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Toxoplasma gondii
         Agentes Biológicos II
 Dra. Albaida Ticona Esquivel
         Pamela Julia Negrón Barrios





                     Generalidades
  Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con
forma de arco o media luna; con amplia distribución en
    el mundo; causante de una enfermedad llamada
   “Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en
    general, los cuales son huéspedes definitivos del
                         parasito.
Clasificación:

Filo Apicomplexa
Clase  Sporozoa
Subclase  Coccidia
Familia  Sarcocystidae
Géneros  Sarcocystis y Toxoplasma
•Historia
 El parasito fue descubierto el año 1908
por “Nicolle” y “Manceaux” en el instituto
Pasteur de Túnez en un roedor africano
   llamado Ctenodactylus gundi; y en
 Brasil por “Splendore” en un conejo de
                laboratorio.
    Estos autores le dieron el nombre
               científico de:
           Toxoplasma gondii
        Toxon: arco o media luna.
               Plasma: Vida.
Gondii: por el nombre del roedor donde
              se lo encontró.
•Ciclo de Vida
   Debido a que los gatos y
     demás felinos son los
  huéspedes definitivitos del
     parasito pero también
  infectan al humano y otros
animales, Toxoplasma gondii
 presenta dos ciclos de vida.
4. Dentro de las
células epiteliales
los parásitos se
multiplican                                                             2.Los gatos
sexualmente formando                                                 también pueden
las Esquizogonias                                                        adquirir la
Estas darán lugar al                                                infección cuando
-Microgameto o parasito
                                                                   ingieren parásitos
masculino                        Ciclo en el Gato                      presentes en
-Macrogameto o
parasito femenino                                                     otros animales
El microgameto es                                                     como el ratón .
flagelado con
capacidad de
desplazarse para
fecundar el macrogameto
Como resultado de la
fecundación
Se produce el Zigote




          Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias
1.   Hombre y otros         2. Se infectan
                             animales:             mediante la
                          huéspedes               ingestión de
                          intermediarios           Ooquistes
       8. Cuando el huésped                                                          2. También pueden
      desarrolla inmunidad, el
   parasito forma en los tejidos                                                     adquirir la infección
                                                                    3. A los 30min
  Quistes Tisulares donde se
                                                                      Ooquistes       por ingestión de
   transforman en Bradizoitos
 de reproducción asexual lenta                                          liberan       carne mal cocida
          “Ciclo quístico”                                          esporozoitos        que contenga
                                                                                      Quistes tisulares,
                              Ciclo en el Hombre                                       por transfusión
7. Al aumentar de numero       y otros animales                                           sanguínea,
los parásitos destruyen la
    célula liberándose
                                                                                         trasplante de
   para invadir nuevas                                                                  órganos y por
         células                                                                       vía placentaria.

                 6. Dentro de la célula forman
                   una Vacuola en donde se
                  transforman en Taquizoitos            5. Ingresan a las células
                   de reproducción Asexual              por fagocitosis o invasión
                            Rápida
                     “Ciclo Proliferativo”




    Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas
•Patogenia
             Comprende dos etapas:
Aguda, que se relaciona con la etapa proliferativa del
                 ciclo del parasito.
 Crónica, que se relaciona con la etapa quística del
                 ciclo del parasito
Aguda
      1. El parasito penetra la pared intestinal.
          2. Sigue la vía linfática o hematica.
           3. Se disemina a muchos tejidos.
 4. Se reproducen intracelularmente (Taquizoitos) a
      tal punto de lisarla y liberar su contenido.
5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos
               linfocitos y agranulocitos.
Crónica
 1. Después de una a dos semanas el paciente desarrolla
                            inmunidad.
          2. La proliferación de parasito disminuye.
3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los tejidos que se
                   reproducen lentamente.
               4. Generalmente se ubican en el
 cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios
                      linfáticos y placenta.
5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción
    de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los
              órganos por los que tiene afinidad.
•Manifestaciones Clínicas

           Toxoplasmosis asintomática: 80%
    Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril
alto, cefalea, escalofríos, sudoración, astenia, anorexia, r
  ara vez exantema, dolor faríngeo, tos y expectoración.
En casos severos hay trastornos gastrointestinales: dolor
          abdominal, nauseas, vómitos y diarrea;
  mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis o hepatitis.
     Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado
 febril, ganglios aumentados de tamaño de consistencia
   dura y dolorosa, principalmente los cervicales. Es la
                 forma clínica mas común.
Toxoplasmosis Ocular:




Causa coriorretinitis debido a infección prenatal. Se caracteriza
 por inflamación granulomatosa del tracto uveal que comienza
 por la retina y después compromete la coroides. La lesión es
 casi siempre redondeada con bordes pigmentados y la parte
 central es blanquecina de aspecto algodonosa. Disminuye la
       visión y en casos crónicos puede causar ceguera.
•Toxoplasmosis     en   el   Embarazo
Cuando se infecta durante el embarazo
acurre parasitemia, invasión a todos
los órganos incluyendo la placenta. La
infección de la madre es por lo general
asintomática,     en     algunos    solo
manifiestan                     malestar
general, fiebre, cefalea y mialgias
Riesgo de transmisión congénita


 Trimestre     Infección Fetal     Daño Fetal

Primero      17%                 Mucho
Segundo      44%                 Menor
Tercero      71%                 Minimo
•Toxoplasmosis Congénita
                        Tres tipos
*Infección generalizada: Si la infección ocurre al final del
     embarazo. Recién nacidos prematuros o de bajo
       peso, fiebre, brote maculopapular, hepato y
esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos miocarditis
  y neumonía; rara vez existe compromiso neurológico.
      Mortalidad de 12% si no se hace tratamiento.
*Encefalitis aguda: Cuando la infección
ocurre alrededor de la mitad del embarazo.
 En el momento del nacimiento presentan
          síntomas de encefalitis.
En casos benignos: al nacer peso normal y
  pocas manifestaciones, luego de unas
 semanas se vuelve apático, con dificultad
para comer y ocasionalmente convulsiona.
              En casos graves:
     hidrocefalia, retinocoiditis, retardo
  psicomotor, anormalidades en el LCR y
      calcificaciones intracraneanas.
*Secuelas Irreversibles
 Cuando la infección ocurre al principio del embarazo
    Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo del
crecimiento neurosiquico, reticoroiditis, calcificaciones
                 cerebrales, macro o
  microcefalia, microftalmia, estrabismo, entre otras.
•Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos
    -Infección primaria severa: la inmunidad no controla la
                        infección, es fatal.
      -Infección Crónica: presenta como complicación las
                    siguientes toxoplasmosis:
Toxoplasmosis del SNC  Hemiparesia, hemiplejia, perdida
               de sensibilidad, parálisis de nervios
craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia.
Toxoplasmosis extra cerebral  Ocular 50% , pulmonar 26%
     (fiebre, disnea, tos), y 11,5%: cardiaca, pancreática y
                              hepática
•Diagnostico
 Se realizan pruebas serológicas para la detección de
anticuerpos IgM (en la primera semana de infección) e
           Ig G (después de dos semanas)
También se practica la inmunofluorecencia directa (IFI)
  Elisa, PCR, aglutinación directa, hemaglutinación
              indirecta y prueba de látex.
Toxoplasma gondii es un parasito de difícil diagnostico.
•Tratamiento
    El tratamiento de elección es la asociación de
pirimetamina con sulfas absorbibles: sulfadiazina o
   sulfadoxina  Adultos 25-50mg/dia/2-4semanas
    Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-6semanas
                1mg/kg/dia/2-6meses



 •Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina para T.
                           ocular
  •En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el Atovacuone
•En embarazadas Epiramicina (actua en la placenta pero no la
                         atraviesa)
•Prevención
            -Higiene personal y familiar
  -Saneamiento ambiental y control de vectores
         mecánicos (moscas, cucarachas)
         -Limpieza adecuada de alimentos
            -Buen cocimiento de carnes
   -Cuidado de los gatos domésticos: evitar su
     alimentación con carne cruda, cuidados
especiales con sus heces fecales, control de rotas
     y ratones y evitar el contacto entre ellos.
•Caso Clínico
               “Toxoplasmosis en el embarazo”




Paciente femenina de 26 años de edad, embarazada, en el primer
   trimestre de su estado gestacional, que acude a Servicio de
 Parasitología para realizarse un estudio de laboratorio en busca
 de posible toxoplasmosis aguda, por indicación de su médico en
  la atención primaria de salud, ya que presentaba amenaza de
                              aborto.
Al llegar al centro, la paciente es encuestada para obtener
               datos clínicos y epidemiológicos.
De esta manera hallamos que no presentaba otros síntomas
             o signos relativos a esta enfermedad.

 En cuanto a la posible vía de infección, la paciente señaló
 que procedía de una zona rural, pero que no convivía con
 gatos; además, no había sido receptora de sangre, no se
  había practicado trasplante de órgano alguno y no solía
            comer carne cruda o poco cocida.
Se le realizó una primera toma de muestra de 2 ml de
    sangre para realizar los exámenes serológicos, que
  correspondieron a un ELISA para detectar anticuerpos
        totales (IgA e IgM) y una IFI para detectar IgG.
Se tomaron además 2 mL en caso de ser necesario, realizar
       la PCR para detectar el gen SAG2 de T. gondii.
La muestra analizada resultó positiva a ELISA y negativa a
  la inmunofluorescencia, por lo que se consideró que la
 paciente debía estar en la fase aguda de la infección y se
   decidió realizar la PCR, la cual aportó la confirmación
                           esperada.
Una vez obtenidos estos resultados, se citó a la
 paciente para realizar una segunda toma de muestra e
indicar tratamiento. Cuando acude a nuestra cita refiere
 que había perdido el embarazo; no obstante accedió a
          la toma de muestra. En esta ocasión la
inmunofluorescencia para detectar IgG se tornó positiva
               con un título de 1/128, el ELISA
 anti-totales se mantuvo positivo y mediante la PCR no
         se detectó ADN del parásito en sangre.
Conclusiones

 El caso analizado procedía de una zona rural donde el
grado de exposición al agente aumenta, por lo que pudo
  estar en contacto con la forma infectante del parásito
 por vía oral. La toxoplasmosis existe en los gatos,al ser
los huéspedes definitivos, son capaces de provocar una
     contaminación amplia del ambiente, expulsando
 millones de ooquistes en sus evacuaciones, los que se
    pueden diseminar a través de diferentes vectores
                         mecánicos
Cuando la paciente se presentó en el centro para realizarse las
     investigaciones correspondientes, sólo sufría amenaza de
  aborto, respecto a diferentes autores reportan que más de 90%
de las embarazadas que se infectan conToxoplasma desarrollan
 la enfermedad de manera asintomática y el aborto se manifiesta
               como fenómeno único de la infección.
  Durante las investigaciones serológicas efectuadas, la paciente
         se mantuvo positiva a anticuerpos totales y mostró
seroconversión en cuanto a la IgG. Ésta es una inmunoglobulina
que se detecta entre los 15 a 21 días de comenzada la infección
por T. gondii, mientras que la IgA e IgM se elevan alrededor de la
                    primera y segunda semana.
La PCR no detectó ADN de parásito en la segunda ocasión, lo
     cual parece que se debió a que los taquizoitos comienzan a
     formar quistes tisulares a partir de los 10 días de iniciada la
infección y, por tanto, en un periodo de aproximadamente 21 días
    pueden no encontrarse parásitos circulando en los diferentes
 fluidos corporales. Estos resultados demuestran la factibilidad de
   uso de varias técnicas serológicas en combinación con la PCR
    para diagnosticar la toxoplasmosis de manera confirmatoria y
 segura, principalmente en los casos de alto riesgo. Además, este
   trabajo confirma la necesidad de seguir serológicamente a las
    mujeres negativas a anticuerpos anti-Toxoplasma durante su
  periodo gestacional y sospechar la posibilidad de toxoplasmosis
    siempre que se presente amenaza de aborto en este tipo de
                               pacientes.
•Bibliografía
 “Parasitosis Humanas” Autores: David Botero y Marcos
Restrepo, Quinta edición, Editorial CIB, Medellín Colombia
                          2012.
No fui YO! Fue EL




                    Gracias!

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  • 1. Toxoplasma gondii Agentes Biológicos II Dra. Albaida Ticona Esquivel Pamela Julia Negrón Barrios
  • 2. Generalidades Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna; con amplia distribución en el mundo; causante de una enfermedad llamada “Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son huéspedes definitivos del parasito.
  • 3. Clasificación: Filo Apicomplexa Clase  Sporozoa Subclase  Coccidia Familia  Sarcocystidae Géneros  Sarcocystis y Toxoplasma
  • 4. •Historia El parasito fue descubierto el año 1908 por “Nicolle” y “Manceaux” en el instituto Pasteur de Túnez en un roedor africano llamado Ctenodactylus gundi; y en Brasil por “Splendore” en un conejo de laboratorio. Estos autores le dieron el nombre científico de: Toxoplasma gondii Toxon: arco o media luna. Plasma: Vida. Gondii: por el nombre del roedor donde se lo encontró.
  • 5. •Ciclo de Vida Debido a que los gatos y demás felinos son los huéspedes definitivitos del parasito pero también infectan al humano y otros animales, Toxoplasma gondii presenta dos ciclos de vida.
  • 6. 4. Dentro de las células epiteliales los parásitos se multiplican 2.Los gatos sexualmente formando también pueden las Esquizogonias adquirir la Estas darán lugar al infección cuando -Microgameto o parasito ingieren parásitos masculino Ciclo en el Gato presentes en -Macrogameto o parasito femenino otros animales El microgameto es como el ratón . flagelado con capacidad de desplazarse para fecundar el macrogameto Como resultado de la fecundación Se produce el Zigote Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias
  • 7. 1. Hombre y otros 2. Se infectan animales: mediante la huéspedes ingestión de intermediarios Ooquistes 8. Cuando el huésped 2. También pueden desarrolla inmunidad, el parasito forma en los tejidos adquirir la infección 3. A los 30min Quistes Tisulares donde se Ooquistes por ingestión de transforman en Bradizoitos de reproducción asexual lenta liberan carne mal cocida “Ciclo quístico” esporozoitos que contenga Quistes tisulares, Ciclo en el Hombre por transfusión 7. Al aumentar de numero y otros animales sanguínea, los parásitos destruyen la célula liberándose trasplante de para invadir nuevas órganos y por células vía placentaria. 6. Dentro de la célula forman una Vacuola en donde se transforman en Taquizoitos 5. Ingresan a las células de reproducción Asexual por fagocitosis o invasión Rápida “Ciclo Proliferativo” Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas
  • 8.
  • 9. •Patogenia Comprende dos etapas: Aguda, que se relaciona con la etapa proliferativa del ciclo del parasito. Crónica, que se relaciona con la etapa quística del ciclo del parasito
  • 10. Aguda 1. El parasito penetra la pared intestinal. 2. Sigue la vía linfática o hematica. 3. Se disemina a muchos tejidos. 4. Se reproducen intracelularmente (Taquizoitos) a tal punto de lisarla y liberar su contenido. 5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos linfocitos y agranulocitos.
  • 11. Crónica 1. Después de una a dos semanas el paciente desarrolla inmunidad. 2. La proliferación de parasito disminuye. 3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los tejidos que se reproducen lentamente. 4. Generalmente se ubican en el cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios linfáticos y placenta. 5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los órganos por los que tiene afinidad.
  • 12. •Manifestaciones Clínicas Toxoplasmosis asintomática: 80% Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril alto, cefalea, escalofríos, sudoración, astenia, anorexia, r ara vez exantema, dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos hay trastornos gastrointestinales: dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea; mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis o hepatitis. Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado febril, ganglios aumentados de tamaño de consistencia dura y dolorosa, principalmente los cervicales. Es la forma clínica mas común.
  • 13. Toxoplasmosis Ocular: Causa coriorretinitis debido a infección prenatal. Se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal que comienza por la retina y después compromete la coroides. La lesión es casi siempre redondeada con bordes pigmentados y la parte central es blanquecina de aspecto algodonosa. Disminuye la visión y en casos crónicos puede causar ceguera.
  • 14. •Toxoplasmosis en el Embarazo Cuando se infecta durante el embarazo acurre parasitemia, invasión a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección de la madre es por lo general asintomática, en algunos solo manifiestan malestar general, fiebre, cefalea y mialgias
  • 15. Riesgo de transmisión congénita Trimestre Infección Fetal Daño Fetal Primero 17% Mucho Segundo 44% Menor Tercero 71% Minimo
  • 16. •Toxoplasmosis Congénita Tres tipos *Infección generalizada: Si la infección ocurre al final del embarazo. Recién nacidos prematuros o de bajo peso, fiebre, brote maculopapular, hepato y esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos miocarditis y neumonía; rara vez existe compromiso neurológico. Mortalidad de 12% si no se hace tratamiento.
  • 17. *Encefalitis aguda: Cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo. En el momento del nacimiento presentan síntomas de encefalitis. En casos benignos: al nacer peso normal y pocas manifestaciones, luego de unas semanas se vuelve apático, con dificultad para comer y ocasionalmente convulsiona. En casos graves: hidrocefalia, retinocoiditis, retardo psicomotor, anormalidades en el LCR y calcificaciones intracraneanas.
  • 18. *Secuelas Irreversibles Cuando la infección ocurre al principio del embarazo Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo del crecimiento neurosiquico, reticoroiditis, calcificaciones cerebrales, macro o microcefalia, microftalmia, estrabismo, entre otras.
  • 19. •Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos -Infección primaria severa: la inmunidad no controla la infección, es fatal. -Infección Crónica: presenta como complicación las siguientes toxoplasmosis: Toxoplasmosis del SNC  Hemiparesia, hemiplejia, perdida de sensibilidad, parálisis de nervios craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia. Toxoplasmosis extra cerebral  Ocular 50% , pulmonar 26% (fiebre, disnea, tos), y 11,5%: cardiaca, pancreática y hepática
  • 20. •Diagnostico Se realizan pruebas serológicas para la detección de anticuerpos IgM (en la primera semana de infección) e Ig G (después de dos semanas) También se practica la inmunofluorecencia directa (IFI) Elisa, PCR, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta y prueba de látex. Toxoplasma gondii es un parasito de difícil diagnostico.
  • 21. •Tratamiento El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina con sulfas absorbibles: sulfadiazina o sulfadoxina  Adultos 25-50mg/dia/2-4semanas  Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-6semanas  1mg/kg/dia/2-6meses •Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina para T. ocular •En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el Atovacuone •En embarazadas Epiramicina (actua en la placenta pero no la atraviesa)
  • 22. •Prevención -Higiene personal y familiar -Saneamiento ambiental y control de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) -Limpieza adecuada de alimentos -Buen cocimiento de carnes -Cuidado de los gatos domésticos: evitar su alimentación con carne cruda, cuidados especiales con sus heces fecales, control de rotas y ratones y evitar el contacto entre ellos.
  • 23. •Caso Clínico “Toxoplasmosis en el embarazo” Paciente femenina de 26 años de edad, embarazada, en el primer trimestre de su estado gestacional, que acude a Servicio de Parasitología para realizarse un estudio de laboratorio en busca de posible toxoplasmosis aguda, por indicación de su médico en la atención primaria de salud, ya que presentaba amenaza de aborto.
  • 24. Al llegar al centro, la paciente es encuestada para obtener datos clínicos y epidemiológicos. De esta manera hallamos que no presentaba otros síntomas o signos relativos a esta enfermedad. En cuanto a la posible vía de infección, la paciente señaló que procedía de una zona rural, pero que no convivía con gatos; además, no había sido receptora de sangre, no se había practicado trasplante de órgano alguno y no solía comer carne cruda o poco cocida.
  • 25. Se le realizó una primera toma de muestra de 2 ml de sangre para realizar los exámenes serológicos, que correspondieron a un ELISA para detectar anticuerpos totales (IgA e IgM) y una IFI para detectar IgG. Se tomaron además 2 mL en caso de ser necesario, realizar la PCR para detectar el gen SAG2 de T. gondii. La muestra analizada resultó positiva a ELISA y negativa a la inmunofluorescencia, por lo que se consideró que la paciente debía estar en la fase aguda de la infección y se decidió realizar la PCR, la cual aportó la confirmación esperada.
  • 26. Una vez obtenidos estos resultados, se citó a la paciente para realizar una segunda toma de muestra e indicar tratamiento. Cuando acude a nuestra cita refiere que había perdido el embarazo; no obstante accedió a la toma de muestra. En esta ocasión la inmunofluorescencia para detectar IgG se tornó positiva con un título de 1/128, el ELISA anti-totales se mantuvo positivo y mediante la PCR no se detectó ADN del parásito en sangre.
  • 27. Conclusiones El caso analizado procedía de una zona rural donde el grado de exposición al agente aumenta, por lo que pudo estar en contacto con la forma infectante del parásito por vía oral. La toxoplasmosis existe en los gatos,al ser los huéspedes definitivos, son capaces de provocar una contaminación amplia del ambiente, expulsando millones de ooquistes en sus evacuaciones, los que se pueden diseminar a través de diferentes vectores mecánicos
  • 28. Cuando la paciente se presentó en el centro para realizarse las investigaciones correspondientes, sólo sufría amenaza de aborto, respecto a diferentes autores reportan que más de 90% de las embarazadas que se infectan conToxoplasma desarrollan la enfermedad de manera asintomática y el aborto se manifiesta como fenómeno único de la infección. Durante las investigaciones serológicas efectuadas, la paciente se mantuvo positiva a anticuerpos totales y mostró seroconversión en cuanto a la IgG. Ésta es una inmunoglobulina que se detecta entre los 15 a 21 días de comenzada la infección por T. gondii, mientras que la IgA e IgM se elevan alrededor de la primera y segunda semana.
  • 29. La PCR no detectó ADN de parásito en la segunda ocasión, lo cual parece que se debió a que los taquizoitos comienzan a formar quistes tisulares a partir de los 10 días de iniciada la infección y, por tanto, en un periodo de aproximadamente 21 días pueden no encontrarse parásitos circulando en los diferentes fluidos corporales. Estos resultados demuestran la factibilidad de uso de varias técnicas serológicas en combinación con la PCR para diagnosticar la toxoplasmosis de manera confirmatoria y segura, principalmente en los casos de alto riesgo. Además, este trabajo confirma la necesidad de seguir serológicamente a las mujeres negativas a anticuerpos anti-Toxoplasma durante su periodo gestacional y sospechar la posibilidad de toxoplasmosis siempre que se presente amenaza de aborto en este tipo de pacientes.
  • 30. •Bibliografía “Parasitosis Humanas” Autores: David Botero y Marcos Restrepo, Quinta edición, Editorial CIB, Medellín Colombia 2012.
  • 31. No fui YO! Fue EL Gracias!