SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 39
TOS
FERINA
M A N U E L A M U Ñ O Z D E L P O R T I L L O
L E I D Y T A T I A N A P A L A C I O S
J H O N F R E Y M A N P E Ñ A
D A N N Y R A M O S C A S A S
U N I V E R S I D A L I B R E - S E C C I O N A L C A L I
DEFINICIÓN
TOS FERINA
• Enfermedad infecciosa causada por Bordetella
Pertussi.
• Altamente contagiosa
• Notificación obligatoria
• Prevenible por vacuna
• Se caracteriza por coriza, tos leve no
productiva y fiebre moderada que dura 1 a 2
semanas, tos severa caracterizada por
paroxismos (accesos repetidos y tos violenta)
seguidos de estridor inspiratorio y en
ocasiones de vómito.
• Mayor gravedad en los lactantes
• Distribución Universal
SD. COQUELUCHOIDE
• Cuadro clínico indistinguible de tosferina
• Diferentes etiologías infecciosas o no
infecciosas.
• Agentes Etiológicos:
• H influenzae, Moraxella catarrhalis, M
pneumoniae, Adenovirus, Influenza virus,
Parainfluenza 1-4, VSR, CMV y virus de Epstein
Barr.
DEFINICIÓN CLÍNICA
•Toda infección respiratoria aguda, acompañada al menos de uno de los siguientes síntomas: tos en
accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito después de toser.
Menor de 3 meses
•Toda infección respiratoria con tos de más de una semana de duración acompañada de uno o más de los
siguientes síntomas: tos paroxística, estridor o vómito después de la tos, sin otra causa aparente.
•O niños con tos paroxística intensa acompañada de estridor de cualquier tiempo de evolución.
De 3 meses a 12 años
•Toda infección respiratoria acompañada de tos prolongada de más de dos semanas de duración y
presencia o no de paroxismos, expectoración y vomito
Mayores de 12 años
DATOS
 Quinto puesto entre las
causas de muerte
prevenibles por vacuna.
 A pesar de la amplia
inmunización se estima que
cada año se presentan entre
20 y 50 millones de casos en
el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA
 La mayor incidencia se ha observado en los
niños menores de un año (tasa de 15 casos
por 100.000 habitantes)
 La tasa de hospitalización fue de 87 por 1.000
 En Colombia de 1982 a 1993, la cobertura de
vacunación aumentó en un 53 %
 Luego de la introducción de la vacuna de DPT
en 1980 se observo una tendencia a la
disminución de casos de Tos ferina.
EPIDEMIOLOGÍA
 Los último tres picos en
Colombia fueron en 2006,
2009 y 2012, en este último
año se tuvo una incidencia
de 8,5 casos por 100.000
habitantes
 En 2013 la notificación
disminuyo en un 21,67%
ETIOLOGÍA
BORDETELLA PERTUSSIS
- Cocobacilo
- Gram Negativo : Reservorio humano
- Transmisión respiratoria
- No esporulado – Inmóvil
- Aerobio estricto
- Requerimientos nutricionales especiales
Otros Agentes Etiológicos:
- Bordetella Holmessi
- Bordetella Parapertussis
- Bordetella Bronchiseptica
FACTORES DE VIRULENCIA
TOXINA PERTUSSI:
1. Retrasa el reclutamiento
de neutrófilos y su influjo
a la vía aérea por
inhibición de la up
regulation de los genes
que expresan citoquinas
(KC, MIP-2 y LIX) 45
2. Inhibe la producción de
anticuerpos séricos y
reduce la capacidad para
controlar la infección.
CITOTOXINA TRAQUEAL:
Destrucción de las células
ciliadas del epitelio
respiratorio por oxido nítrico
proveniente de la IL-1ª.
TRANSMISIÓN
Coqueluche se transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias
expelidas desde un individuo infectado.
El período de incubación es de aproximadamente 7 a 10 días.
• La transmisión es máxima en el periodo catarral, previo a la aparición de los paroxismos.
• Coqueluche es muy contagiosa y en contacto con un paciente infectado, el 90 % de los individuos
susceptibles se pueden infectar. Puede contagiar por 3 o mas semanas.
PATOGENIA
1. ADHESIÓN
2. EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
3. DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
4. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
Una vez que las gotas de B pertussis
son inhaladas (B pertusssis tiene un
marcado tropismo por el epitelio
ciliar), la infección se produce a
través de un proceso de 4 pasos,
mediados por factores específicos
de virulencia.
1. APEGO o ADHESION
Pertussis adhiere a las células epiteliales ciliadas
del tracto respiratorio superior por medio de al
menos 8 factores de adhesión diferentes. Las
más importante de estas adhesinas
hemaglutinina, pertactina y fimbrias, proteínas
altamente inmunogénicas necesarias para las
colonización de vías respiratorias e incluido en la
vacuna pertussis acelular.
2. EVASIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
Dos factores de virulencia son los principales responsables de dicha Evasión:
Toxina Adenilato Ciclasa (ACT)
 La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de neutrófilos
y la fagocitosis de los microorganismos y además
favorecen la producción de moco y fluido
 Se produce Ciliostasis.
Toxina Pertussis (PT)
 La PT modula la respuesta inmune.
 Suprime la respuesta inmune adaptativa por
acción sobre diferentes células (monocitos, células
dendríticas)
 Bloqueo de los receptores α-2 adrenérgicos y los
receptores dopaminérgicos (D2), responsables en
parte de la resistencia a catecolaminas observadas
en los casos graves
3. DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS
Este paso está mediado por varios factores de
virulencia, siendo las más importantes
La Citotoxina Traqueal (TCT) y la Toxina
Dermonecrótica
que dañan las células epiteliales respiratorias,
causando descamación epitelial. Se cree que
este daño contribuye al menos en parte a la
característica tos paroxística.
4. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
Aunque poco comunes, son mediadas principalmente
a través de PT, que es responsable de una
leucocitosis con predominio de linfocitos y la
sensibilización de células de los islotes pancreáticos y
la hiperinsulinemia, que puede conducir a la
hipoglucemia, particularmente entre los niños mas
pequeños.
HISTOPATOGENIA
 Hiperplasia Linfoide Peribronquial
 Necrosis e infiltración de leucocitos en bronquios, tráquea y laringe.
 Peribronquiolitis, atelectasias y enfisema.
reducción linfocitaria en bazo, ganglios y timo
“ NO BACTERIEMIA ACTÚA COMO UNA TOXEMIA"
CUADRO CLÍNICO
Duración aproximada: 8 semanas
Se presenta en tres fases:
1. Fase catarral
2. Fase paroxística
3. Fase de convalecencia
FASE CATARRAL
DURACION: 2 Semanas
Cuadro Clínico:
Inflamación de la mucosa
Rinorrea Hialina
Lagrimeo
Tos leve
Fiebre (leve a moderada)
(semejante a un resfriado común)
FASE PAROXÍSTICA
Duración: 4 semanas
Caracteriza:
Tos en quintas (5 a 15 accesos de tos)
Estridor inspiratorio
Expulsión de mucosidades
Cianosis marcada
Tos en ocasiones vómitos
Hipotonía ocasionalmente
Perdida de conocimiento
FASE PAROXÍSTICA
Complicaciones Fase Paroxística:
Infección bacteriana secundaria = neumonía (causa de muerte mas común relacionada con TF)
Otitis media
Sepsis
Manifestaciones neurológicas:
 Convulsiones
 Encefalopatía con alteración de estado de conciencia
Problemas nutricionales y deshidratación por vómitos, dificultad en alimentación y otras
 Aumento de presión durante accesos de tos:
 Hemorragia subconjuntivales
 Epistaxis
 Edema de cara
 Neumotórax
 Hematoma subdural
 Hernia
 Prolapso rectal
FASE DE CONVALECENCIA
Duración: 2 semanas
Caracteriza:
◦ Episodios de tos menos intensos
◦ Demás signos desaparecen
La mayoría de los casos leves o atípicos se
presentan entre adolescentes y adultos.
TOS FERINA MALIGNA
Niños < 6 meses de edad o con PAI
incompleto (menos de 3 dosis)
Definida como:
◦ Falla respiratoria
◦ Hipoxemia refractaria
◦ Hipertensión pulmonar
Alta tasa de morbi-mortalidad
A pesar de medidas terapéuticas = 75%
de mortalidad
FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDAD
Menor de 1
año
PAI
Incompleto
Neumonía
Convulsiones
COMPLICACIONES
Lactantes
1. Neumonía (22%)
2. Convulsiones (2%)
3. Encefalopatía (<0,5%)
4. Hiperleucocitosis (> 100.000 mm3)
5. Trombocitosis
6. Reacción leucemoide
7. Hipertensión pulmonar
8. Muerte
DIAGNÓSTICO
Dx clínico
• Fácil en lactantes y en niños no vacunados
(cuadro de tos típica).
•Niños no vacunados, adolescentes o adultos =
tos diferente.
•Tos menos típica y en ocasiones no se
acompaña de mx clásicas de la fase paroxística.
•SOSPECHAR  ante cuadro de tos > 15 días de
predominio nocturno + congestión facial +
acceso.
Dx laboratorio
• Muestra de moco nasofaringeo bien recogida
y cultivada en agar charcoal o similares
• Muestra mediante:
• Aspirado
• Lavado nasal
• Frotis nasofaringeo
• Hemograma: Leucocitosis a expensas de un
aumento significativo de linfocitos.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS LABORATORIO
1. CULTIVO BORDET-GENGOU: Poca sensibilidad por
calidad de toma de la muestra y rapidez en la
siembra y la tardanza para los resultados (7-10
días).
2. INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
(NASOFARINGE): Rápida y sencilla, baja
especificidad y sensibilidad.
3. SEROLOGÍA (Mayores de 1 año): Antígenos de
Elisa contra Bordetella Pertussi (IgG e IgA), IgA
raramente aparecen después de vacunación.
4. PCR (+) : Es menor la sensibilidad en niños si han
recibido dosis de vacuna antipertusica.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Estudios in
vitro
•Macrolidos
•Azalidas
•Fluoroquinolonas
Macrolidos
•La eritromicina ha sido estudiada in vivo siendo su eficacia para erradicar el patógeno de la nasofaringe demostrada
Nuevos macrolidos
(claritromicina) y
azalidas
(azitromicina)
•Han demostrado una penetración intracelular elevada y sostenida, por lo que son particularmente efectivos contra B. pertussis.
Ambas son más resistentes al ácido gástrico logrando mayores concentraciones tisulares, tienen mayor vida media por lo que
pueden administrarse en forma menos frecuente y en menor número de días, lo que permite mayor adherencia al tratamiento
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Existen casos de cepas resistentes a eritromicina (Estados Unidos y Taiwán)
Resistencia = mutación en el sitio de unión de eritromicina en el gen 23S de ARNr.
Desde hace 30 años ha sido recomendado el tratamiento por 14 días
- La recomendación de la Academia Americana de Pediatría es de 14 días en Estados unidos.
- La erradicación bacteriana ocurre dentro de los 5 días
- Se ha demostrado igual eficacia de eritromicina estolato con una duración de tratamiento de
siete días comparado con catorce días
- Canadá, Inglaterra, Australia, Nueva Zelandia; se recomiendan usar 7 días de eritromicina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Uso Eritromicina
Fase catarral
Reduce la gravedad y
duración de la enfermedad
Fase paroxística
Disminución de la
intensidad de la tos, se
recomienda para limitar la
diseminación del patógeno
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
La eritromicina, claritromicina y azitromicina son los antimicrobianos de primera línea para el
tratamiento y profilaxis en los pacientes sobre seis meses de edad.
La FDA no ha aprobado el uso de azitromicina y claritromicina en pacientes menores de 6
meses.
Desde el año 2006 la Academia Americana de Pediatría recomienda el uso de azitromicina en los
lactantes bajo seis meses por el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro asociada a
eritromicina.
En caso de intolerancia a los macrólidos, está indicado el uso de cotrimoxazol
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Profilaxis:
La Academia Americana de Pediatría recomienda la quimioprofilaxis en todos los contactos del
grupo familiar directo u otros contactos directos, independiente de su edad y estado de
vacunación.
-El fundamento de esta recomendación es que la administración de la profilaxis a los contactos
asintomáticos dentro de los 21 días del inicio de la tos en el paciente índice puede limitar la
transmisión secundaria.
ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE
CON COQUELUCHE GRAVE
Todo neonato y lactante bajo 3 meses de edad, con sospecha de coqueluche, debe ser
hospitalizado
En caso de confirmarse la presencia de B. pertussis en su nasofaringe, debe seguir hospitalizado
por un período de 5 a 7 días hasta descartar una evolución complicada.
El paciente con coqueluche grave o con sospecha de éste, requiere monitorización en una
unidad de cuidados intensivos.
Es indispensable establecer una adecuada monitorización invasora y uso de ecocardiografía para
confirmar o no la presencia de: distress respiratorio, falla miocárdica aguda y en casos mas
graves HTP
El tratamiento fundamental es de soporte, manteniendo una oxemia y hemodinámica
adecuada, con presión arterial media (PAM) sobre el nivel de la presión arterial media pulmonar
(PAMP), intentando mantener una resistencia vascular pulmonar baja.
ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE
CON COQUELUCHE GRAVE
VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)
La conexión debe ser precoz ya que la VM
debe ser vista como parte del tratamiento
del paciente en shock cardiogénico, no
esperando la aparición de hipoxemia
evidente.
El uso de ventilación de alta frecuencia
oscilatoria (VAFO) debe ser instaurado en
forma temprana.
HEMODINAMIA
La resucitación con fluidos es la terapia de
primera línea en búsqueda de optimizar la
hipoperfusión ocasionada por el hipodébito,
pues la mantención del shock es de muy mal
pronóstico, produciéndose una escalada con un
mayor deterioro hemodinámico al aumentar la
acidosis y la hipoxemia.
Los fármacos vasoactivos a utilizar de
preferencia son las catecolaminas con efecto
inotrópico como dobutamina o epinefrina y/o
fármacos inodilatadores como los inhibidores
de la fosfodiesterasa III.
Debe alcalinizarse el pH sanguíneo hasta 7.5
TRATAMIENTO SOBREINFECCIÓN
1. La sobreinfección bacteriana es frecuente en estos pacientes. Debido a
ello, agregamos a la terapia con macrólidos, esquemas con cobertura
para otros patógenos respiratorios propios de la comunidad y
eventualmente nosocomiales.
VACUNACIÓN
“Vacuna de células completas”
Constituidas 15-20M de bacilos inactivados en formol, integrados en una suspensión
Combinados con toxoide diftérico y tetánico absorbidos en hidróxido de aluminio en forma de DPT
Clásica combinación para refuerzos
Diversos preparados como la pentavalente que incluye: (2,4,6)
• DPT
• HiB
• HB
VACUNACIÓN
Eficacia e inmunogenicidad:
• Superior al 80% con 3 dosis
• Tras 3 dosis en primeros meses de vida =
se produce un descenso de Ac
específicos entre 15-18 meses de edad.
• 4 dosis, protección de 50% entre los 4 y
6 años de la inmunización y desaparece
entre los 7 y 12 años
VACUNACIÓN
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Brotes familiares
(Casos por
anexo)
Educación a la
comunidad
Evitar exposición
de los lactantes
Vacunar a
trabajadores de
salud
Vacunar mujeres
embarazadas en
áreas afectadas

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Tosferina
TosferinaTosferina
Tosferina
 
Difteria
DifteriaDifteria
Difteria
 
Laringotraqueobronquitis aguda (crup) , bronquitis, bronquiolitis
Laringotraqueobronquitis aguda (crup) , bronquitis, bronquiolitis Laringotraqueobronquitis aguda (crup) , bronquitis, bronquiolitis
Laringotraqueobronquitis aguda (crup) , bronquitis, bronquiolitis
 
Bronquiolitis
BronquiolitisBronquiolitis
Bronquiolitis
 
Coqueluche
Coqueluche Coqueluche
Coqueluche
 
Laringitis
LaringitisLaringitis
Laringitis
 
Neumonia En Pediatria
Neumonia En PediatriaNeumonia En Pediatria
Neumonia En Pediatria
 
COQUELUCHE
COQUELUCHECOQUELUCHE
COQUELUCHE
 
Tos ferina - Coqueluche Grave
Tos ferina -  Coqueluche GraveTos ferina -  Coqueluche Grave
Tos ferina - Coqueluche Grave
 
Asma en pediatria
Asma en pediatriaAsma en pediatria
Asma en pediatria
 
Difteria diapo
Difteria diapoDifteria diapo
Difteria diapo
 
Tos ferina
Tos ferinaTos ferina
Tos ferina
 
Difteria
DifteriaDifteria
Difteria
 
Laringotraqueobronquitis (crup)
Laringotraqueobronquitis (crup)Laringotraqueobronquitis (crup)
Laringotraqueobronquitis (crup)
 
Tuberculosis
TuberculosisTuberculosis
Tuberculosis
 
Escarlatina
EscarlatinaEscarlatina
Escarlatina
 
Tosferina
TosferinaTosferina
Tosferina
 
Sepsis neonatal
Sepsis neonatalSepsis neonatal
Sepsis neonatal
 
Tos ferina y síndrome coqueluchoide
Tos ferina y síndrome  coqueluchoideTos ferina y síndrome  coqueluchoide
Tos ferina y síndrome coqueluchoide
 

Similar a Tos ferina final

TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoress
TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoressTEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoress
TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoresskaylopez2315
 
Parotiditis tos ferina
Parotiditis tos ferinaParotiditis tos ferina
Parotiditis tos ferinaKarla Rincones
 
Tosferina, sindrome coqueluchoide y
Tosferina, sindrome coqueluchoide yTosferina, sindrome coqueluchoide y
Tosferina, sindrome coqueluchoide yDaniel Diaz
 
Difteria y Tos ferina.pptx
Difteria y Tos ferina.pptxDifteria y Tos ferina.pptx
Difteria y Tos ferina.pptxJannetOsorio1
 
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide final
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide finalTos ferina y_sindrome_coqueluchoide final
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide finalkamikaze-Hndz
 
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...Juan Morales
 
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogia
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogiaDISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogia
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogiaMariadelosAngelesYae
 
Enfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesEnfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesleontina
 
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumonia
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumoniaBronquitis aguda, neumonia y brocononeumonia
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumoniaRmaricela Bustillo
 

Similar a Tos ferina final (20)

TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoress
TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoressTEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoress
TEMA SINDROME COQUELUCHOIDE info exoress
 
coqueluchoide.pdf
coqueluchoide.pdfcoqueluchoide.pdf
coqueluchoide.pdf
 
Parotiditis tos ferina
Parotiditis tos ferinaParotiditis tos ferina
Parotiditis tos ferina
 
Tosferina, sindrome coqueluchoide y
Tosferina, sindrome coqueluchoide yTosferina, sindrome coqueluchoide y
Tosferina, sindrome coqueluchoide y
 
TUBERCULOSIS PULMONAR.pptx
TUBERCULOSIS PULMONAR.pptxTUBERCULOSIS PULMONAR.pptx
TUBERCULOSIS PULMONAR.pptx
 
Difteria y Tos ferina.pptx
Difteria y Tos ferina.pptxDifteria y Tos ferina.pptx
Difteria y Tos ferina.pptx
 
CPHAP 013 Neumonia
CPHAP 013 NeumoniaCPHAP 013 Neumonia
CPHAP 013 Neumonia
 
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide final
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide finalTos ferina y_sindrome_coqueluchoide final
Tos ferina y_sindrome_coqueluchoide final
 
sindrome coqueluchoide.pptx
sindrome coqueluchoide.pptxsindrome coqueluchoide.pptx
sindrome coqueluchoide.pptx
 
Guia Antibioticos en enfermedades respiratoria .pptx
Guia Antibioticos  en enfermedades respiratoria .pptxGuia Antibioticos  en enfermedades respiratoria .pptx
Guia Antibioticos en enfermedades respiratoria .pptx
 
Bronquitis y bronquiolitis
Bronquitis y bronquiolitis Bronquitis y bronquiolitis
Bronquitis y bronquiolitis
 
Bronquitis aguda
Bronquitis agudaBronquitis aguda
Bronquitis aguda
 
Ira alta alumnos
Ira alta alumnosIra alta alumnos
Ira alta alumnos
 
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...
Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética, CRUP y Tosfer...
 
infecciones respiratorias bajas pediatria
infecciones respiratorias bajas pediatria infecciones respiratorias bajas pediatria
infecciones respiratorias bajas pediatria
 
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogia
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogiaDISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogia
DISCUSIÓN DE CASOS CLINICOS bacteriollogia
 
Sindrome bronquial
Sindrome bronquialSindrome bronquial
Sindrome bronquial
 
Enfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunopreveniblesEnfermedades inmunoprevenibles
Enfermedades inmunoprevenibles
 
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumonia
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumoniaBronquitis aguda, neumonia y brocononeumonia
Bronquitis aguda, neumonia y brocononeumonia
 
Tuberculosis
TuberculosisTuberculosis
Tuberculosis
 

Último

Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfAlvaroLeiva18
 
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptx
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptxMapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptx
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptxJhonDarwinSnchezVsqu1
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Posiciones anatomicas basicas enfermeria
Posiciones anatomicas basicas enfermeriaPosiciones anatomicas basicas enfermeria
Posiciones anatomicas basicas enfermeriaKarymeScarlettAguila
 
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptx
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptxTERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptx
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptxrosi339302
 
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.pptatencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.pptrosi339302
 
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfClase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfgarrotamara01
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoNestorCardona13
 
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaHistoria Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaJorge Enrique Manrique-Chávez
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptxFISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptxLoydaMamaniVargas
 
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...MariaEspinoza601814
 
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIACUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIALeylaSuclupe
 
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxseminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxScarletMedina4
 
Lesiones en el pie--Traumatología...pptx
Lesiones en el pie--Traumatología...pptxLesiones en el pie--Traumatología...pptx
Lesiones en el pie--Traumatología...pptx Estefa RM9
 
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauredox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauAnaDomnguezMorales
 
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Último (20)

Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
 
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptx
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptxMapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptx
Mapa-conceptual-del-Sistema-Circulatorio-2.pptx
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (doc).pdf
 
Posiciones anatomicas basicas enfermeria
Posiciones anatomicas basicas enfermeriaPosiciones anatomicas basicas enfermeria
Posiciones anatomicas basicas enfermeria
 
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptx
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptxTERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptx
TERMINOLOGIA ADULTO MAYOR DEFINICIONES.pptx
 
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
(2024-04-17) ULCERADEMARTORELL (ppt).pdf
 
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.pptatencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
 
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfClase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
 
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
 
Transparencia Fiscal HJPII Marzo 2024
Transparencia  Fiscal  HJPII  Marzo 2024Transparencia  Fiscal  HJPII  Marzo 2024
Transparencia Fiscal HJPII Marzo 2024
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
 
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en OdontologíaHistoria Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
 
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptxFISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
 
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...
docsity.vpdfs.com_urticaria-y-angioedema-en-pediatria-causas-mecanismos-y-dia...
 
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIACUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
CUADRO- COMPARATIVO DE SALUD COMUNITARIA
 
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxseminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
 
Lesiones en el pie--Traumatología...pptx
Lesiones en el pie--Traumatología...pptxLesiones en el pie--Traumatología...pptx
Lesiones en el pie--Traumatología...pptx
 
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauredox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
 
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
(2024-04-17) TRASTORNODISFORICOPREMENSTRUAL (ppt).pdf
 

Tos ferina final

  • 1. TOS FERINA M A N U E L A M U Ñ O Z D E L P O R T I L L O L E I D Y T A T I A N A P A L A C I O S J H O N F R E Y M A N P E Ñ A D A N N Y R A M O S C A S A S U N I V E R S I D A L I B R E - S E C C I O N A L C A L I
  • 2. DEFINICIÓN TOS FERINA • Enfermedad infecciosa causada por Bordetella Pertussi. • Altamente contagiosa • Notificación obligatoria • Prevenible por vacuna • Se caracteriza por coriza, tos leve no productiva y fiebre moderada que dura 1 a 2 semanas, tos severa caracterizada por paroxismos (accesos repetidos y tos violenta) seguidos de estridor inspiratorio y en ocasiones de vómito. • Mayor gravedad en los lactantes • Distribución Universal SD. COQUELUCHOIDE • Cuadro clínico indistinguible de tosferina • Diferentes etiologías infecciosas o no infecciosas. • Agentes Etiológicos: • H influenzae, Moraxella catarrhalis, M pneumoniae, Adenovirus, Influenza virus, Parainfluenza 1-4, VSR, CMV y virus de Epstein Barr.
  • 3. DEFINICIÓN CLÍNICA •Toda infección respiratoria aguda, acompañada al menos de uno de los siguientes síntomas: tos en accesos, estridor, apnea, cianosis o vómito después de toser. Menor de 3 meses •Toda infección respiratoria con tos de más de una semana de duración acompañada de uno o más de los siguientes síntomas: tos paroxística, estridor o vómito después de la tos, sin otra causa aparente. •O niños con tos paroxística intensa acompañada de estridor de cualquier tiempo de evolución. De 3 meses a 12 años •Toda infección respiratoria acompañada de tos prolongada de más de dos semanas de duración y presencia o no de paroxismos, expectoración y vomito Mayores de 12 años
  • 4. DATOS  Quinto puesto entre las causas de muerte prevenibles por vacuna.  A pesar de la amplia inmunización se estima que cada año se presentan entre 20 y 50 millones de casos en el mundo.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA  La mayor incidencia se ha observado en los niños menores de un año (tasa de 15 casos por 100.000 habitantes)  La tasa de hospitalización fue de 87 por 1.000  En Colombia de 1982 a 1993, la cobertura de vacunación aumentó en un 53 %  Luego de la introducción de la vacuna de DPT en 1980 se observo una tendencia a la disminución de casos de Tos ferina.
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA  Los último tres picos en Colombia fueron en 2006, 2009 y 2012, en este último año se tuvo una incidencia de 8,5 casos por 100.000 habitantes  En 2013 la notificación disminuyo en un 21,67%
  • 7. ETIOLOGÍA BORDETELLA PERTUSSIS - Cocobacilo - Gram Negativo : Reservorio humano - Transmisión respiratoria - No esporulado – Inmóvil - Aerobio estricto - Requerimientos nutricionales especiales Otros Agentes Etiológicos: - Bordetella Holmessi - Bordetella Parapertussis - Bordetella Bronchiseptica
  • 8. FACTORES DE VIRULENCIA TOXINA PERTUSSI: 1. Retrasa el reclutamiento de neutrófilos y su influjo a la vía aérea por inhibición de la up regulation de los genes que expresan citoquinas (KC, MIP-2 y LIX) 45 2. Inhibe la producción de anticuerpos séricos y reduce la capacidad para controlar la infección. CITOTOXINA TRAQUEAL: Destrucción de las células ciliadas del epitelio respiratorio por oxido nítrico proveniente de la IL-1ª.
  • 9. TRANSMISIÓN Coqueluche se transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias expelidas desde un individuo infectado. El período de incubación es de aproximadamente 7 a 10 días. • La transmisión es máxima en el periodo catarral, previo a la aparición de los paroxismos. • Coqueluche es muy contagiosa y en contacto con un paciente infectado, el 90 % de los individuos susceptibles se pueden infectar. Puede contagiar por 3 o mas semanas.
  • 10. PATOGENIA 1. ADHESIÓN 2. EVASION DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED 3. DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS 4. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Una vez que las gotas de B pertussis son inhaladas (B pertusssis tiene un marcado tropismo por el epitelio ciliar), la infección se produce a través de un proceso de 4 pasos, mediados por factores específicos de virulencia.
  • 11. 1. APEGO o ADHESION Pertussis adhiere a las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio superior por medio de al menos 8 factores de adhesión diferentes. Las más importante de estas adhesinas hemaglutinina, pertactina y fimbrias, proteínas altamente inmunogénicas necesarias para las colonización de vías respiratorias e incluido en la vacuna pertussis acelular.
  • 12. 2. EVASIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUESPED Dos factores de virulencia son los principales responsables de dicha Evasión: Toxina Adenilato Ciclasa (ACT)  La ACT y la PT inhiben la quimiotaxis de neutrófilos y la fagocitosis de los microorganismos y además favorecen la producción de moco y fluido  Se produce Ciliostasis. Toxina Pertussis (PT)  La PT modula la respuesta inmune.  Suprime la respuesta inmune adaptativa por acción sobre diferentes células (monocitos, células dendríticas)  Bloqueo de los receptores α-2 adrenérgicos y los receptores dopaminérgicos (D2), responsables en parte de la resistencia a catecolaminas observadas en los casos graves
  • 13. 3. DAÑO LOCAL EN LOS TEJIDOS Este paso está mediado por varios factores de virulencia, siendo las más importantes La Citotoxina Traqueal (TCT) y la Toxina Dermonecrótica que dañan las células epiteliales respiratorias, causando descamación epitelial. Se cree que este daño contribuye al menos en parte a la característica tos paroxística.
  • 14. 4. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Aunque poco comunes, son mediadas principalmente a través de PT, que es responsable de una leucocitosis con predominio de linfocitos y la sensibilización de células de los islotes pancreáticos y la hiperinsulinemia, que puede conducir a la hipoglucemia, particularmente entre los niños mas pequeños.
  • 15. HISTOPATOGENIA  Hiperplasia Linfoide Peribronquial  Necrosis e infiltración de leucocitos en bronquios, tráquea y laringe.  Peribronquiolitis, atelectasias y enfisema. reducción linfocitaria en bazo, ganglios y timo “ NO BACTERIEMIA ACTÚA COMO UNA TOXEMIA"
  • 16. CUADRO CLÍNICO Duración aproximada: 8 semanas Se presenta en tres fases: 1. Fase catarral 2. Fase paroxística 3. Fase de convalecencia
  • 17. FASE CATARRAL DURACION: 2 Semanas Cuadro Clínico: Inflamación de la mucosa Rinorrea Hialina Lagrimeo Tos leve Fiebre (leve a moderada) (semejante a un resfriado común)
  • 18. FASE PAROXÍSTICA Duración: 4 semanas Caracteriza: Tos en quintas (5 a 15 accesos de tos) Estridor inspiratorio Expulsión de mucosidades Cianosis marcada Tos en ocasiones vómitos Hipotonía ocasionalmente Perdida de conocimiento
  • 19. FASE PAROXÍSTICA Complicaciones Fase Paroxística: Infección bacteriana secundaria = neumonía (causa de muerte mas común relacionada con TF) Otitis media Sepsis Manifestaciones neurológicas:  Convulsiones  Encefalopatía con alteración de estado de conciencia Problemas nutricionales y deshidratación por vómitos, dificultad en alimentación y otras  Aumento de presión durante accesos de tos:  Hemorragia subconjuntivales  Epistaxis  Edema de cara  Neumotórax  Hematoma subdural  Hernia  Prolapso rectal
  • 20. FASE DE CONVALECENCIA Duración: 2 semanas Caracteriza: ◦ Episodios de tos menos intensos ◦ Demás signos desaparecen La mayoría de los casos leves o atípicos se presentan entre adolescentes y adultos.
  • 21. TOS FERINA MALIGNA Niños < 6 meses de edad o con PAI incompleto (menos de 3 dosis) Definida como: ◦ Falla respiratoria ◦ Hipoxemia refractaria ◦ Hipertensión pulmonar Alta tasa de morbi-mortalidad A pesar de medidas terapéuticas = 75% de mortalidad
  • 22. FACTORES DE RIESGO PARA MORTALIDAD Menor de 1 año PAI Incompleto Neumonía Convulsiones
  • 23. COMPLICACIONES Lactantes 1. Neumonía (22%) 2. Convulsiones (2%) 3. Encefalopatía (<0,5%) 4. Hiperleucocitosis (> 100.000 mm3) 5. Trombocitosis 6. Reacción leucemoide 7. Hipertensión pulmonar 8. Muerte
  • 24. DIAGNÓSTICO Dx clínico • Fácil en lactantes y en niños no vacunados (cuadro de tos típica). •Niños no vacunados, adolescentes o adultos = tos diferente. •Tos menos típica y en ocasiones no se acompaña de mx clásicas de la fase paroxística. •SOSPECHAR  ante cuadro de tos > 15 días de predominio nocturno + congestión facial + acceso. Dx laboratorio • Muestra de moco nasofaringeo bien recogida y cultivada en agar charcoal o similares • Muestra mediante: • Aspirado • Lavado nasal • Frotis nasofaringeo • Hemograma: Leucocitosis a expensas de un aumento significativo de linfocitos.
  • 25. DIAGNÓSTICO PRUEBAS LABORATORIO 1. CULTIVO BORDET-GENGOU: Poca sensibilidad por calidad de toma de la muestra y rapidez en la siembra y la tardanza para los resultados (7-10 días). 2. INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA (NASOFARINGE): Rápida y sencilla, baja especificidad y sensibilidad. 3. SEROLOGÍA (Mayores de 1 año): Antígenos de Elisa contra Bordetella Pertussi (IgG e IgA), IgA raramente aparecen después de vacunación. 4. PCR (+) : Es menor la sensibilidad en niños si han recibido dosis de vacuna antipertusica.
  • 26. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Estudios in vitro •Macrolidos •Azalidas •Fluoroquinolonas Macrolidos •La eritromicina ha sido estudiada in vivo siendo su eficacia para erradicar el patógeno de la nasofaringe demostrada Nuevos macrolidos (claritromicina) y azalidas (azitromicina) •Han demostrado una penetración intracelular elevada y sostenida, por lo que son particularmente efectivos contra B. pertussis. Ambas son más resistentes al ácido gástrico logrando mayores concentraciones tisulares, tienen mayor vida media por lo que pueden administrarse en forma menos frecuente y en menor número de días, lo que permite mayor adherencia al tratamiento
  • 27. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Existen casos de cepas resistentes a eritromicina (Estados Unidos y Taiwán) Resistencia = mutación en el sitio de unión de eritromicina en el gen 23S de ARNr. Desde hace 30 años ha sido recomendado el tratamiento por 14 días - La recomendación de la Academia Americana de Pediatría es de 14 días en Estados unidos. - La erradicación bacteriana ocurre dentro de los 5 días - Se ha demostrado igual eficacia de eritromicina estolato con una duración de tratamiento de siete días comparado con catorce días - Canadá, Inglaterra, Australia, Nueva Zelandia; se recomiendan usar 7 días de eritromicina.
  • 28. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Uso Eritromicina Fase catarral Reduce la gravedad y duración de la enfermedad Fase paroxística Disminución de la intensidad de la tos, se recomienda para limitar la diseminación del patógeno
  • 29. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO La eritromicina, claritromicina y azitromicina son los antimicrobianos de primera línea para el tratamiento y profilaxis en los pacientes sobre seis meses de edad. La FDA no ha aprobado el uso de azitromicina y claritromicina en pacientes menores de 6 meses. Desde el año 2006 la Academia Americana de Pediatría recomienda el uso de azitromicina en los lactantes bajo seis meses por el riesgo de estenosis hipertrófica del píloro asociada a eritromicina. En caso de intolerancia a los macrólidos, está indicado el uso de cotrimoxazol
  • 31. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Profilaxis: La Academia Americana de Pediatría recomienda la quimioprofilaxis en todos los contactos del grupo familiar directo u otros contactos directos, independiente de su edad y estado de vacunación. -El fundamento de esta recomendación es que la administración de la profilaxis a los contactos asintomáticos dentro de los 21 días del inicio de la tos en el paciente índice puede limitar la transmisión secundaria.
  • 32. ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON COQUELUCHE GRAVE Todo neonato y lactante bajo 3 meses de edad, con sospecha de coqueluche, debe ser hospitalizado En caso de confirmarse la presencia de B. pertussis en su nasofaringe, debe seguir hospitalizado por un período de 5 a 7 días hasta descartar una evolución complicada. El paciente con coqueluche grave o con sospecha de éste, requiere monitorización en una unidad de cuidados intensivos. Es indispensable establecer una adecuada monitorización invasora y uso de ecocardiografía para confirmar o no la presencia de: distress respiratorio, falla miocárdica aguda y en casos mas graves HTP El tratamiento fundamental es de soporte, manteniendo una oxemia y hemodinámica adecuada, con presión arterial media (PAM) sobre el nivel de la presión arterial media pulmonar (PAMP), intentando mantener una resistencia vascular pulmonar baja.
  • 33. ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON COQUELUCHE GRAVE VENTILACIÓN MECÁNICA (VM) La conexión debe ser precoz ya que la VM debe ser vista como parte del tratamiento del paciente en shock cardiogénico, no esperando la aparición de hipoxemia evidente. El uso de ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) debe ser instaurado en forma temprana. HEMODINAMIA La resucitación con fluidos es la terapia de primera línea en búsqueda de optimizar la hipoperfusión ocasionada por el hipodébito, pues la mantención del shock es de muy mal pronóstico, produciéndose una escalada con un mayor deterioro hemodinámico al aumentar la acidosis y la hipoxemia. Los fármacos vasoactivos a utilizar de preferencia son las catecolaminas con efecto inotrópico como dobutamina o epinefrina y/o fármacos inodilatadores como los inhibidores de la fosfodiesterasa III. Debe alcalinizarse el pH sanguíneo hasta 7.5
  • 34.
  • 35. TRATAMIENTO SOBREINFECCIÓN 1. La sobreinfección bacteriana es frecuente en estos pacientes. Debido a ello, agregamos a la terapia con macrólidos, esquemas con cobertura para otros patógenos respiratorios propios de la comunidad y eventualmente nosocomiales.
  • 36. VACUNACIÓN “Vacuna de células completas” Constituidas 15-20M de bacilos inactivados en formol, integrados en una suspensión Combinados con toxoide diftérico y tetánico absorbidos en hidróxido de aluminio en forma de DPT Clásica combinación para refuerzos Diversos preparados como la pentavalente que incluye: (2,4,6) • DPT • HiB • HB
  • 37. VACUNACIÓN Eficacia e inmunogenicidad: • Superior al 80% con 3 dosis • Tras 3 dosis en primeros meses de vida = se produce un descenso de Ac específicos entre 15-18 meses de edad. • 4 dosis, protección de 50% entre los 4 y 6 años de la inmunización y desaparece entre los 7 y 12 años
  • 39. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Brotes familiares (Casos por anexo) Educación a la comunidad Evitar exposición de los lactantes Vacunar a trabajadores de salud Vacunar mujeres embarazadas en áreas afectadas