MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
Cristhian Alberto Angarita Villalba
Medicina VII
2016
DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que afectan las
leptomeninges, (piamadre y aracnoides).
EPIDEMIOLOGIA
 5% hospitalizaciones
 Principal causa de discapacidad y mortalidad 10%
global.
 Población infantil 2 – 30% morbilidad
 20 40% dificultad desarrollos psicomotor y sordera.
 90% ocurre en menores de 5 años
 72% ocurre en lactantes, 50% antes de los 6 meses
de edad.
 Incidencia 2 a 10 por cada 10.000 RN.
• Enfermedad más frecuente del SNC
ETIOLOGIA
< 1 mes
• Strptococcus
agalactiae
• Escherichia coli
• Listeria
monocytogenes
1 mes-3años
• S. agalactiae
• S. pneumoniae
• Neisseria
meningitidis
>3 años
• S. pneumoniae
• N. meningitidis
FISIOPATOLOGIA
COLONIZACIÓ
N
NASOFARINGE
DISEMINACIÓN
HEMATOGENA
/CONTINUIDAD
ASTROCITOS / CELL
MICROGLIA /
PROUCCION DE
CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
PERMEABILIDA
D BARRERA
HEMATOENCEF
ÁLICA
ENTRADA DE
LEUCOCITOS EN
EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO
FISIOPATOLOGIA
EDEMA CEREBRAL
/ AUMENTO PIC /
DISMINUCIÓN
FLUJO
SANGUINEO
HIPOXIA / AUMENTO
METABOLISMO ANAEROBIO
LACTATO / DISMINUCIÓN
POR CONSUMO DE GLUCOSA
TROMBOSIS
VASCULAR /
DISMINUYE MÁS EL
FLUJO CEREBRAL
LOCAL
ZONAS DE
ISQUEMIA E
INFARTO
CEREBRAL
FACTORES DE RIESGOS
EDAD
PREMATURIDAD
INMUNOSUPRESIÓN
ALTERACIONES
ANATOMICAS
CONDICIÓN
SOCIECONOMICA
TRAUMAS/NEUROCIRUGIA
CUADRO CLINICO
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• AFECCIÓN DE PARES CRANEALES.
• VÓMITOS / POLIPNEA
• IRRITABILIDAD / LETARGIA
• PAUSAS DE APNEA
• CONVULSIONES
RECIEN
NACIDO
CUADRO CLINICO
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• RECHAZO DE TOMAS
• VÓMITOS
• IRRITABILIDAD / LETARGIA
• CONVULSIONES /ALT. CONCIENCIA
• FONTANELA ABOMBADA
• SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA
LACTANTES
CUADRO CLINICO
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• VÓMITOS
• CEFALEA / DECAIMIENTO
• CONVULSIONES /ALT. CONCIENCIA
• SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA
• PROGRESIÓN RAPIDA DE LOS SINTOMAS
• ESTUPOR / SOMNOLENCIA
• COMA
NIÑOS
MAYORES
DIAGNOSTICO
Realización de análisis LCR
 Medición de la presión del liquido cefalorraquídeo
 Estudio citoquimico
 Tinción de Gram
 Cultivo
 Exámenes inmunológicos (coaglutinación o aglutinación de
látex)
PCR
VSG
Hemograma
Ionograma
Hemocultivo
CONDICIONES PARA POSPONER PUNCION
 Hipertensión endocraneana moderada a severa
 Inestabilidad hemodinámica
 Infección de la piel o tejido en lugar donde se realizará
 Trastornos hemorrágicos
DIAGNOSTICO
Se debe realizar previamente una TAC o RM URGENTES
 Signos de focalidad neurológica
 Hipertensión intracraneal
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
LAS COMPLICACIONES PODEMOS CITARLAS EN 4 ETAPAS O FASES
FASE INMEDIATA (PRIMERAS 72 H)
• EDEMA CEREBRAL GRAVE
• HIPERTENCIÓN INTRACRANEANA
• DESEQUILIBRIO ÁCIDO – BASE
• CRISIS CONVULSIVAS
• ESTATUS EPILÉPTICO
• SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
• HEMORRAGIA INTRACRANEANA
• ESTADOS DE CHOQUE
• MUERTE CEREBRAL
COMPLICACIONES
 FASE MEDIATA(DESPUÉS 72 h A 7 DÍAS)
• HIGROMA SUBDURAL
• EMPIEMA SUBDURAL
• HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
• VENTRICULITIS
• HIPOACUSIA
• ABSCESO SUBDURAL
• DISMINUCION AGUDEZA VISUAL
• NEUMONIA
• ABSCESO CEREBRAL
COMPLICACIONES
 FASE INTERMADIA(7 – 14 DÍAS)
• ABSCESO CEREBRAL
• ATROFIA CEREBRAL
• CRISIS CONVULSIVAS (ESTADO EPILEPTÓGENO)
 FASE TARDIA (SECUELAS POSTINFECCIÓN)
• CRISIS CONVULSIVA
• DAÑO NEUROLOGICO PROFUNDO
• HEMIPARESIA
• CUADRIPARESIA
• CEGUERA
• HIPOACUSIA PROFUNDA BILATERAL
TRATAMIENTO
 Hospitalizar
 Considerar manejo en UCI
 Líquidos basales de acuerdo a la edad del pacte.
 Se restringe líquidos cuando hay SSIHAD
 Medir perímetro cefálico y peso diario
 Control de signos vitales
 Control de diuresis
TRATAMIENTO
 Control de líquidos administrados y eliminados
 Hoja neurológica
 Aislamiento respiratorio los 2 primeros días
 Remitir a neurología (por complicación)
 Elevar la cama unos 30° (PIC)
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
Ampicilina 200mg/kg/día cada 24h
+ cefalosporina de 3ra (Cefotaxima
100mg/kg/día)
Ampicilina + Aminoglucósido
(Amikasina 15mg/kg/dia cada
24h o Gentamicina 7.5
mg/kg/dia cada 24h
Tratamiento
Corticoides:
 Para el EDEMA y n. meningitis y s. pneumoniae:
Dexametazona amp. 4 y 8 en 2. 2 dosis en el día y por 2 días concomitante al
antibiotico - o 30 min antes.
Dosis: 0,5 mg/Kg/día
Niño con resistencia a neumococo : Vancomicina + Cefalosporina de 3era
Tener en cuenta
 Restricción de líquido cuando hay aumento de la ADH
 Todo endovenoso
 Glicemia inicial antes de la adm de liquido
 Pendiente del Na en Ionograma
 PIC aumentada: manitol
GRACIAS

Meningitis bacteriana aguda en edad pediatrica

  • 1.
    MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Cristhian AlbertoAngarita Villalba Medicina VII 2016
  • 2.
    DEFINICION Proceso inflamatorio agudodel SNC causado por microorganismos que afectan las leptomeninges, (piamadre y aracnoides).
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA  5% hospitalizaciones Principal causa de discapacidad y mortalidad 10% global.  Población infantil 2 – 30% morbilidad  20 40% dificultad desarrollos psicomotor y sordera.  90% ocurre en menores de 5 años  72% ocurre en lactantes, 50% antes de los 6 meses de edad.  Incidencia 2 a 10 por cada 10.000 RN. • Enfermedad más frecuente del SNC
  • 4.
    ETIOLOGIA < 1 mes •Strptococcus agalactiae • Escherichia coli • Listeria monocytogenes 1 mes-3años • S. agalactiae • S. pneumoniae • Neisseria meningitidis >3 años • S. pneumoniae • N. meningitidis
  • 5.
    FISIOPATOLOGIA COLONIZACIÓ N NASOFARINGE DISEMINACIÓN HEMATOGENA /CONTINUIDAD ASTROCITOS / CELL MICROGLIA/ PROUCCION DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS PERMEABILIDA D BARRERA HEMATOENCEF ÁLICA ENTRADA DE LEUCOCITOS EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
  • 6.
    FISIOPATOLOGIA EDEMA CEREBRAL / AUMENTOPIC / DISMINUCIÓN FLUJO SANGUINEO HIPOXIA / AUMENTO METABOLISMO ANAEROBIO LACTATO / DISMINUCIÓN POR CONSUMO DE GLUCOSA TROMBOSIS VASCULAR / DISMINUYE MÁS EL FLUJO CEREBRAL LOCAL ZONAS DE ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL
  • 8.
  • 9.
    CUADRO CLINICO • FIEBREO HIPOTERMIA • AFECCIÓN DE PARES CRANEALES. • VÓMITOS / POLIPNEA • IRRITABILIDAD / LETARGIA • PAUSAS DE APNEA • CONVULSIONES RECIEN NACIDO
  • 10.
    CUADRO CLINICO • FIEBREO HIPOTERMIA • RECHAZO DE TOMAS • VÓMITOS • IRRITABILIDAD / LETARGIA • CONVULSIONES /ALT. CONCIENCIA • FONTANELA ABOMBADA • SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA LACTANTES
  • 11.
    CUADRO CLINICO • FIEBREO HIPOTERMIA • VÓMITOS • CEFALEA / DECAIMIENTO • CONVULSIONES /ALT. CONCIENCIA • SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA • PROGRESIÓN RAPIDA DE LOS SINTOMAS • ESTUPOR / SOMNOLENCIA • COMA NIÑOS MAYORES
  • 13.
    DIAGNOSTICO Realización de análisisLCR  Medición de la presión del liquido cefalorraquídeo  Estudio citoquimico  Tinción de Gram  Cultivo  Exámenes inmunológicos (coaglutinación o aglutinación de látex) PCR VSG Hemograma Ionograma Hemocultivo
  • 14.
    CONDICIONES PARA POSPONERPUNCION  Hipertensión endocraneana moderada a severa  Inestabilidad hemodinámica  Infección de la piel o tejido en lugar donde se realizará  Trastornos hemorrágicos
  • 15.
    DIAGNOSTICO Se debe realizarpreviamente una TAC o RM URGENTES  Signos de focalidad neurológica  Hipertensión intracraneal
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    COMPLICACIONES LAS COMPLICACIONES PODEMOSCITARLAS EN 4 ETAPAS O FASES FASE INMEDIATA (PRIMERAS 72 H) • EDEMA CEREBRAL GRAVE • HIPERTENCIÓN INTRACRANEANA • DESEQUILIBRIO ÁCIDO – BASE • CRISIS CONVULSIVAS • ESTATUS EPILÉPTICO • SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA • HEMORRAGIA INTRACRANEANA • ESTADOS DE CHOQUE • MUERTE CEREBRAL
  • 19.
    COMPLICACIONES  FASE MEDIATA(DESPUÉS72 h A 7 DÍAS) • HIGROMA SUBDURAL • EMPIEMA SUBDURAL • HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA • VENTRICULITIS • HIPOACUSIA • ABSCESO SUBDURAL • DISMINUCION AGUDEZA VISUAL • NEUMONIA • ABSCESO CEREBRAL
  • 20.
    COMPLICACIONES  FASE INTERMADIA(7– 14 DÍAS) • ABSCESO CEREBRAL • ATROFIA CEREBRAL • CRISIS CONVULSIVAS (ESTADO EPILEPTÓGENO)  FASE TARDIA (SECUELAS POSTINFECCIÓN) • CRISIS CONVULSIVA • DAÑO NEUROLOGICO PROFUNDO • HEMIPARESIA • CUADRIPARESIA • CEGUERA • HIPOACUSIA PROFUNDA BILATERAL
  • 21.
    TRATAMIENTO  Hospitalizar  Considerarmanejo en UCI  Líquidos basales de acuerdo a la edad del pacte.  Se restringe líquidos cuando hay SSIHAD  Medir perímetro cefálico y peso diario  Control de signos vitales  Control de diuresis
  • 22.
    TRATAMIENTO  Control delíquidos administrados y eliminados  Hoja neurológica  Aislamiento respiratorio los 2 primeros días  Remitir a neurología (por complicación)  Elevar la cama unos 30° (PIC)
  • 23.
    ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA Ampicilina 200mg/kg/díacada 24h + cefalosporina de 3ra (Cefotaxima 100mg/kg/día) Ampicilina + Aminoglucósido (Amikasina 15mg/kg/dia cada 24h o Gentamicina 7.5 mg/kg/dia cada 24h
  • 25.
    Tratamiento Corticoides:  Para elEDEMA y n. meningitis y s. pneumoniae: Dexametazona amp. 4 y 8 en 2. 2 dosis en el día y por 2 días concomitante al antibiotico - o 30 min antes. Dosis: 0,5 mg/Kg/día Niño con resistencia a neumococo : Vancomicina + Cefalosporina de 3era
  • 26.
    Tener en cuenta Restricción de líquido cuando hay aumento de la ADH  Todo endovenoso  Glicemia inicial antes de la adm de liquido  Pendiente del Na en Ionograma  PIC aumentada: manitol
  • 28.

Notas del editor

  • #9 Parto prematuro (< 37 semanas de gestación) Bajo peso al nacimiento (< 2.500 g) Galactosemia.