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TERAPIA HÍDRICA EN
NEUROUCI
EDINSON MONTERO CRUZ- RESIDENTE DE 1° AÑO- NEUROLOGÍA CLÍNICA
UNISINÚ

INTRODUCCIÓN
La fluidoterapia es una de las
estrategias más utilizadas en
pacientes críticos
La hidratación y la euvolemia,
que dan como resultado una
perfusión óptima, son los
objetivos principales del
manejo de fluidos en todos los
pacientes
Sin embargo en Neurocrítico
se debe prestar especial
atención a la tonicidad y la
osmolaridad cuando se
persiguen estos objetivos
Rossi, S., Picetti, E., Zoerle, T. et al. Fluid Management in Acute Brain Injury. Curr Neurol Neurosci Rep 18, 74 (2018). https://doi-
org.bibliored.ut.edu.co/10.1007/s11910-018-0885-8

INTRODUCCIÓN
La fluidoterapia en
pacientes con LCA
requiere una
comprensión de los
principios fisiológicos
básicos que regulan
la distribución de agua
entre los
compartimentos
intracelular, intersticial y
plasmático,
a través de una BHE
intacta (o dañada) En el
SNC
Los gradientes
osmolares son los
principales
determinantes del
movimiento del agua
La osmolaridad
plasmática es siempre
un parámetro clave para
el control de la presión
intracraneal (PIC).

DISTRIBUCIÓN DE AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS
INTRACELULAR, INTERSTICIAL Y PLASMÁTICO
Las fuerzas que gobiernan el transporte masivo de agua a través de las membranas capilares son
hidrostáticas y osmóticas
porque influye en la acumulación de líquido en los pulmones y el cerebro.
El flujo de agua desde el espacio intravascular al intersticial es crucial en el paciente en estado
crítico

El sistema linfático elimina los líquidos
intersticiales y, cuando su capacidad se
ve superada, se produce edema.

Además, la BHE se comporta como una verdadera
barrera a la entrada de moléculas y solutos en el
cerebro.
lo que resulta en un flujo de agua menor para un
gradiente hidrostático u osmótico dado.
los capilares en el SNC saludable tienen una
conductividad hidráulica muy baja para el agua
BHE Intacta: el
coeficiente de reflexión
para Na + es 1 y 0,9 para
manitol y 0,48 para urea
1 Totalmente
impermeable y 0
permeable
En consecuencia,
cualquier flujo de agua a
través de BHE intacta
está libre de Na+
La osmolaridad
ES EL principal determinante de
la distribución de agua entre los
fluidos intracelulares y
extracelulares
La regulación del volumen cerebral en respuesta a cambios en la osmolaridad es fundamental en la terapia de
fluidos para pacientes con BHE intacto o alterado

el intercambio de agua y osmolitos entre los capilares y el intersticio cerebral a diferentes osmolaridades séricas y en situaciones de descomposición
de la BBB.

MANEJO DE LÍQUIDOS EN PACIENTES CON LCA
(LESIÓN CEREBRAL AGUDA)
El objetivo fundamental del
manejo de líquidos en la
LCA es
preservar o restaurar la
fisiología para garantizar
una perfusión cerebral
adecuada y el suministro
de sustratos al cerebro,
minimizando el
daño cerebral
secundario y
evitando
posibles efectos
iatrogénicos.
Por lo tanto, la evaluación de los requisitos de fluidos debe considerar
(i) la reposición del déficit de
volumen
(ii) las necesidades de
mantenimiento
(iii) las pérdidas continuas.

El estado del volumen y los
puntos finales hemodinámicos
apropiados en LCA
son difíciles de cuantificar,
especialmente en condiciones
de autorregulación alterada.
o la respuesta a la reposición de líquidos para
mantener la euvolemia
y no existe un único parámetro fisiológico o
bioquímico que refleje adecuadamente la
complejidad de la depleción de líquidos
Los requisitos de líquidos y la respuesta a la
reanimación con volumen pueden variar durante la
LCA

Hipotensión
- isquemia
Hipertensión-
Hiperemia-
edema-hemorragia

COLOIDES VS CRISTALOIDES
después de la lesión en comparación con la reanimación con solución salina
al 0,9 %
La reanimación con albúmina al 4 % condujo a un aumento significativo de
la mortalidad 2 años
En un modelo fisiológico
del sistema vascular, las
soluciones coloides iso-
oncóticas
permanecen en el
espacio intravascular, ya
que la barrera endotelial
no es permeable a ellas
PERO
Salida de
albúmina a través
de la BHE
dañada, lo que
paradójicamente
conduce a una
mayor salida neta
de líquido de los
espacios
intravasculares
cerebrales a los
espacios
intersticiales
El resultado fue
un aumento del
edema cerebral,
la hipertensión
intracraneal y la
mortalidad.

ligeramente hipertónicas en comparación con el líquido extracelular.
contiene sodio y cloruro en concentraciones iguales,
es la solución más utilizada en todo el mundo.
SSN (0,9% NaCl)
La preocupación por la sobrecarga de sodio y agua con la
reanimación con SSN
ha dado lugar al concepto de reanimación con cristaloides
con soluciones salinas hipertónicas (3%, 5% y 7,5%).
Sin embargo, el uso temprano de solución
salina hipertónica para la reanimación,
particularmente en pacientes con TCE, no ha
mejorado los resultados a corto ni a largo plazo

Las soluciones salinas
equilibradas
(p. ej., soluciones de
Ringer, ya sea de lactato
o acetato)
son relativamente
hipotónicas porque su
concentración de sodio
es menor que la del
líquido extracelular
Aún así, deben usarse
con precaución en la LCA
debido al riesgo de
empeoramiento del
edema cerebral

FLUIDOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
Ampliamente utilizadas para el TTO
Edema cerebral
Hipertensión
intracraneal
La terapia osmótica
Manitol y soluciones salinas hipertónicas
Diurético osmótico
Reducción de la viscosidad sanguínea y aumento del volumen intravascular.
Gradiente osmótico generado entre los compartimentos intravascular e intersticial.
0,25 y 1 g/kg
tiene efectos hemodinámicos y
vasorreguladores antes de la acción osmótica
No hay evidencia de que la terapia
hiperosmolar mejore el resultado
después de una LCA,
pero se ha demostrado
claramente que el manitol y el HS
reducen la PIC

EFECTOS ADVERSOS DE TERAPIA HIPEROSMOLAR
• Induce la diuresis osmótica, el rápido
aumento inicial del volumen
intravascular puede causar
hipervolemia aguda (edema pulmonar)
• Al ser un poderoso diurético: puede
causar hipovolemia, hipotensión y
desequilibrios electrolíticos.
• También puede inducir insuficiencia
renal debido a una suma de
vasoconstricción renal, depleción del
volumen intravascular e
hiperosmolaridad.
Manitol
• puede elevar rápidamente las concentraciones
séricas de sodio, dejando al SNC en riesgo de
mielinólisis pontina central.
• Es un expansor de volumen, por lo que puede
causar una sobrecarga de volumen.
La SS Hipertónica
La terapia osmótica repetida y prolongada a veces puede resultar en una compensación
paradójica del cerebro por el gradiente osmótico
mediante la formación de “osmoles idiogénicos”. Estos se consideran activos, destacando
la importancia de destetar paulatinamente ambos agentes con precaución.
Si se retiran bruscamente, el gradiente de transferencia de agua se invierte rápidamente,
lo que permite aumentos de rebote en el volumen intersticial y la PIC.

POSIBLES NUEVOS TRATAMIENTOS
Un ECA en pacientes
con TCE grave
comparó la infusión
de lactato de sodio
hipertónico durante
48 h y un volumen
equivalente de
solución salina al
0,9%
En pacientes con
lactato de sodio, el
número de episodios
de aumento de la PIC
durante el estudio de
48 horas se redujo a
la mitad.
Además, menos
pacientes tuvieron
episodios de
hipertensión
intracraneal
Y se necesitaron
menos intervenciones
para la hipertensión
intracraneal en los
pacientes con lactato
de sodio.

Oddo, M., Poole, D., Helbok, R. et al. Fluid therapy in neurointensive care patients: ESICM consensus and clinical practice recommendations. Intensive
Care Med 44, 449–463 (2018). https://doi-org.bibliored.ut.edu.co/10.1007/s00134-018-5086-z

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