Descripción inmunologica de lo que pasa dentro del organismo cuando penetra el protozoario Toxoplasma gondii, pequeña introducción y maneras de transmisión.

1. Inmunología Veterinaria
Integrantes:
Amaral Bouchez Daniela
Cebreros Chaidez Melissa
Contreras Ramírez Cesar
Nombre del docente:
Dr. Javier Octavio de la Cruz Benítez
Semestre: 3
Grupo: 2-3
30 de noviembre de 2015
Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad de Medicina Veterinaria y
Zootecnia

2. Es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna. Con una amplia distribución en el
mundo, causante de una enfermedad llamada toxoplasmosis, transmitida por felinos en general, los
cuales son huéspedes definitivos del parásito.
Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo ingiere el ooquiste esporulado presente
en roedores infectados, en el agua, en la vegetación o en carne cruda con quistes. En el intestino
del felino el parásito continúa su ciclo y nuevos ooquistes son liberados con las heces.
Toxoplasma gondii

3. Antígeno
Morfología

4. Vías de entrada
Digestiva. Respiratoria. Mucosas. Dérmica. Transplacentaria.
Reservorios
Humano, mamíferos (ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo, vegetación,
agua, alimentos (carne cruda, vegetales).
Hospedadores
Humanos, mamíferos (felinos (definitivo), ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

5. • Transmisión.
El humano puede adquirir la
a través de:
- Ingesta de carne contaminada con
quistes tisulares cruda/mal cocida (la
más relevante) y manipulación
inadecuada de la misma.
- Ingesta de agua/alimentos
contaminados y en materia fecal de
gatos.
- Transmisión transplacentaria.
- Otro mecanismos menos
son: trasplante de órganos,
transfusión sanguínea e inoculación
accidental en laboratorios.

6. Patogenia de Toxoplasma gondii
• Infección aguda:
Los taauizoítos
invaden las
células del
hospedador
Se dividen por
endogenia
De 8 a 32 horas
se destruyen las
células
liberando los
parásitos
Se disemina por
vía sanguínea y
linfática

7. • Infección crónica
Los bradizoítos se
producen en formas de
resistencia crónica,
persistiendo durante
muchos años en formas
de quistes
La ruptura de estos
quistes origina
reagudización del
proceso
Ocurre una reacción
hipersensible con
consecuencias graves
en tejidos no
restituibles
Ejemplo: Coriorrenitis

8. • Infección congénita
Ocurre un
daño en el
sistema
ventricular
central
Parasita a células
ependimarias
produciendo
infamación y
perdida de tejido
Destruye los
ventrículos
produciéndolos en
cavidades
abscedadas
La salida del
liquido ventricular
hacia el tejido
ependimal origina
inflamación
Ocasiona
una
trombosis
vascular

9. Inmunidad ante Toxoplasma gondii
• La inmunidad protectora contra T. gondii es específica y
está mediada por anticuerpos y por linfocitos T y sus
productos. Se han descrito varias clases de anticuerpos
que ejercen acción sobre diversos antígenos; todos ellos se
forman a los pocos días de la infección.
• Algunos de estos anticuerpos originan lisis del
protozoario. Actúan exclusivamente sobre el parásito
extracelular, cuya membrana celular perforan con ayuda
del complemento (g), lo cual produce escape de citosol.

10. Tipos de inmunidades

11. Primera línea de defensa
• El tracto gastrointestinal es la puerta de entrada natural de T. gondii, de manera que
las células linfoides asociadas al tejido intestinal constituyen la primera línea de
defensa contra este agente patógeno.
• En la toxoplasmosis aguda experimental, se ha observado un aumento en el número
de células en las placas de Peyer y en los ganglios linfáticos mesentéricos, lo cual
refuerza el postulado sobre la participación del sistema inmune asociado a mucosa
digestiva (GALT) en el control inicial de la replicación parasitaria.

12. Respuesta inmune innata ante
Toxoplasma gondii
Ante la presencia del parásito Toxoplasma gondii
inicia la acción de detección por parte de las células
dendríticas.
Una vez detectado liberan citoquinas IL-12 para
inducir la diferenciación de ceulas NK que liberan
INF-y que activan a los macrófagos.
Se considera el INF-y como el principal factor para la
regulación de la replicación del parasito, y las IL-12
producida por células dendríticas, macrófagos,
neutrófilos, NK's y LT's.

13. Respuesta inmune celular
• La siguiente respuesta del organismo ante la infección es la inmune celular.
Generación de linfocitos T CD4+ y T CD8+. Estas células producen citoquinas y
desarrollan funciones citotóxicas. La principal función de los linfocitos T CD4+ es la
secreción de la IL-2 necesaria para la proliferación de los linfocitos T CD8+,
consideradas las células citotóxicas por excelencia. Las T CD4+ también producen IFN-
γ necesario para los macrófagos.
• Los linfocitos no solamente controlan la replicación de T. gondii durante la fase aguda
de la infección, sino que además previenen los episodios de reactivación durante la
infección crónica.

14. Respuesta inmune humoral ante
Toxoplasma gondii
• En humanos, los anticuerpos IgM específicos son detectables a partir del séptimo día
postinfección y pueden permanecer hasta por un año. Estos anticuerpos
probablemente son inducidos por determinantes antigénicos tipo carbohidrato que
están presentes en la membrana de los taquizoitos. Los anticuepos IgG
antitoxoplasma aparecen dos semanas después de la infección, alcanzan su
producción máxima a las seis semanas, para luego reducirse hasta niveles que
permanecen detectables durante toda la vida del individuo.

15. • Los anticuerpos IgG específicos se dirigen contra determinantes antigénicos proteicos
de la superficie del taquizoito. Los isotipos predominantes de IgG son IgG1, seguido
de IgG2 e IgG3 y su capacidad para la fijación de complemento resulta en un
mecanismo de resistencia a la infección, puesto que los taquizoitos opsonizados son
susceptibles a la destrucción por la vía lisosomal en las células fagocíticas.
• En la toxoplasmosis adquirida se observa predominio de anticuerpos IgA específicos
contra diversos antígenos de superficie del taquizoito desde la segunda semana
postinfección y se mantienen en niveles detectables durante varios meses o incluso
hasta un año después.

17. Formas de evasión del Toxoplasma
gondii
• Los taquizoítos se transportan en el interior de los leucocitos por el torrente
sanguíneo, protegidos del anticuerpo transferidos pasivamente, aumenta el efecto de
la inmunidad celular.

18. Tratamiento
• No existe ningún tratamiento totalmente satisfactorio para combatir la
toxoplasmosis. Sin embargo existen varios fármacos que han probado ser eficaces,
aunque de algunos de ellos se tiene poca experiencia. Los más importantes son la
pirimetamina, sulfonamidas, cotrimoxazol y espiramicina. La actividad de la
espiramicina queda limitada a los taquizoitos, pues no atraviesa la membrana del
quiste y, por tanto, no actúa sobre los bradizoítos
• Es eficaz una combinación de pirimetamina y sulfadiacina para inhibir la replicación
de trofozoitos y la posible diseminación durante los períodos en que se administran
corticosteroides. Las sulfamidas impiden la síntesis de ácido fólico.

19. Bibliografía
• Giraldo, M. 2008. Toxoplasmosis. Medicina & Laboratorio. Módulo 12 (Parasitología),
número 5. Editora Médica Colombiana S.A. Colombia. Consultado en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf
• Frenkel, J. K. 1986. La inmunidad en la toxoplasmosis. Instituto Nacional de Alergia y
Enfermedades Infecciosas, Institutos Nactonales. SaIud de los EUA. Bullentin of the
Pan American Health Organization. Vol. 20, No. 1, 1986. Estados Unidos. Consultad en:
http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v100n3p283.pdf
• Castillo, M. 2012. Toxoplasmosis. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la
Salud Escuela de Medicina. Departamento de Parasitología. Consultado en:
http://es.slideshare.net/macr091/toxoplasmosis-11555328