Exposición de manejo en UCI

1. TRAUMA
CRANEOCEFALICO
PRESENTADO POR:
XIOMARA VILLALOBOS
MARIO RODRÍGUEZ
CUIDADO DE
ENFERMERIA EN LA
ETAPA DE ADULTEZ Y
SENECTUD

2. ¿QUÉ ES EL TRAUMA
CRANEOCEFALICO?
(TCE) se refiere a cualquier lesión
traumática que afecta al cráneo y/o al
encéfalo.
Estas lesiones pueden variar desde
leves, como una contusión o una
conmoción cerebral, hasta graves,
como una fractura craneal o una
lesión cerebral traumática (LCT)
significativa.

3. EPIDEMIOLOGIA
Se conoce como la epidemia
silenciosa debido a la frecuencia
en la que ocurren los casos y la
severidad
Es la mayor causa de mortalidad a nivel mundial es de 579
por cada 100.000 personas al año principalmente debido a
accidentes automovilísticos, armas de fuego, caídas, etc.
En Colombia cerca de 16.000 muertes por año
para el 2023 entre los 20 y 39 años de edad

4. Fisiopatología del Trauma
craneocefalico
Lesión primaria
El efecto biomecánico produce
• lesión celular
• desgarro
• retracción axonal
• alteraciones vasculares
Lesione
s
difusas
Lesiones
focales
Lesión
secundari
a
• Se desarrolla como parte de la
injuria primaria
• Procesos
metabólicos, moleculares,
inflamatorios y vasculares
• Liberación de glutamato
• Activación
receptores
MNDA/AMPA
• Alteración permeabilidad
de la membrana
• producción de enzimas
Muert
e
celula
r
Edema
cerebra
l
Muerte
neuronal

5. Lesiones
primarias
Ocurren inmediatamente después del impacto A nivel celular puede
continuar su desarrollo durante las primeras horas del traumatismo. La
consecuencia de este fenómeno serán lesiones funcionales o
estructurales, focales o difusas,
Lesiones Primarias
• Lesión Axonal Difusa
• Contusiones cerebrales
• Hematoma epidural, subdural, intraparenquimatoso
• Hemorragia subaracnoidea traumática

6. Lesiones
secundaria
Se definen como aquellas que aparecen minutos,
horas o días después del traumatismo y que agravan
o perpetúan la lesión primaria

7. MECANISMOS DEL TRAUMA
Los mecanismos de lesión se
corresponden con uno de los cinco
siguientes, solos o combinados:
• Extensión
• Flexión
• Torsión
• tracción
• Compresión

8. TIPOS DE TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANEAL CERRADO
• Los traumatismos cerrados aparecen
por la acción de las fuerzas generadas
durante un cambio rápido y brusco de
velocidad (desaceleración). Aunque el
cuerpo se detiene de inmediato, los
órganos y tejidos continúan con la
aceleración desplazándose hacia
delante y posteriormente hacia detrás.
Este cambio brusco de velocidad genera
genera lesiones en forma de
laceraciones o aplastamientos en las
estructuras internas.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
PENETRANTE
• Los traumatismos penetrantes se
producen por armas blancas, armas de
fuego, o cualquier cuerpo extraño que
pueda penetrar en la piel. A lo largo del
trayecto se va produciendo daño en las
estructuras internas, pero hay que tener
en cuenta que la zona de entrada,
donde también se puede observar una
contusión, muchas veces no refleja la
extensión ni la gravedad de la lesión.

9. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DEL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

10. Manejo intensivo del TEC grave
Limitar si es posible, el daño primario inicial, siendo la
medida mas eficaz

11. Realizar
Valoración según la ATLS
Valoración primaria

12. Valoración inicial del
traumatismo
craneoencefálico
Exploración clínica inicial
Se inspecciona el cráneo y la cara en busca de heridas, contusiones,
laceración de cuero cabelludo, depresión como signo de fractura de
cráneo o signos de fractura de base de cráneo como otorragia, epistaxis,
el signo de mapache (equimosis periorbitaria) o la aparición del signo de
Battle, caracterizado por una equimosis a nivel de la apófisis mastoidea.
Se valoran los reflejos osteotendinosos, cutáneo plantares y pupilares, así como la modificación en
la fuerza, sensibilidad, coordinación
y marcha.

13. Evaluación pupilar
La exploración pupilar (Tabla 1) puede dar información relevante, ya que se evalúa la competencia del
III par craneal. Se debe valorar el tamaño, forma, simetría y respuesta a la luz de las pupilas.

14. Escala de Glasgow
La escala de Glasgow (Figura 1) fue creada por Graham Teasdale y Bryan Jennett, miembros del
Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, en el año 1974. Su objetivo era
el de proporcionar un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de
conciencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

16. Nivel hospitalario
En los Servicios de Urgencia Hospitalarios se continua la atención prestada con anterioridad y se
toman las medidas diagnósticas y terapéuticas que no pueden ser tomadas en un ámbito no
hospitalario

17. Valoración primaria
D: déficit neurológico
E: exposición

18. Valoración secundaria
1. Mecanismo de producción del trauma y
hora del suceso.
2. Valorar la posibilidad de otra patología
desencadenante como ACV, síncope,
vértigo, hipoglucemia
3. Valorar antecedentes de ingesta de
alcohol, drogas o medicamentos.
4. Síntomas y signos asociados
RECOLECTAR INFORMACION
1. Exploración Física General.
a. Signos vitales
b. Exploración física de manera cefalocaudal (tener
en cuenta otro tipo de lesiones)
2. Exploración Neurológica Detallada.
a. Estado de las pupilas
b. Explorar pares craneales (respuesta motora,
fuerza muscular, sensibilidad, reflejos).
c. Valorar escala de Glasgow

19. Secuelas del TCE
• Trastornos a nivel sensorial
• Trastornos del movimiento y la marcha
• Trastornos en la deglución.
• Trastornos en la coordinación motora, el tono
muscular o la espasticidad.
• Alteraciones en el control de los esfínteres.
FUNCIONES COGNITIVAS
•Atención-concentración.
•Memoria-aprendizaje.
•Razonamiento-inteligencia.
•Lenguaje-habla
•Cambios en la conducta y la emoción.
• Pérdida de las relaciones sociales
• Aparición de angustia en la familia
• Adaptacion a la vida
• Depresion, ansiedad, frustacion

20. Diagnóstico
• Valoración fisica
• Anamnesis (tiempo de inconciancia, perdió la memoria)
• Escalas de valoración neurologica (Glasgow o asia)
• TAC
• Resonancia magnética

21. TRATAMIENTO
ISQUEMIA CEREBRAL
METABOLISMO
CEREBRAL
HTIC
• Normoclucemia
• Evitar hipertermia
• Tratamiento
anticonvulsivante
• Normovolemia
• Mantener una presión
sistolica mayor a 90 mmHg
• Control de agitación y dolor
• Evaluación de LCR
• Terapia hiperosmolar (sueros
hipertonicos y manitol)
• Craneotomia descrompesiva

22. Medidas generales del tratamiento
Urgencias:
• Se evalúan parámetros
sistémicos
• Neurológicos
• Radiológicos
UCI
• En pacientes con una escala Glasgow <= 8
• Control de hipoxia cerebral
• Control de la complianza
• Tratamiento de edema
• Control de hipertensión craneal
• Control metabólico

23. Control de hipoxia cerebral
Control de complianza
Con una puntuación glasgow <= 8
• Relajación
• Intubación
• NO realizar hiperventilación
• Calcio antagonistas como nimodipino para evitar hemorragias
subaracnoideas postrauma
• Impedir retenciones de fluido intracraneal - posición de
semifowler
• Limitar empleo de peep solo al corto circuito, y si se
utiliza debe tener rango de 5-10 cmh2o
Estas medidas
están enfocadas a
que se agote la
complianza

24. Tratamiento del edema cerebral
Soluciones hiperosmolares-manitol
Cirugía descompresiva
Existen dos tipos de edema celular asociados al TCE: el sindrome de secreción indecuada de
hormona antidiuretica (SIADH) y el sindrome de depreción salina cerebral.
El SIADH puede ser hipovolemico o o hipervolemico, se puede presentar
al segundo o tercer dia del TCE y genera una exesiva lieración de ADH,
debido a la recalibración de los osmoreceptores hipotalamicos, el dx es
hiponatremia dilucional.
Este aumento en la acumulación de liquidos va a aumentar la PVC.
Tratamiento: restricción hidrica (500 – 1000 ml/24 h de ssn)
En caso de tener un Na inferior a 125 meq/dl reponerlo no sobrepasando
12 meq dia

25. El CSW es un estado hipovolemico o normovolemico secundario a la incapacidad renal para
reabsorber el sodio, por tal motivo se va a generar una pérdida progresiva de sodio y agua,
este síndrome es reflejo de un daño cerebral grave debido al aumento en la producción de
péptido natriurético .
Control de PIC
• Drenaje ventricular de LCR por medio del cateter de ventriculostomia para la medición de la
PIC
• Deshidratación por medio del manitol al 20% en dosis rapidas de 0,25 – 1 mg/kg
• Hiperventilación: mantener una pCo2 de 30-35 mmHg
• Coma farmacológico: pentobarbital sodico en dosis de carga de 10 mg/ kg en 30 minnutos y
5 mg/kg durante 3 horas seguido de dosis de mantenimiento de 1 mg/kg h.
• Craniectomía descompresiva: se realiza en pacientes con una PIC superior a 30 mmHg

26. Neuroprotección
ANTIEXITOTÓXICOS
• Bloqueo NMDA/AMPA
• Canabinoides
• Inhibidores de canales de Ca
• Inhibidores serotoninérgicos
ANTIOXIDANTES
• Nacetil cisteina
• Costicoesteroides
• prostaglandina
ANTINEUROINFLAMATORIO
S
• Minociclina
• Estatinas
• eritropoyetina

27. Edema cerebral y
aumento de la PIC

28. Aumento de la Presion Iniracraneal IPIC) a medida que aumenta el volumen de una masa patológico.
Paso de un estado normal, a otro anormal, pero compensado (con mininia o nula elevacion de la PIC),
y a uno descnmpensado, (hipertensión intracraneal mantenida)
Cerebro 80% Cerebro 80% Cerebro 80%

29. Indicaciones quirúrgicas
• Hematoma extradural o epidural
• Hematoma subdural agudo (dentro de las 72
h de producido el trauma)
• Lesiones intraparenquimatosas
• Lesiones de la fosa posterior
• Instalación de monitoreo de PIC

30. Sedación y analgesia
Reducción del dolor, el control de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar
los cuidados y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar la hipertensión
arterial y el aumento del PIC, así como tratamiento/ prevención de las convulsiones. Por el
contrario, pueden dificultar la exploración neurológica y contribuir a las complicaciones
sistémicas (hemodinámicas, prolongación de estancia, infecciosas.
Se utilizan diferentes fármacos con este objetivo. En enfermos en los que se desee la realización
de una ventana de sedación en 24-72 h, puede ser una combinación adecuada de fármacos de
acción corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes con requerimientos de
sedación más prolongadas, se utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas, por su menor
riesgo en perfusión prolongada, y el cloruro mórfico u otro opioide, habitualmente en perfusión
continua.
Mantener una puntuación
RASS de 0 hasta -4

32. La quetamina recientemente se ha visto que resulta segura en este contexto, siempre y cuando
se utilice con un hipnótico y en dosis moderadas (0,6 a 1 mg/kg, en bolo intravenoso lento). Es
recomendable el uso de narcóticos (fentanyl o remifentanyl) como coadyuvantes para potenciar el
efecto de los hipnóticos. Una vez lograda la inconsciencia, y verificada la buena ventilación con
máscara facial, se puede administrar un relajante de acción rápida: rocuronio o succinilcolina
(SCh). El ligero y transitorio aumento de la PIC que genera la SCh (dosis hasta 1 mg/kg)
Inducción en
secuencia rápida

33. Cuidados de enfermería
• Todo paciente con TCE debe ser vigilado durante 24 horas
• Cabecera alineada a 30° (si hay lesión en la columna cervical debe ser máximo a 20°)
• Colocar rollos de toallas a ambos lados de la cabeza. Para evitar la
hiperextensión/hiperflexión
• Evitar la compresión de las venas yugulares
• Mantener en normotermia al paciente, tratando de forma agresiva y precoz cualquier
elevación de la temperatura axilar por encima de los 37ºC4.
• Mantener la glucemia entre los 80-140 mg/dl (tomar cada 6 horas)

34. Bibliografía
• https://www.guttmann.com/es/especialidad/traumatismo-craneoencefalico
• https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/lesiones-y-
envenenamientos/traumatismo-encefalocraneano/traumatismo-encefalocraneano-
tec
• Viii.5. traumatismo craneoencefalico | PPT (slideshare.net)
• https://es.slideshare.net/heydisanz/traumatismo-craneoencefalico-62324968
• Dialnet-TraumaCraneoencefalicoAtencionInicialYManejoHospit-4788168.pdf
• https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v43_n2_2017/charry_p177_v43n2_201
7.pdf
• CristinaGil.pdf (neurotrauma.net)