Este documento trata sobre el equilibrio electrolítico en el cuerpo humano. Explica que los electrolitos como el sodio, potasio y calcio se distribuyen en diferentes compartimientos líquidos como el plasma, líquido intersticial y líquido intracelular. Describe los mecanismos que controlan el equilibrio electrolítico como la osmolaridad y las hormonas como la aldosterona. También cubre alteraciones como la hiponatremia y sus causas, síntomas y recomendaciones de tratamiento.

1. Tema 3 : EQUILIBRIO
ELECTROLITICO

2. Tema 2 :Agua.-
PARTE I
Molécula de agua.-
Enlace de hidrogeno.-
El agua como solvente.-
El agua como electrolito.-
Soluciones amortiguadoras

3. PARTE II
 - Compartimientos líquidos del organismo
 - Electrolitos y su distribución en los compartimientos líquidos
 - Concentración de soluciones
 - Osmolalidad plasmática
 - AVP, aldosterona y péptido natriurético auricular
 - Causas de hipernatremia
 - Brecha osmolal
 - Causas de hiponatremia
 - Síndrome de antidiuresis inapropiada
 - Edema
 - Efectos adicionales de la AVP
 - Hiponatremia por pérdida de sodio
 - Excreción de potasio
 - Causas y efectos de la hiperkalemia
 - Causas y efectos de la hipokalemia
 - Casos clínicos

10. Regula la
temperatura
Elimina toxinas del
cuerpo
Transporta
nutrientes y oxigeno
Lubrica las
articulaciones

16. COMPARTIMIENTOS
LIQUIDO
EXTRACELULAR
LIQUIDO
INSTERSTICIAL
PLASMA LINFA
LIQUIDO
INTRACELULAR
LIQUIDO TRANSCELULARR
LCR, DEL TUBO DIGESTIVO,INTRAOCULAR,DE
CAVIDAD PERITONEAL, PERICARDIACA, CAVIDAD
PEEURAL, ESPACIOS ARTICULARES

18. SODIO
CALCIO
POTASIO
CLORO
FOSFATO
MAGNESIO
LOS RANGOS DEBEN
SER NORMALES, SINO

22. La suma de aniones y cationes oscila entre
320 y 340 mEq/L.
El catión más importante es el sodio (134 a
142 mEq/L).
Se obtiene con la comida, se elimina por la
orina y el sudor
su principal función es intervenir en el
equilibrio acidobásico y facilitar el transporte
del CO2 en forma de bicarbonato.
El potasio facilita la progresión del impulso
nervioso y muscular, y también participa en la
contractilidad cardíaca.

24. El magnesio colabora
con el calcio en la
contracción del
músculo y en la
formación de hueso, y
es un activador de
muchas enzimas.
El hierro es un catión
imprescindible para
formar la
hemoglobina de los
glóbulos rojos.
Por último, el cobre es
necesario para formar
determinadas células
defensivas y está
implicado en la
inmunidad.

26.  Los electrólitos que se encuentran en el intersticio
suman entre 300 y 340 mEq/L y se distribuyen
prácticamente igual que en el plasma.
 La gran diferencia reside en que en el intersticio las
proteínas deben estar en una cantidad muy escasa
o faltar por completo.
 Esta diferencia se explica por la gran dificultad que
tienen las proteínas para abandonar los capilares y
por la acción de los vasos linfáticos que discurren
entre el tejido intersticial, cuya misión es recuperar
y drenar las proteínas que se encuentran en el
líquido intersticial.

27. Compartimiento
intracelular.
 Este es el compartimiento más importante, ya que
constituye el citoplasma de todas las células. En este
caso, la distribución de los electrólitos presenta dos
marcadas diferencias con los compartimientos
anteriores

28. Compartimiento
intracelular.
 1. La suma de los electrólitos intravasculares es mayor
(entre 350 y 400 mEq/L).
 2. La cantidad de aniones y cationes en el interior de la
célula tiene una distribución muy diferente de la del
exterior.
 El principal catión intracelular es el potasio (150 mEq/L),
seguido del magnesio (40 mEq/L) y del sodio (sólo 10
mEq/L). Los aniones principales son las proteínas (85
mEq/L), seguidas de los fosfatos (75 mEq/L), el
bicarbonato (15 mEq/L), los sulfatos (21 mEq/L) y el
cloro (sólo 4 mEq/L).
 El potasio, que se obtiene de la dieta y se elimina por el
riñón, es indispensable para la diástole cardíaca y la
utilización de la glucosa por las células, facilita el
transporte de oxígeno (como oxihemoglobina potásica)
e interviene en el equilibrio acidobásico, entre otras
funciones

29. Mecanismos
que
intervienen
en el
equilibrio
electrolítico
 El equilibrio de los electrólitos en los diferentes
compartimientos está controlado por la
osmolaridad. En todo el cuerpo existen
osmorreceptores que informan continuamente al
sistema nervioso central del volumen y electrólitos
existentes en cada espacio.
 El sodio es el electrólito osmóticamente activo más
importante del espacio extracelular, y el agua es el
elemento que mantiene el volumen de este
espacio. Por esta razón, cualquier alteración
fisiológica que modifique la osmolaridad llevará
aparejadas variaciones en el volumen y,
consecuentemente, cambios en la retención o
excreción de sodio.Así, las situaciones que
disminuyen el sodio en sangre se siguen de una
reducción del volumen de agua, y viceversa. La
mayor parte de la reabsorción del resto de los iones
plasmáticos (activos osmóticamente) depende de
la reabsorción del sodio.

30.  El sodio se ingiere con la dieta, se absorbe por el
intestino y se distribuye prácticamente en todos los
líquidos y secreciones corporales. Se pierde en una
cantidad muy pequeña por las heces y se elimina
principalmente por el riñón, que tiene que regular
la retención o la pérdida de las cantidades
adecuadas según las necesidades homeostáticas.

31.  El descenso de la concentración de sodio en el
plasma provoca la secreción de aldosterona. Esta
hormona, que actúa sobre los túbulos
contorneados de la nefrona, aumenta la
reabsorción de sodio por el riñón y por consiguiente
evita que se pierda por la orina, con lo que aumenta
su concentración en sangre. Por el contrario, las
situaciones de hiperosmolaridad inhiben la
secreción de aldosterona, con lo que se elimina más
sodio por la orina y se reduce su concentración en
sangre.

32. Alteraciones
hidroelectrol
íticas
 Las principales alteraciones relacionadas con la pérdida del
equilibrio hidroelectrolítico se deben a la ingestión excesiva de
líquidos (hiperhidratación), a la retención de electrólitos
(hiperosmolaridad) o a la pérdida excesiva de líquidos
(deshidratación) o de electrólitos (hipoosmolaridad).
 Las alteraciones por hiperhidratación son poco frecuentes,
excepto cuando se producen por administrar líquidos por vía
intravenosa sin el control suficiente.
 Las alteraciones por deshidratación, más frecuentes, pueden
deberse a una escasa ingestión de agua o a unas pérdidas
hídricas excesivas. Estas alteraciones son más graves en los niños
y en los ancianos, por su posible dificultad para autorregularse
mediante los mecanismos de la sed.
 Las alteraciones por hiperosmolaridad suelen ser el resultado de
un aporte excesivo de sal o de una pérdida de agua que no es
controlada por la hormona antidiurética. Las alteraciones por
hipoosmolaridad pueden deberse a un aporte excesivo de agua
sin reposición de sal o a una secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
 Cualquiera de estas alteraciones, si no es controlada a tiempo y
no se restablece la homeostasis, acabará modificando el medio
interno y provocará la muerte celular por pérdida (en la
deshidratación o hipoosmolaridad) o por estallido (en la
hiperhidratación o la hiperosmolaridad) del citoplasma.


33.  https://www.youtube.com/watch?v=h9ERNVXnrbo
 https://www.youtube.com/watch?v=Hdw-S6-vRhs

34.  Concentración de sodio en plasma <135 mmol/l.
 En la mayoría de los casos la hiponatremia es una
alteración primaria del balance hídrico por exceso
relativo de agua corporal en relación con los
depósitos corporales de sodio. La causa más
frecuente es una alteración en la excreción renal de
agua libre a consecuencia de una secreción de
vasopresina inadecuadamente aumentada por
estímulos no osmóticos.

35.  Clasificación de hiponatremia según la
concentración de Na+:
 1) leve: 130-134 mmol/l
 2) moderada: 125-129 mmol/l
 3) severa <125 mmol/l.
 Clasificación de la hiponatremia según el tiempo
de evolución:
 1) hiponatremia aguda: tiempo de evolución
documentado <48 h
 2) hiponatremia crónica: tiempo de evolución
documentado ≥48 h y todos los demás casos de
hiponatremia con tiempo de evolución no
documentado, si los datos clínicos y la anamnesis
no indican la hiponatremia aguda.


36.  Clasificación de hiponatremia según la concentración de Na+:
 Clasificación de la hiponatremia según la osmolalidad
plasmática (osmolalidad medida, no calculada).
 1) Hiponatremia hipotónica: los iones de sodio son el osmolito
más importante del compartimento extracelular, por lo tanto la
disminución de su concentración suele ir acompañada de
hipotonía del líquido extracelular y desplazamiento de agua
extracelular al espacio intracelular provocando edema celular. La
causa más frecuente es la retención de agua en el curso del
síndrome de antidiuresis inadecuada (ing. SIAD; en una gran
mayoría de los enfermos es debido a un síndrome de secreción
inadecuada de vasopresina [SIADH])
 a) hiponatremia hipotónica con hipovolemia: pérdida de sodio
y agua, suplementación parcial de las pérdidas con líquidos sin
electrólitos. Las pérdidas se producen por la piel (sudoración
excesiva), por el tracto digestivo (vómitos, diarrea, fístulas del
tracto digestivo), por vía renal (sobre todo pérdida de sodio por
diuréticos, déficit de mineralocorticoides, diuresis osmótica
causada por hiperglucemia, urea o manitol, salt-losing nephritis,
tubulopatías congénitas y adquiridas), escape de líquidos a un
tercer espacio
 b) hiponatremia hipotónica con isovolemia (la forma más
frecuente de hiponatremia): SIAD →más arriba, déficit de
glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, esfuerzo físico intenso
y prolongado, polidipsia primaria, dieta hiposódica mantenida
por tiempo prolongado, hipotiroidismo, sensibilidad excesiva
a ADH, mutación activadora del receptorV2 o aquaporina 2

37.  b) hiponatremia hipotónica con isovolemia (la forma más frecuente de
hiponatremia): SIAD →más arriba, déficit de glucocorticoides, diuréticos
tiacídicos, esfuerzo físico intenso y prolongado, polidipsia primaria, dieta
hiposódica mantenida por tiempo prolongado, hipotiroidismo, sensibilidad
excesiva a ADH, mutación activadora del receptorV2 o aquaporina 2
 c) hiponatremia hipotónica con hipervolemia: secreción aumentada de
vasopresina en estados de una disminución relativa del volumen
intravascular efectivo (insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática con
ascitis, edemas nefróticos); aporte excesivo de líquidos sin electrólitos con
una excreción alterada de agua libre (insuficiencia renal aguda,
enfermedad renal crónica avanzada)
 2) Hipernatremia no hipotónica (isotónica o hipertónica): aumento de la
concentración plasmática de sustancias que son osmolitos efectivos, que
produce un desplazamiento de agua del espacio intracelular al extracelular
y desarrollo de hiponatremia por dilución. Dependiendo de la
concentración de estos compuestos la osmolalidad plasmática puede ser
normal o aumentada. La causa más frecuente es la hiperglucemia severa
(cada aumento de glucemia en 5,5 mmol/l por encima de 5,5 mmol/l
disminuye la natremia en 2,4 mmol/l). Causas menos frecuentes: infusión
iv. de manitol, administración de grandes cantidades de contrastes
radiológicos hiperosmolares o paso a la sangre de soluciones isotónicas de
manitol, sorbitol o glicina, usada durante la resección transuretral de
adenoma de próstata).
 La hiponatremia ficticia (pseudohiponatremia) es una concentración de
sodio en plasma falsamente baja a consecuencia de una concentración alta
de lípidos o paraproteínas; la osmolalidad plasmática es normal.

38. SINTOMAS
 Pueden ser:
 1) moderadamente severos: náuseas sin vómitos,
confusión, cefalea
 2) severos: vómitos, somnolencia excesiva,
convulsiones, coma (≤8 ptos. en escala de
Glasgow). Nota: estos síntomas no son específicos
y pueden estar provocados por otras causas.

39. RECOMEND
ACIONES
 1. El tratamiento depende de la severidad de la hiponatremia, del
tiempo de evolución, de las manifestaciones clínicas (presencia
de edema cerebral, alteraciones de volemia) y del riesgo de
complicaciones neurológicas.
 2. Hiponatremia sintomática (cursa con edema cerebral):
requiere tratamiento urgente, incluso si la concentración de
sodio es de 125-129 mmol/l.
 3. Hiponatremia sin síntomas clínicos: en primer lugar requiere
establecer la causa. El tratamiento consiste en una elevación
lenta de la concentración de sodio hasta 130 mmol/l (→más
adelante); si >125-130 → comenzar con restricción hídrica.
 4. Los controles de la natremia deben realizarse siempre con el
mismo método.
 5. El tiempo de corrección de la hiponatremia debe ser tanto más
lago cuanto mayor es su tiempo de evolución. Corregir muy
lentamente los casos de hiponatremia crónica sin síntomas o con
síntomas neurológicos sutiles aislados. Se pueden corregir
rápidamente los casos documentados de hiponatremia aguda
(<48 h).
 6. Dejar de administrar líquidos si no son imprescindibles
y suspender los fármacos que pueden empeorar la hiponatremia.
 7. Si es posible, hay que eliminar la causa de hiponatremia
y corregir las alteraciones concomitantes del

40. RECOMEND
ACIONES
 8. Los enfermos con hiponatremia crónica y concentración de Na+ ≤120
mmol/l tienen riesgo de desarrollar el síndrome de desmielinización
osmótica en caso de corregir rápidamente la natremia. En estos casos el
aumento de la natremia debe ser de unos 4-8 mmol/l/d sin sobrepasar los
10 mmol/l cada día. Si se dan factores de riesgo del síndrome de
desmielinización (hiponatremia ≤105 mmol/l, hipopotasemia coexistente,
alcoholismo, desnutrición, mujeres, enfermedad hepática avanzada), el
incremento de la natremia debe ser de 4-6 mmol/l/d y no sobrepasar
8 mmol/l en 24 h.
 9. Se debe tener un especial cuidado durante la corrección de la
hiponatremia (Na+ <120 mmol/l) causada por un déficit de la excreción
renal de agua libre (SIADH, hiponatremia con hipovolemia, sobre todo
secundaria a diuréticos tiacídicos, déficit de aldosterona o cortisol). En
estos casos la desaparición de la causa puede provocar un aumento brusco
del aclaramiento de agua libre (densidad de orina disminuye <1,009) con
aumento rápido peligroso de la natremia. Cuantificar la diuresis: una
diuresis >100 ml/h indica aumento de la eliminación renal de agua libre que
puede elevar peligrosamente la natremia. Si la natremia se acerca a unos
niveles de seguridad recomendados (→más arriba) → interrumpir el
tratamiento y corregir el déficit de agua producido o administrar iv. 2-4 μg
de desmopresina. Si se produce un aumento de la natremia excesivamente
rápido → disminuir la concentración de Na+ en suero administrando 10
ml/kg de solución de glucosa al 5 % en 1 h o infusión de 3 ml/kg/h hasta
alcanzar una natremia segura. Administrar desmopresina 2-4 μg iv. cada
8 h para prevenir una pérdida ulterior de agua. En caso de un aumento
excesivamente rápido de la natremia se pueden utilizar 4 mg de
dexametasona cada 6 h durante 24-48 h (esto protege de la aparición del
síndrome de desmielinización).

41. TRATAMIEN
TO
FARMACOL
OGICO
 1. El objetivo de natremia durante el tratamiento
farmacológico es de 130 mmol/l.Tras alcanzarlo se
debe intentar normalizar la natremia limitando el
aporte de agua y realizando una dieta normosódica
y normoproteica.
 2. Soluciones salinas: en general al 0,9 % y 3 %.
 Para estimar el aumento de la concentración de sodio
en plasma después de una infusión de 1 l de solución
de NaCl, utilizar la siguiente fórmula:
 ∆[Na] = [Na]inf – [Na]act / ACT + 1
 ∆[Na] — cambio de natremia (mmol/l), Nainf —
concentración de sodio en la solución administrada
(mmol/l) (p. ej. solución salina al 0,9 % — 154 mmol
Na/l, 3 % — 513 mmol/l), Naact — concentración actual
de sodio en suero (mmol/l),ACT — agua corporal total
en litros (se estima, con la suposición de que en
adultos la fracción del agua en el peso es de 0,6 en
hombres y 0,5 en mujeres, y en mayores de 65 años de
edad 0,5 y 0,45, respectivamente).

42.  https://www.youtube.com/watch?v=jzSpGlErplM&t
=3s