo favorable en el cuerpo va de
posterosuperior a anteroinferior
• Un trazo desfavorable en el cuerpo va de
posteroinferior a anterosuperior
• Esto debido a la accion de los musculos de la
masticacion que traccionan la mandibula, y
pueden hacer que se desplaze o no la fractura y
de esta manera sea estable o no

95. Complicaciones Fracturas de Maxilar inferior
• Maloclusion
• Infeccion
• Daño del nervio mandibular

96. Fracturas del Cigomático
Síntomas y signos:
– Equimosis
– Edema periorbitario
– Aplanamiento del pómulo
– Hundimiento del arco cigomático,
– Dolor
– Resalte en reborde orbitario y apertura piriforme
– Trismos
– Hipostesia infraorbitaria
– Enfisema subcutáneo
– Desplazamiento inferior del canto externo,
– Alteración del nivel pupilar
– Enoftalmia, diplopia

100. Complicaciones Fracturas cigomático
• Enoftalmos
• Retraccion del malar
• Sinusitis
• Entumecimiento de la region inervada por el
nervio infraorbital

101. Fracturas de maxilar superior
• Clasificacion LeFort
– Tipo I: fractura entre borde infraorbitario y la
raiz de los dientes (es horizontal)
– Tipo II: fractura en forma piramidal por
debajo del reborde de la orbita y la region
nasofrontal
– Tipo III: fractura que abarca el arco
cigomatico, pared lateral de la orbita y la region
nasofrontal (mas grave)
• Rara vez se ven de forma pura.

108. Fracturas naso-orbito-etmoidal
• Fractura que involucra el etmoides, la rama
ascendente del maxilar superior y los huesos
nasales propios
• Hay signos de fractura de pared medial de la
orbita y de fractura nasal, pero con depresion
de la nariz.

109. Se clasifican en 3 tipos
– I central unico sin compromiso del telecanto
– II central conminuta sin compromiso del
telecanto
– III central conminuta con compromiso del
telecanto

110. Fracturas Orbitaria
• La compresion del ojo hace que aumente la
presion intraorbitaria dañando las zonas mas
débiles: el piso y la pared medial

111. Signos y sintomas:
– Edema periorbitario
– Equimosis periorbitario
– Hemorragia subconjuntival
– Diplopia
– Enoftalmos
– Escalones o irregularidades del reborde orbitario.
- Ptosis
- Proptosis
- Limitación de movimiento ocular
- Hemorragia subconjuntival

113. Fracturas Seno frontal
• Lugar de fractura
– Tabla anterior
– Canal nasofrontal
– Tabla posterior

114. Complicaciones Fracturas Seno frontal
• Sinusitis
• Deformidad
• Meningitis
• Mucocele
• Neumoencefalo

116. Evaluación del paciente:

117. Evaluación del paciente:
Anamnesis
Observación: Integral y exploración integral
de cuero cabelludo
PIC < de 10 mmHg

118. Evaluación del paciente:
Exploración neurológica:
Fuerza y movilidad de MMSS y MMII
Exploración oculopupilar
Valoración del nivel de conciencia
Patrón respiratorio

119. Evaluación del paciente:
• GCS
• Examen pupilar: Se
considera patológica
cualquier diferencia
en el tamaño pupilar
de más de 1 mm, la
respuesta lenta y la
no respuesta al
estímulo lumínico.

120. Evaluación del paciente:
Función motora: la debilidad o inmovilidad
de un hemicuerpo indica la existencia de una
lesión ocupante de espacio con afectación de
la vía piramidal.

121. • Otro aspecto importante del examen físico es
la exploración de la cabeza en busca de
signos de traumatismo:
• hematomas o laceraciones en cara y cuero
cabelludo
• fracturas craneales abiertas
• hemotímpano y hematomas sobre la apófisis
mastoides (signo de Battle), etc, que indican
fractura del peñasco

122. • Hematoma periorbitario (ojos de mapache)
que suponen fractura del piso de la fosa
anterior.
• También se deben buscar signos de derrame
de LCR por la nariz o los oídos. El LCR puede
estar mezclado con sangre, de manera que el
líquido drenado al caer sobre un papel de
filtro formaría una figura en diana.

123. Estudios complementarios:
Radiografías (cráneo y cervicales)
TAC
RMN
Artereografía cerebral
Examén de oído
Concentración sérica de glucosa

124. Drenaje lumbar:
Drenaje lumbar: Puede ser necesario para disminuir la
presión en su cabeza y cerebro. Un aumento en presión
ocurre cuando el líquido cefalorraquídeo (LCR) se acumula.
El LCR es el fluido alrededor de su cerebro.

125. Tracción de halo:
es un dispositivo utilizado para impedir que usted mueva su cabeza y
cuello. Los halos se utilizan a menudo si su fractura craneal no es
estable.

126. Complicaciones y secuelas:
Riguidez
Distonia
Hipertonia espasticidad
Discinesias paroxísticas
Parkinsonismo
Daño axonal difuso
lesión nerviosa periférica
bilateral.
Lesiones de los pares III, IV y VI.
Alteraciones musculoesqueleticas
Crisis convulsivas
cefalea persistente y epilepsia
postraumática
Mareos
Irritabilidad
Ansiedad
Visión borrosa
Insomnio

127. Complicaciones y secuelas:
Disfunción hipofisaria: Anorexia, pérdida de peso, letargo,
náusea, convulsiones, hiponatremia, hipotensión e
hipoglucemia
Vértigo posicional paroxístico benigno
Disautonomías:
Consisten en respuestas adrenérgicas: taquicardia,
hipertensión, diaforesis, hipertermia, dilatación pupilar,
distonía postural, incremento del metabolismo basal y
pérdida del estado de alerta.

128. Complicaciones y secuelas:
Inmediatamente después de que el paciente con TCE sale del estado
de coma presenta un periodo de confusión, desorientación e
inhabilidad para recordar los hechos (amnesia postraumática),
puede durar días, semanas o, en los casos más graves, meses
dificultad para sostener la atención, incremento de los tiempos de
reacción, mayor distracción y vulnerabilidad a la interferencia, falta
de persistencia en las actividades iniciadas, incapacidad para inhibir
respuestas inmediatas inapropiadas, limitación para sincronizar
varias acciones y dificultad para desplazar la atención de un
acontecimiento a otro.
Los individuos con TCE leve suelen tener quejas subjetivas de
distracción y dificultad para concentrarse durante largos periodos de
tiempo, mientras que en los que sufren lesiones graves se han
observado tasas más elevadas de alteraciones del comportamiento.

129. Complicaciones y secuelas:
Secuelas neuroconductuales:
Alteraciones de la memoria, el déficit de atención, las dificultades de
aprendizaje, la impulsividad, la falta de iniciativa, la desinhibición,
las reacciones coléricas, la autoagresión, las agresiones físicas y
verbales, la pérdida de empatía con familiares y amigos, la agitación,
la disfunción sexual, la depresión, la ansiedad, las conductas o
comentarios inadecuados y la labilidad emocional.
Disfunciones neuropsicológicas:
Problemas de concentración, las alteraciones de la memoria, el
procesamiento de nueva información, el retardo del procesamiento
de la información, las alteraciones del razonamiento abstracto, el
juicio, la planeación y la solución de problemas.
trastornos del lenguaje, y alteraciones en la percepción visual
perceptual la disartria y la disfagia.