ATENCION RN EN CONDICIONES NORMALES V3.0 05.2024.pdf
FALLA ORGANICA MULTIPLE EN PEDIATRIA.pptx
1. FALLA ORGANICA
MULTIPLE EN
PEDIATRIA
DRA. XIOMARA ELIZABETH GARZA GUERRERO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
DE PEDIATRIA
HOSPITAL REGIONAL DE CIUDAD MADERO
ASESOR: DR. ALVARO GUILLERMO JIMENEZ RIVERO
3. DEFINICIÓN
La MOD se ha definido como la presencia de dos o más
disfunciones orgánicas concurrentes.
Múltiples condiciones subyacentes:
- sepsis
- traumatismos
- quemaduras
- pancreatitis
- errores congénitos en el metabolismo
- trasplantes y otros.
4. La MOD nueva y progresiva (NPMOD) se define como
la disfunción concomitante de dos o más sistemas de
órganos que ocurre después del ingreso en la UCIP con
disfunción de un solo órgano o con órganos
disfuncionales adicionales después del ingreso con
MOD
5. INCIDENCIA
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)
pediátrico ocurre en más del 25% de los niños ingresados en
UTIP y es una de las principales vías de mortalidad en niños
críticamente enfermos.
La incidencia de MOD por todas las causas oscila entre el 6%
en 283 admisiones de una sola UCIP y hasta el 57% en 3671
admisiones en nueve UCIP
6. En los casos con fallo de 2 a 4 órganos, la mortalidad varía
entre el 10 y el 40%, frente a hasta el 50% con 5 órganos y el
100% con 7 órganos
7. FISIOPATOLOGÍA
Se cree que una respuesta inmune desregulada, o parálisis
inmune, en la que se pierde la homeostasis entre la reacción
proinflamatoria y antiinflamatoria, es clave en el desarrollo
de MODS.
Los pulmones suelen ser el primer órgano afectado en
pacientes adultos o pediátricos. Le sigue de cerca la
afectación miocárdica, siendo la afectación neurológica el
tercer sistema más frecuentemente afectado.
8.
9. Además, se cree que el intestino desempeña un papel
importante en el MODS.
Debido al exceso de mediadores inflamatorios, las paredes
intestinales se vuelven hiperpermeables, lo que a su vez
propaga la respuesta inflamatoria
una disminución de la inmunoglobulina A (IgA) de la mucosa,
probablemente secundaria a una deficiencia nutricional,
predispone a una mayor infección
10. GENÉTICA
La proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) es una familia de
proteínas quinasas de serina/treonina con una multitud de activadores
ascendentes y efectores descendentes, pero los procesos celulares
incluyen crecimiento, proliferación, apoptosis y respuestas al estrés.
El gen p53 codifica una proteína involucrada en la detención del ciclo
celular y el inicio de la apoptosis y está mejor investigado por su papel
integral en la oncogénesis.
11.
12. El MODS se ha clasificado como temprano o primario, que ocurre en los
primeros 7 días de la enfermedad, o tardío/secundario, que ocurre después de
los 7 días.
13. FACTORES DE RIESGO
- trasplante de células madre hematopoyéticas
- encefalopatía hipóxico-isquémica
- linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH)
- insuficiencia multiorgánica asociada a trombocitopenia.
14.
15.
16. El pulmón es el primer órgano afectado en el MODS.
El corazón es el segundo órgano involucrado después del pulmón.
Durante el MODS asociado a sepsis, el cerebro suele verse
afectado y los mecanismos de esta afectación son multifactoriales
La disfunción hepática y renal cierra el círculo
17. Insuficiencia orgánica múltiple asociada a
trombocitopenia
Fiebre, trombocitopenia, estado mental anormal y/o
convulsiones, disfunción renal y hemólisis microangiopática.
Lesiones endoteliales sistémicas que desencadenan una
activación "incontrolada" de la cascada de coagulación.
18. DIAGNÓSTICO
El MODS en pacientes pediátricos críticos se manifiesta
principalmente como insuficiencia respiratoria y cardíaca.
El deterioro neurológico ocurre clínicamente con pérdida del
conocimiento, agitación y delirio. En un tiempo
proporcionalmente corto, la insuficiencia renal con oliguria y
sobrecarga de líquidos puede aparecer tempranamente a
pesar de un soporte cardiopulmonar adecuado.
19. Se pueden utilizar biomarcadores como:
- metaloproteinasas (MMP)
- N-terminal peptide of pro-atrial/brain natriuretic peptide
20. Las afecciones MODS pediátricas específicas están
representadas por insuficiencia orgánica múltiple asociada a
trombocitopenia (TAMOF), linfohistiocitosis hemofagocítica
(HLH), síndrome de Kawasaki y varios cuadros relacionados
con la patogénesis de las neoplasias malignas hematológicas y
las complicaciones de su tratamiento
21. TRATAMIENTO
El manejo óptimo de la terapia con antibióticos y el control de
la fuente de infección son obligatorios para la resolución del
síndrome clínico.
La terapia hemodinámica dirigida por objetivos tiene como
objetivo optimizar la disfunción circulatoria, y se puede
recomendar ventilación protectora en el caso de MODS
séptico
22. La terapia se aprovecha para mantener el valor normal de
lactato, acidosis, gases en sangre arterial, equilibrio
electrolítico, perfusión coronaria y periférica, monitorización
de la perfusión cerebral y renal mediante el control de la
espectroscopia de infrarrojo cercano, PaO2/FiO2, índice de
oxigenación, niveles de glucemia y electrolitos, y gradiente
térmico.
23. ESCALAS PRONOSTICAS
Se han desarrollado varias escalas pronósticas con el fin de
cuantificar la gravedad de la enfermedad y predecir el riesgo
de mortalidad en el momento de ingreso en la UCIP, lo que
puede ser de gran utilidad para planear el abordaje.
La escala riesgo pediátrico de mortalidad (Paediatric Risk of
Mortality [PRISM]) y el índice pediátrico de mortalidad
(Pediatric Index of Mortality [PIM]), así como sus versiones
actualizadas, se usan ampliamente para predecir la mortalidad
25. BIBLIOGRAFIA
Bose SN, Greenstein JL, Fackler JC, Sarma SV, Winslow RL and Bembea MM (2021) Early Prediction
of Multiple Organ Dysfunction in the Pediatric Intensive Care Unit. Front. Pediatr. 9:711104. doi:
10.3389/fped.2021.711104
Badke CM, Mayampurath A and Sanchez-Pinto LN (2022) Multiple Organ Dysfunction Interactions
in Critically Ill Children. Front. Pediatr. 10:874282. doi: 10.3389/fped.2022.874282
: Mohamed El-Mashad G, et al. La escala pediátrica de evaluación del fallo multiorgánico secuencial
(pSOFA): una nueva escala de predicción de la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos. An Pediatr (Barc). 2019. https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2019.05.018
Maclaren G, Butt W, Best D, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for refractory septic
shock in children: One institution’s experience. Pediatr Crit Care Med. 2007;8:447-451
Notas del editor
La falla de la cascada antiinflamatoria para mitigar la respuesta inflamatoria inicial de manera oportuna propaga el daño orgánico.
En general, todos estos aspectos pueden inducir un estado de shock, que reduce el suministro de oxígeno a los órganos afectando sus funciones y la cascada de coagulación. Si este estado no se controla, MODS puede llevar a los pacientes a la muerte.
LA INHIBICION dio como resultado una atenuación del desarrollo de MODS, redujo la infiltración de los pulmones y el intestino por polimorfonucleocitos y redujo la producción de citoquinas proinflamatorias y la expresión de la molécula de adhesión intracelular 1 y P-selectina. esos cambios redujeron la tasa de apoptosis y el grado de daño tisular
Las vías P53 han estado implicadas en el desarrollo de MODS, aunque actualmente esto es una implicación teórica. Por ejemplo, GAD45A, una proteína de respuesta al estrés que está regulada por p53, interactúa con MAPK y se ha observado que aumenta en modelos de lesión pulmonar en ratones.
Daño mitocondrial por hipoxia celular, factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de cel b activadas
y su afectación varía desde una forma leve de lesión pulmonar aguda hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) grave, especialmente si hay un estado séptico. La afectación del pulmón se debe principalmente a la sobrecarga de líquido asociada con disfunción cardíaca o síndrome de fuga capilar y desactivación del surfactante
la insuficiencia cardíaca se debe principalmente a la tormenta de citocinas que perpetra el MODS y en particular por el efecto del óxido nítrico (NO) sobre el miocardio.
alteración de la barrera hematoencefálica, citocinas y neuroaminas tóxicas.
un estado de gasto cardíaco bajo que a menudo puede ser reversible mediante soporte inotrópico/vasoconstrictor.
puede deberse al shock y a la apoptosis inducida por citoquinas.
Estas lesiones endoteliales pueden estar presentes en muchas situaciones clínicas (p. ej., fase aguda de enfermedades autoinmunes, cáncer, trasplante, síndrome urémico hemolítico, uso de fármacos como ciclosporina y tacrolimus, radioterapia, quimioterapia).
Dada la falta de un tratamiento eficaz para el MODS, su reconocimiento temprano, el ingreso temprano a la unidad de cuidados intensivos y el inicio de soporte orgánico invasivo siguen siendo las estrategias más efectivas para prevenir su progresión y mejorar los resultados.
a Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score (PELOD), la PELOD-2 y la Pediatric Multiple Organ Dysfunction Score (P-MODS
Sistema de evaluación de la aparición y evolución del Fallo Multiorgánico en enfermos de UCI. Se emplean valoraciones de la situación de seis órganos o sistemas, y de algunos esquemas de tratamiento (vasoactivos). Cada uno de los órganos es puntuado de 0 a 4. La puntuación es la suma de todas las evaluaciones aisladas de los órganos. Una puntuación diferente de cero y menor de 3 se evalúa como disfunción orgánica, mientras que puntuaciones superiores indican fallo orgánico.
