El documento habla sobre el mercurio en las vacunas. Explica que el timerosal, un preservante usado en algunas vacunas, contiene etilmercurio, una neurotoxina. Las dosis de mercurio que recibían los niños de las vacunas en EE.UU. han ido aumentando desde 1950 hasta 1992. Estudios epidemiológicos muestran que a medida que aumentaban las dosis de mercurio también lo hacía la prevalencia de autismo. El esquema de vacunación en el Perú expone a los niños a niveles de mer

1. MERCURIO EN LAS VACUNAS
UN PELIGRO INNECESARIO
Luis Alberto Maya Pérez
Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Lima
Ex – Consultor Adjunto del Despacho Ministerial, Ministerio de Salud
Autism Research Institute, San Diego, CA.
Liga de Intervención Nutricional Contra el Autismo, México
Lima, febrero de 2013

2. MERCURIO
 Metal pesado más tóxico sobre
la tierra.
 Pequeñas cantidades pueden ser
letales.
 No puede ser destruido, sólo transformado.
 Bioacumulable.
 Ninguna función biológica conocida en el hombre.
 Los fetos y los niños pequeños son más
susceptibles al daño mercurial.
 Liposoluble: órganos diana cerebro, mamas,
hígado, riñones, próstata.
 Potente neurotoxina.
2

3. MERCURIO
 Múltiples formas clínicas de enfermedad.
 Fuentes naturales:
1. Inorgánico: erupciones volcánicas, combustión
de combustibles fósiles (carbón, hidroeléctricas);
amplia distribución en la naturaleza.
2. Orgánico: conversión de Hg inorgánico a
metilmercurio por el fitoplancton marino a través
de la lluvia sobre el mar. Es incorporado en los
peces, algas y otros productos marinos.
3

4. MERCURIO
 Fuentes artificiales:
1. Mercurio orgánico: empleado por la industria farmacéutica como
etilmercurio (vacunas, agentes biológicos, medicamentos).
2. Mercurio inorgánico: empleado por la industria odontológica en
las amalgamas dentales.
 Fuentes de exposición en el hombre:
 Alimentos marinos con metilmercurio.
 Amalgamas dentales.
 Iatrogénicas (timerosal) en vacunas, agentes biológicos,
antihemorroidales, dermoprotectores, etc.
 Instrumentos varios (termómetros,
tensiómetros, focos de luz, electrodos,
baterías).
 Otros: contaminación del agua,
 combustión de fósiles, fertilizantes,
 industria del papel y el oro.
4

5. MERCURIO EN LAS
AMALGAMAS DENTALES
 La OMS ha concedido que las amalgamas
dentales son una fuente primaria de intoxicación
Hg, ya que el Hg atraviesa fácilmente la
placenta y se concentra en la leche materna.
World Health Organization. Consensus statement on dental amalgam,
1999.
 Asociación entre la exposición a Hg prenatal
procedente de las amalgamas dentales
maternas y la severidad del autismo.
Geier D et al. Acta Neurobiol Exp, 2009.
5

6. MERCURIO EN LAS
VACUNAS
Timerosal
(Etil-
Hg)
Elemento
Neurotóxico
6

7. TIMEROSAL
 El timerosal es un preservante empleado por sus bajos costos, fácil
accesibilidad e incorporación a la producción a gran escala de
vacunas.
 Efectos antibacterianos y antifúngicos.
 Ausente en las vacunas a virus vivos atenuados ( v.g. sarampión-
rubéola-paperas).
 Retiro progresivo de las vacunas:
 Países soviéticos en 1983: no reporte de aumentos de DEA (China: 1,8
(
millones niños autistas diagnosticados desde 1999-2003).
 Países nórdicos (Noruega, Suecia, Dinamarca) en 1992: prevalencia de
DEA en Dinamarca 7/10,000; en Suecia menos de 1/10,000.
 Comunidad Europea en 1999.
 EE.UU. en 1999-2003: prevalencia actual 67/10,000.
 Inglaterra en 2004: prevalencia actual 100/10,000.
 Japón en 2004: 161/10,000.
 No se requiere en las vacunas unidosis (una sola aplicación).
 Existen preservantes alternativos para las vacunas multidosis.
7

8. MERCURIO Y ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS
 Teoría sobre la etiología puramente genética no
explica el incremento epidémico mundial de los DEA.
 La investigación genética ha sido insatisfactoria (1-3%
casos trastornos genéticos).
The Autism Genome Project Consortium. Nature Genetics, 2007.
Campbell D et al. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2006.
Skaar D et al. Molecular Psychiatry, 2005.
Ylisaukko-oja T et al. Annals of Neurology, 2006.
 La exposición a Hg in utero y/o en la infancia temprana
es causante, agravante o detonante de los DEA y
otros trastornos del neurodesarrollo infantil.
Bernard S et al. Medical Hypotheses, 2001.
Environmental Working Group, 2004.
McGinnis W. Altern Ther Health Med, 2004.
Mutter J et al. Neuroendocrinology Letters, 2005.
Kern J et al. J Toxicol Environ Health, 2006.
Maya L et al. An Fac Med Lima, 2006.
Geier D et al. Acta Neurobiol Exp, 2010.
Tomljenovic L et al. JoDD, 2012. 8

9. DOSIS ACUMULATIVAS DE
MERCURIO EN LAS VACUNAS
 Dosis de Hg recibida en las vacunas en
EE.UU. hasta los 6 meses de edad:
 1950 - 1970: 50 µg de Hg.
 1970 – 1975: 75 µg de Hg.
 1992: 187,5 µg de Hg (237,5 µg hasta los 18
meses).
Ball L et al. Pediatrics, 2001.
9

10. PREVALENCIA DE AUTISMO POR AÑO EN
EE.UU.
10

11. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia de autismo en comparación con la dosis promedio de
Hg
Dosis promedio Hg por niño Prevalencia de autismo por 100000 niños
300 350
300
250
Prevalencia de autismo
Dosis promedio de Hg
por 100000 niños
250
200
por niño
200
150
150
100
100
50
50
0 0
1981 1982 1983 1984 1985 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
Cohorte de nacimiento (año)
11
Geier D et al. Med Sci Monit, 2004.

12. 1 out of 6 children are diagnosed with a
developmental disorder and/or behavioral disorder
1 in 166 children are diagnosed with an autism
spectrum disorder
12

13. TIMEROSAL
 Niveles máximos permitidos de exposición a Hg
orgánico:
 Según EPA: 0,1 µg/Kg/día.
 Según ASTDR: 0,3 µg/Kg/día.
 Según FDA: 0,4 µg/Kg/día.
 Según OMS: 0,47 µg/Kg/día.
 Contenido de Hg por vacuna:
 Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT): 25 µg.
 Hepatitis viral B (HvB): 12,5 - 25 µg.
 Tétanos: 25 µg.
 Influenza: 25 µg.
13

14. ESQUEMA DE VACUNACIÓN MINSA 2005-2006,
CONTENIDO DE ETILMERCURIO EN LAS VACUNAS
Y NIVELES DE SOBREEXPOSICIÓN MERCURIAL.
FECHA DE PESO DOSIS DE MÁXIMA VACUNA CONTENIDO SOBRE- EXPOSICIÓN
APLICACIÓN PROMEDIO EXPOSICIÓN (µg) DE ETIL
DEL Hg
VACUNADO SEGÚN SEGÚN SEGÚN EPA SEGÚN
(µg)
(Kg) EPA OMS OMS
Embarazo 1.00 0.1 0.470 Tétanos 25 200 veces 42.4 veces
Nacimiento 3.00 0.3 1.410 BCG 0 0 0
HvB 25 83 veces 18 veces
Dos meses 4.35 0.435 2.045 Pentavalente 3 6.9 veces 1.5 veces
Polio oral 0 0 0
Tres meses 5.15 0.515 2.421 DPT 25 49 veces 10.3 veces
Hib acelular 0 0 0
Polio oral 0 0 0
Cuatro meses 5.95 0.595 2.797 Pentavalente 3 5 veces 1.1 veces
Polio oral 0 0 0
Doce meses 10.0 1.000 4.700 SRP 0 0 0

15. TIMEROSAL
 Contenido de Hg permitido en el agua potable:
1 ppb (partes por billón) de acuerdo a la ECA.
 200 ppb de Hg se considera peligroso para el
ser humano y no apta para consumo.
 Vacunas con timerosal 0,01%:
 50 µg de timerosal.
 25 µg de etilmercurio.
 50,000 ppb de Hg (250 veces la dosis tóxica).
15

16. Resultados de Mercurio (µg/l)
OMS
(6 µg/l)
Espinar C.C. Huisa Ccollana C.C. Huano Huano
Pallpata C.C. Huisa C.C. Paccopata
C.C. Huarca C.C. Huisa Cjuluyo / C.C. Hancollahua C.C. Jattarana

17. 17

18. TIMEROSAL
 Exposición Hg de otras fuentes ambientales: 80
a 100 µg adicionales por año.
European Medical Evaluation Agency
 Timerosal: sólo el 50% de la exposición a Hg en
el primer año de vida de los niños.
Bigham M, Copes R. Drug Saf, 2005.
 Los niveles de máxima exposición fueron
calculados para la contaminación oral.
 Los niveles de máxima exposición fueron
calculados para adultos de 70 Kg de peso.
18

19. Dosis de mercurio (timerosal) en niños:
Bigham M, Copes R. Drug Saf, 2005.
___________________________________
Asumiendo que un niño recibía todas sus vacunas en los primeros 6 meses de vida,
187,5 μg de mercurio provienen de sus inmunizaciones y 164 μg proceden de
19
la exposición ambiental y de la leche materna.

20. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 Ninguna compañía farmacéutica los realizó, ni los
US CDC o la US FDA los requirió.
Mercury in Medicine: Taking Unnecessary Risks. A Report Prepared by The Staff of the
Subcommittee on Human Rights and Wellness Committee on Government Reform. United
States House of Representatives, May 2003.
 “El Timerosal produce cambios celulares
mutagénicos por lo cual puede originar cambios
celulares. Su uso médico, especialmente en el
campo pediátrico, es INADMISIBLE”.
Kravchenko A et al. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol, 1982.
Kravchenko A et al. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol, 1983.
Chervonskaia G et al. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol, 1988.
20

21. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 Reporte de Información de Seguridad de la
propia compañía farmacéutica productora, con
respecto al timerosal:
1. En animales: “el componente mercurial ha causado
efectos sistémicos en los animales de
experimentación, incluyendo retardo mental de leve
a severo y compromiso de la coordinación motora”.
2. En humanos: “la exposición a Hg in útero y en los
niños puede causar retardo mental de leve a severo
y compromiso de la coordinación motora de leve a
severo”.
Material Safety Data Sheet: Ely Lilly And Company, 1991.
21

22. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 El US National Toxicology Program declara al
timerosal como “…un veneno por vía oral,
subcutánea, intravenosa y posiblemente otras
rutas”; lo clasifica como carcinógeno experimental y
teratogénico, concluyendo que la exposición infantil
puede resultar en “…retardo mental, pérdida de la
coordinación para la marcha, el lenguaje y la
escritura; estupor, irritabilidad y trastornos severos
de la personalidad y de la conducta” .
National Institute of Environmental Health Science, 2006.
22

23. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 California EPA, Office of Environmental Health
Assessment:
“…La evidencia científica que demuestra que el timerosal
causa toxicidad reproductiva es clara y voluminosa. El
timerosal se disocia en el cuerpo en etilmercurio. La
evidencia de su toxicidad reproductiva incluye retardo
mental severo y malformaciones en los niños que
fueron expuestos cuando sus madres recibieron
etilmercurio o timerosal mientras se encontraban
gestando. Los estudios en animales demuestran
toxicidad sobre el desarrollo después de la exposición
a etilmercurio o timerosal, y los datos muestran la
interconversión a otras formas de Hg que también
producen claramente toxicidad reproductiva” .
Office of Environmental Health Hazard, 2006.
23

24. Study Supported by NIH, US
Public Health Service, and 1977
FDA
24

25. 25

26. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
The relative toxicity of compounds used as
preservatives in vaccines and biologics.
Geier D et al. Med Sci Monit, 2010
26

27. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 Tiempo de vida media sanguínea del timerosal intramuscular en
niños más corto que M-Hg oral en adultos.
 Aumentan los niveles de Hg en las heces.
 No se elevaron los valores de Hg urinarios.
 “Nuestros datos no permiten establecer el destino del Hg luego de
que abandona la sangre”.
 “Nuestros resultados no nos permiten concluir sobre la proporción
de Hg que es excretado por las heces”.
 “Los parámetros de seguridad establecidos por vía oral no parecen
ser útiles para evaluar el riesgo de los niños que reciben timerosal
en las vacunas”.
Pichichero M et al. Pediatrics, 2008.
Pichichero M et al. Journal of Pediatrics, 2009.
27

28. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
Etil-Hg (timerosal) Metil-Hg
Tiempo de vida 8,6 días 21,5 días
media sérica
Cociente 3,5 2,5
cerebro/sangre
Hg inorgánico 71% 10%
intracerebral
 Se ha estimado que el tiempo de vida media del Hg
inorgánico en el cerebro varía de 227 a 540 días.
Burbacher T et al. Environmental Health Perspectives, 2005.
28

29. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 “Los niveles sanguíneos de etilmercurio no son un
buen indicador del riesgo de efectos neurológicos
adversos; la seguridad del timerosal no puede ser
valorada merced a su rápida disminución de la sangre,
pues la acumulación de Hg en el cerebro de los niños
vacunados puede ocurrir”.
Burbacher T et al. Environ Health Perspect, 2005.
 Concentraciones intracerebrales de Hg son 5-7 veces
más altas que en la sangre cuando se aplica como
timerosal.
Magos L et al. Arch Toxicol, 1985.
Cernichiri E et al. Neurotoxicology, 1995.
Clarkson T. Environ Health Perspect, 2002.
29

30. Rejane M. et al. Hair mercury in breast-fed
infants exposed to thimerosal-preserved
vaccines. Eur J Pediatr, 2007.
Niñas Niños
Número (DE) 38 44
Peso nacimiento 3,177gr (450) 3,281gr (393)
Peso 180 días 7,012gr (508) 7,010gr (417)
Hg en el cabello (µg/gr)
Nacimiento 2,58 (3,7) 2,32 (2,4)
A los 180 días 4,14 (5,9) 3,9 (5,3)
% de incremento 398 (541,9) 487 (1,515)
30

31. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
Mitochondrial dysfunction, impaired oxidative-reduction activity,
degeneration, and death in human neuronal and fetal cells induced
by low-level exposure to thimerosal and other metal compounds.
Geier D et al. Toxicological & Environmental Chem, 2009.
 Investigación in vitro de los daños sobre células nerviosas y
fetales humanas.
 Administración de metales pesados:
 Etilmercurio.
 Sulfato de Aluminio.
 Acetato de Plomo.
 Metilmercurio.
 Mercurio inorgánico.
31

32. Geier D et al. Toxicol & Environ Chem. 2009 32

33. TIMEROSAL
ESTUDIOS DE SEGURIDAD
 Conclusiones:
1. Las células fetales fueron más afectadas que las
células nerviosas.
2. La sustancia más dañina fue el Timerosal
(Etilmercurio), incluso a concentraciones 1000 veces
menores que el Plomo.
3. Toxicidad del Timerosal observada a concentraciones
nanomolares (10 -9 gr.).
4. Citotoxicidad del Timerosal similar a la observada en
la patología de los pacientes afectados con DEA.
5. El Timerosal es significativamente más tóxico que los
otros metales pesados estudiados.
Geier D et al. Toxicol & Environ Chem. 2009 33

34. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Estudios epidemiológicos realizados por investigadores independientes, han encontrado una asociación significativa entre timerosal y/o vacunas y las enfermedades del
neurodesarrollo infantil:
1. Geier D et al. Exp Biol Med, 2003.
2. Geier D et al. J Am Phys Surg, 2003.
3. Geier D et al. Pediatr Rehabil, 2003.
4. Geier D et al. Int J Toxicol, 2004.
5. Geier D et al. Med Sci Monit, 2004.
6. Geier D et al. Med Sci Monit, 2005.
7. Geier D et al. J Am Phys Surg, 2006.
8. Geier D et al. Med Sci Monit, 2006.
9. Geier D et al. Neuro Endocrinol Lett, 2006.
10. Marques R et al. Int J Hyg Environ Health, 2007.
11. Young H et al. J Neurolog Sci, 2008.
12. Gallagher C et al. Toxicol & Environ Chemistry, 2008.
13. Gallagher C et al. Am J Epidem, 2009.
14. DeLong G. J Toxicol Environ Health, 2011.
15. Dórea J et al. J Biomed & Biotech, 2012.
16. Mrozek-Budzyn D et al. Neurotoxicol Teratol, 2012.
34

35. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
250
Prevalencia de Autismo por
200
100,000 niños
150
100
50
0
100 150 200 250 300
Dosis de Hg por niño (ugr)
Geier D et al. Int J Toxicol, 2004. 35

36. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia de Desórdenes del
60
Lenguaje por 100,000 niños
50
40
30
20
10
0
100 150 200 250 300
Dosis de Hg por niño (ugr)
Geier D et al. Int J Toxicol, 2004. 36

37. TIMEROSAL
 La exposición a vacunas con timerosal durante el
embarazo es un factor de riesgo para la desarrollo de
DEA en los siguientes años.
Holmes A et al. Int J Toxicol, 2003.
Geier D et al. Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, 2007.
Geier D et al. Neuro Endocrinol Lett, 2008.
 La administración de Hg durante el embarazo es asimétrica,
4/5 de la dosis atraviesa la placenta y solo 1/5 permanece en
el compartimento materno.
US Environmental Protection Agency. Integrated Risk Information System,
Apr. 2006.
 La exposición embrionaria a timerosal produce daños sobre el
sistema dopaminérgico y serotoninérgico: “Todos los esfuerzos
deben realizarse para evitar el uso de timerosal durante el
embarazo”.
Ida-Eto M et al. Neurosci Lett, 2011.
Ida-Eto M et al. Brain Dev, 2012. 37

38. Young HA et al. Thimerosal exposure in infants and
neurodevelopmental disorders: An assesment of
computarized medical records in the Vaccine Safety
Datalink. J Neurol Sci, 2008.
38

39. Young HA et al. Thimerosal exposure in infants and
neurodevelopmental disorders: An assesment of
computarized medical records in the Vaccine Safety
Datalink. J Neurol Sci, 2008.
Conclusiones:
 “Nuestros resultados muestran asociación entre el
incremento de la exposición a Hg a través de las
vacunas con timerosal y diversas enfermedades del
neurodesarrollo.
 Estos hallazgos son consistentes con varios estudios
epidemiológicos previos de los efectos adversos de la
exposición prenatal/postnatal temprana a Hg y los
estudios de los efectos dañinos de la exposición a Hg
sobre el neurodesarrollo humano.
39

40. Gallagher C et al. Hepatitis B triple series vaccine
and developmental disability in US children aged
1-9 years. Toxicol & Environ Chemistry, 2008.
40

41. Gallagher C et al. Hepatitis B Vaccination of
male neonates and Autism. American
Journal of Epidemiology, 2009.
 Estudio transversal recogiendo datos del
National Health Interview Survey 1997-2002.
 Los varones que recibieron la HvB durante el
primer mes de vida mostraron 2,94 veces más
riesgo de DEA, comparados con los niños
vacunados después o aquellos que no se
vacunaron.
 Mayor riesgo entre los niños no caucásicos.
41

42. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Asociación estadística entre la exposición
ambiental a Hg y el aumento de la
prevalencia de los DEA.
Counter S et al. J Toxicol Environ Health A, 2002.
Palmer R et al. Health Place, 2006.
Rury J. Louisiana State University, 2006.
Windham G et al. Environ Health Perspect, 2006.
Palmer R et al. Health Place, 2009.
Schweikert C et al. IEEE Computer Science International Conference on
Bioinformatics and Bioengineering, 2009.
42

43. ESTUDIOS DE REVISIÓN
SISTEMÁTICA
 “Se revisó toda la información científica relacionando
el timerosal y las evidencias que permitan evaluar una
posible asociación causal a través de estudios
epidemiológicos, ecológicos, biomoleculares y
toxicológicos, de bioseguridad, toxicológicos fetales y
sobre la salud reproductiva”.
 “Se encontró múltiples asociaciones entre la
exposición a timerosal y las enfermedades del
neurodesarrollo infantil”.
Maya L y Luna F. El Timerosal y las Enfermedades del Neurodesarrollo
Infantil. An Fac Med Lima, 2006.
43

44. ESTUDIOS METAANALÍTICOS
 Dórea J. Integrating Experimental (In Vitro and In
Vivo) Neurotoxicity studies of Low-dose Thimerosal
Relevant to Vaccines. Neurochem Res, 2011.
1. Pequeñas dosis de timerosal fueron encontradas
dañinas en todos los estudios hechos sobre células
humanas y animales, siendo consistentes con
neurotoxicidad por Hg.
2. La neurotoxicidad del etilmercurio no ha sido
adecuadamente estudiada con la coadministración de Al
en las vacunas.
3. Los estudios en animales demuestran que la
administración de timerosal puede originar la
acumulación de Hg intracerebral.
4. A dosis de vacuna las vacunas con timerosal poseen el
potencial de afectar el neurodesarrollo humano.
44

45. ESTUDIOS METAANALÍTICOS
 Sorting out the spinning of autism: heavy
metals and the question of incidence,
DeSoto M, Hitlan R. Acta Neurobiol Exp,
2010:
1. Revisión total de la literatura sobre autismo y
metales pesados.
2. Corrección de algunos estudios (Ip et al. 2004,
Soden et al. 2007), cuyos trabajos sí respaldan
la asociación.
3. 58 artículos publicados: 43 sugieren la relación y
solo 13 no la sostienen.
4. Conclusión: las evidencias globales favorecen la
asociación.
45

46. ESTUDIOS METAANALÍTICOS
 Making sense of epidemiological studies of young
children exposed to thimerosal in vaccines. Dórea
J. Clin Chim Acta, 2010.
 8 estudios fueron identificados y comparados.
 Son insuficientes para establecer la falta de toxicidad
para los niños pequeños.
1. Se encontraron ambigüedades en algunos estudios al
reportar los eventos sobre el neurodesarrollo.
2. El riesgo de neurotoxicidad por timerosal es plausible, sobre
todo para los niños más susceptibles.
3. Hay una necesidad de valorar estos aspectos en los países
en vías de desarrollo que continúan usando vacunas con
timerosal.
4. Colectivamente las evidencias son favorables a mostrar un
mayor riesgo de eventos adversos sobre el neurodesarrollo.
46

47. MERCURIO EN LOS NIÑOS CON DEA
 Los niveles de Hg son más altos entre los niños afectados por
los DEA:
 En orina postquelación: Bradstreet J et al. Journal of American
Physicians and Surgeons, 2003. Adams J et al. J Toxicol, 2009. Amin O.
European Psychiatry, 2012.
 En sangre: De Soto M et al. Journal of Child Neurology, 2007. Geier D et
al. Acta Neurobiol Exp, 2010.
 En los dientes: Adams J et al. Journal of Toxicology and Environmental
Health, 2007.
 En el cerebro: Sajdel-Sulkowska E et al. Biochem & Biotech, 2008.
 En el cabello: Holmes A et al. Int J Toxicol, 2003. Fido A et al. Autism,
2005. Adams J et al. Toxicol Environ Chem, 2008. Majewska M et al.
Acta Neurobiol Exp, 2010. Elsheshtawy E et al. Middle East Curr
Psyquiatry, 2011. Amin O. European Psychiatry, 2012. Dessoki H et al.
European Psychiatry, 2012.
 En heces postquelación: Bradstreet J et al. J Am Phys Surg, 2003. Geier
D et al. J Toxicol Environ Health A, 2007.
47

48. Sajdel-Sulkowska E et al. Oxidative Stress in
Autism: Elevated Cerebellar 3-nitrotyrosine
Levels. Am J Biochem & Biotech, 2008.
48

49. Sajdel-Sulkowska E et al. Oxidative Stress in
Autism: Elevated Cerebellar 3-nitrotyrosine
Levels. Am J Biochem & Biotech, 2008.
49

50. ESTUDIOS EN CÉLULAS HUMANAS
 Todos los estudios muestran la toxicidad del timerosal
sobre células nerviosas, fibroblastos y linfocitos T,
ocasionándoles daño severo, cambios celulares, cese
del crecimiento e incluso la muerte a pequeñísimas
concentraciones.
Brunner M. et al. Mutagenesis, 1991.
Parry J. Mutation Res, 1993.
Wallin M et al.1993.
Arsenijevic Y et al. J Neurosci, 2001.
Leong C et al. NeuroReport, 2001.
Makani S et al. Genes and Inmmunity, 2002.
Riaz S et al. Brain Res Dev Brain Res, 2002.
Baskin D et al. Toxicol Sc, 2003.
Brown L et al. UCI Undergrad Res J, 2003.
Waly M et al. Mol Psychiatry, 2004.
Humphrey M et al. Neurotoxicology, 2005.
Yel L et al. Int J Mol Med, 2005.
Haley B. Med Ver, 2005.
Parran D et al. Toxicol Sci, 2005.
Mutkus L et al. Biol Trace Elem Res, 2005.
Wyrembek P et al. J Physiol Pharmacol, 2010.
Sharpe M et al. J Toxicol, 2012. 50

51. ESTUDIOS EN CÉLULAS
HUMANAS
 El Hg potencia su toxicidad en conjunto con Al,
compartiendo mecanismos comunes de neurotoxicidad.
 El timerosal aumentó la mortalidad neuronal del 50 al
90% cuando se asoció con cloruro de Al.
 Muchas vacunas contienen ambas sustancias.
Jones H. British Med J, 1972.
Flarend R et al.Vaccine, 1997.
Authier F et al. Brain, 2001.
Lacson A et al. Pediatr Dev Pathol, 2002.
Gherardi R. Rev Neurol (Paris), 2003.
Bergfors E et al. Vaccine, 2003.
Haley B. Med Ver, 2005.
51

52. TOXICIDAD SINÉRGICA
12 0
C ontrol
Al:NEOMYCIN:TESTOSTERONE 50 nM thim erosal
10 0 EFFECTS 500 nM A l(O 3H )
Neuron Survival (% Initial Number)
1.75 µ g N eom ycin/m
80 50 nM T him erosal
500 nM A l(O 3H )
50 nM T him erosal
60 50 NANOMOLAR 1.75 µ g N eom ycin/m
50 nM T him erosal
THIMEROSAL 500 nM A l(O 3H )
40 1.75 µ g N eom ycin/m
DR. MARK
20
LOVELL
COLLABORATOR
+ TESTOSTERONE
0
0 5 10 15 20 25 30
52
T im e (hr) A fter T reatm ent

53. Neuronas antes de la
exposición a Hg.
Neuronas durante la
exposición a Hg.
Neuronas después de la
exposición a Hg.
53
Leong C et al. Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve growth cones following in
vitro exposure to mercury. NeuroReport 2001;12:733-737.

54. ESTUDIOS EN ANIMALES
 Se han replicado los síntomas de autismo cuando se
inyectó Timerosal a ratones en desarrollo (a igual
dosis y fechas que en las inmunizaciones humanas).
Horning M. et al. Mol Psychiatry, 2004.
Olczak M. et al. Behav Brain Res, 2011.
 Los cerebros de ratones recién nacidos machos son
más susceptibles al daño por Timerosal.
Ekstrand J et al. Toxicol Appl Pharmacol, 2010.
Branch D. Exp Toxicol Pathol, 2009.
 Los desórdenes del neurodesarrollo son cuatro veces
más frecuentes entre los varones que entre las niñas.
Clarkson TW et al. Scand J Work Environ Health, 1985.
Bertrand J et al. Pediatrics, 2001.
Yeragin-Allsopp M et al. JAMA, 2003.
California Department of Developmental Services.2003.
54

55. ________________________
_______________________________________
_______________________________________
55

56. 56

57. ESTUDIOS EN ANIMALES
 Efectos neurotóxicos del timerosal, a dosis de vacuna,
sobre el encéfalo y el desarrollo en hámsteres de 7 días
de nacidos. Laurente J. et al. An Fac Med Lima
2007;68(3):222-237.
 Estudio experimental puro, longitudinal, prospectivo,
bioetápico a simple ciego.
 Empleo de timerosal, a dosis de vacunas, sobre
hámsteres recién nacidos.
 Evaluación del peso, la talla, el peso cerebral y
estudios histopatológicos de tres zonas cerebrales:
corteza cerebral, cerebelo e hipocampo, 14 días
después de la exposición.
57

58. ESTUDIOS EN ANIMALES
58

59. ESTUDIOS EN ANIMALES
Densidad Necrosis Desmielinización Gliosis
Neuronal Neuronal axonal (RR)
disminuida (RR) (RR)
(RR)
CORTEZA
CEREBRAL
12 7,5 7 5,5
CEREBELO
5,5 7 3,67 7
HIPOCAMPO
14 12 6 6,5
59

60. ESTUDIOS EN ANIMALES
 Diversos estudios recientemente publicados han replicado
nuestros hallazgos en ratones recién nacidos, utilizando el
mismo protocolo de trabajo.
 Minami T et al. Induction of metallothionein in mouse cerebellum and cerebrum with low-
dose thimerosal injection. Cell Biol Toxicol, 2009.
 Olczak M et al. Neonatal administration of a vaccine preservative, thimerosal, produces
lasting impairment of nociception and apparent activation of opioid system in rats. Brain
Research, 2009.
 Olczak M et al. Neonatal Administration of Thimerosal Causes Persistent Changes in Mu
Opioid Receptors in the Rat Brain. Neurochem Res, 2010.
 Olczak M et al. Lasting neuropathological changes in rat brain after intermittent neonatal
administration of thimerosal. Folia Neuropathol, 2010.
 Olczak M et al. Persistent behavioral impairments and alterations of brain dopamine system
after early postnatal administration of thimerosal in rats.
Behav Brain Res, 2011.
 Sulkowski Z et al. Maternal Thimerosal Exposure Results in Aberrant Cerebellar Oxidative
Stress, Thyroid Hormone Metabolism, and Motor Behavior in Rat Pups; Sex- and Strain-
Dependent Effects. Cerebellum, 2011.
 Duszczyk-Budhathoki M et al. Administration of Thimerosal to Infant Rats Increases
Overflow of Glutamate and Aspartate in the Prefrontal Cortex: Protective Role of
Dehydroepiandrosterone Sulfate. Neurochem Res, 2012.
60

61. ESTUDIOS EN ANIMALES
 Los modelos animales son una razonable alternativa de
estudio.
 Diversos trabajos han replicado síntomas de autismo en
modelos animales, inyectando timerosal a las mismas
dosis y en la misma cronología que las inmunizaciones
humanas.
Horning M et al. Molecular Psychiatry, 2004.
Hewitson L et al. NeuroToxicology, 2009.
Olczak M et al. Brain Research, 2009.
Olczak M et al. Neurochem Res, 2010.
Olczak M et al. Folia Neuropathol, 2010.
Hewitson L et al. Acta Neurobiol Exp, 2010.
Olczak M et al. Behav Brain Res, 2011.
Duszczk-Budhathoki M et al. Neurochem Res, 2012.
61

62. CONCLUSIONES
62

63. CONCLUSIONES
 “El feto en desarrollo y los niños
pequeños son desproporcionalmente
afectados por la exposición a Hg debido
particularmente a que la maduración
cerebral puede ser afectada.
 Minimizar la exposición a Hg es, por lo
tanto, ESENCIAL para la óptima salud de
los niños”.
Lynn R et al. Pediatrics, 2001.
63

64. CONCLUSIONES
 La evidencia que respalda la teoría Hg-DEA cumple todos los
criterios epidemiológicos a través de demasiados estudios
independientes como parecer una coincidencia.
 La hipótesis de que el Hg puede causar autismo y otros
desórdenes del neurodesarrollo está CONFIRMADA
EPIDEMIOLÓGICAMENTE.
 “Dada dicha sospecha, la severidad y el impacto devastador
de la enfermedad, así como la extremadamente alta
prevalencia actual de autismo, es negligente continuar
permitiendo la exposición de gestantes, madres lactantes y
niños pequeños a cualquier cantidad evitable de mercurio”.
 “Las autoridades de salud de todo el mundo deben proceder
sin vacilaciones a prohibir y eliminar todo el mercurio en todos
los productos médicos a la mayor brevedad posible”.
Austin D. An epidemiological analysis of the “autism as mercury poisoning”
hypothesis. International Journal of Risk & Safety in Medicine, 2008.
64

65. CONCLUSIONES
 “Los niños deben de seguir recibiendo
todas sus vacunas en forma rutinaria.
 Sin embargo, todos los esfuerzos deben
realizarse para remover el timerosal de
todas las vacunas tan rápido como sea
posible”.
Young H et al. Thimerosal exposure in infants and neurodevelopmental disorders: An
assesment of computarized medical records in the Vaccine Safety Datalink. J Neurol
Sci, 2008.
65

66. CONCLUSIONES
 Los niños peruanos merecen vacunas con
iguales estándares de calidad que los niños
de países más desarrollados.
 Doble moral, injusta y éticamente inaceptable.
 El Hg es la sustancia más tóxica sobre la
tierra (1000 veces peor que el Plomo).
 ¡No más mercurio en las vacunas para las
gestantes y niños pequeños!
 ¡Vacunas sí, pero sin mercurio!
 ¡Nuestros niños son nuestro mayor tesoro!
66

67. ¡MUCHAS GRACIAS!
67