El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) infecta las células del sistema inmunitario y las destruye o trastorna su funcionamiento, lo que acarrea el deterioro progresivo de dicho sistema y acaba produciendo una deficiencia inmunitaria.

1. EDUCACION PARA LA SALUD
VIH

2. DEFINICION
Enfermedades
oportunistas
El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es la forma
mas grave de una infección provocada por el VIH.
El Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH) infecta las células del
sistema inmunitario y las destruye o
trastorna su funcionamiento, lo que
acarrea el deterioro progresivo de
dicho sistema y acaba produciendo una
deficiencia inmunitaria.

3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1981
• El descubrimiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
1983
• El primer aislamiento del HIV se logró por Barré-Sinoussi y colaboradores en el Instituto Pasteur de París.
1985
• Se podía a través de pruebas analizar qué sangre contenía o no el VIH.
• Se contabilizan casos en todo el mundo.
1987
• Se crean diferentes organismos para tratar de contener la rápida propagación del SIDA.
• La Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA), autorizó el primer fármaco para tratar
el SIDA.
1996
• Logra estar disponible la primera terapia triple antirretroviral.

11. ETIOLOGIA

12. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 Retrovirus humano de la familia de los lentivirus. Tiene una envoltura
con tres capas concéntricas:
 Interna o Core: ARN de una sola cadena, la nucleoproteína y las
enzimas de las fases precoces de la replicación, que son:
 Proteasa: da lugar a proteínas estructurales para el virus
maduro
 Transcriptasa inversa: convierte el ARN viral en ADN proviral
 Integrasa: necesaria para la inserción del ADN proviral en el
ADN genómico celular
 Intermedia: nucleocápside proteica, de forma icosaédrica
 Externa o envoltura: membrana lipídica con una matriz proteica, y
la glicoproteína de envoltura que protruye a través de la
membrana.

15. Grupos, tipos y subtipos
 VIH-1: agente causante del SIDA descrito en primer lugar.
 Tiene 9 genotipos: A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en la secuencia del
gen env (en el mundo occidental el más importante es el B)
 Estos 9 genotipos se engloban dentro del subtipo M (VIH-1, subtipo M)
 Subtipo O del VIH-1 se clasifica aparte por diferencias estructurales (pocos
casos descritos)
 VIH-2: descubierto en pacientes africanos en 1986
 Fundamentalmente en África Occidental
 Menos patógeno, evolución más lenta, menos infectividad, menor
transmisión perinatal
 En España descritos pocos casos

16. Mecanismo de la infección
 Comienza cuando un virus encuentra una célula con un
receptor para ese virus: la molécula CD4 (su ligando
natural son las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II).
 Se unen la molécula CD4 y la gp120, entrando el virus
en la célula
 Otras células que expresan CD4 y se pueden infectar
son:
 Monocitos
 Macrófagos
 Células dendríticas presentadoras de antígeno
 Células de Langerhans de la epidermis
 Muchas otras distribuidas por todo el organismo

17.  Una vez que entra el virus, su ARN se convierte en ADN de
doble cadena por la acción de la enzima transcriptasa inversa.
 Posteriormente, el ADN viral se integra en el genoma del ADN
del huésped (en esta fase se denomina provirus), mediado
por la enzima integrasa.
 Esto le permite al virus un mecanismo de replicación
indefinido, pudiendo codificar todas las proteínas del virus,
hasta formar nuevos viriones con proteínas precursoras que
se transformarán en maduras gracias a la acción de la enzima
proteasa.
Mecanismo de la infección

18. El proceso de
replicación
viral, se lleva
a cabo en
aproximadame
nte 24 horas

19. PROGRESIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH
1- Fase: Infección
primaria o aguda
2- Fase: Asintomática
o de latencia
3- Fase: Sintomática o
SIDA

20. Recuento de células TCD4+ Complicaciones infecciosas Complicaciones no infecciosas
Mayor de 500 celulas/uL. Síndrome retroviral agudo.
Vaginitis candidasica.
Linfadenopatia persistente
generalizada.
Sindrome de Guillain-Ban-e.
Entre 200 y 499 celulas/uL. Tuberculosis pulmonar.
Herpes zoster.
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma Hodgkin.
Purpura trombocitopenica
idiopatica.
Entre 100 y 99 celulas/uL. Neumonia por Pneumocystis
jirovecii.
Tuberculosis miliar
Neuropatia periferica.
Demencia asociada al HIV.
Cardiomiopatia.
Entre 50 y 99 celulas/uL Toxoplasmosis.
Criptococosis.
Criptosporidiosis cronica.
Menor de 50 celulas/uL. Infeccion diseminada por el
complejo
Mycobacterium avium.
Linfoma primario del sistema
nervioso central.
La
tuberculosis
se cobró la
vida de 400
000 personas
infectadas con
el VIH en 2016
MANIFESTACIONES CLINICAS

21. DIAGNÓSTICO
La infección por el HIV se puede diagnosticar
mediante pruebas virológicas o serológicas.
VIROLOGICAS:
-Aislamiento
viral
-PCR
SEROLOGICAS:
-ELISA
-Western Blot

22.  La respuesta disminuye la viremia plasmática y enlentece la
progresión, pero no consigue la erradicación
1.- Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la infección (a
veces 3 meses): “periodo ventana”
 Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17
2.- Celular: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos frente
al VIH
Respuesta inmunitaria al VIH

23. • Funciones tanto CD4+ como CD8+ facilitan la adhesión entre células T y las APC o
células diana.

24. Linfocitos T colaboradores o helper, CD4+, Ly Th
• Principal función es la secreción de citoquinas, por medio de las cuales estimula
o La producción de anticuerpos por los Linfocitos B
o Las actividades microbicidas de los macrófagos
o *constituyen los dos mecanismos principales para la eliminación de
microorganismos extracelulares o que viven en vesículas fagocíticas.

25. Linfocitos T citolíticos o citotóxicos, CD8+
• Lisan las células que presentan antígenos extraños en su membrana; es por ello
que son útiles en la eliminación de virus y bacterias que infectan y viven en el
interior de distintos tipos celulares, así como también de células neoplásicas

26. • Sólo el 5% de los linfocitos presentes en el timo permanecen viables para una
adecuada respuesta inmune y pasan a la circulación (el 95% restante muere por
mecanismos de apoptosis celular).
• Los Ly T que dejan el timo y alcanzan el torrente sanguíneo, van a diseminarse
por todo el organismo para alojarse en el tejido linfoideo corporal, más
extensamente en los ganglios linfáticos, vigilante ante la entrada de algún
agente agresor.

27. Reconocimiento
• Los Linfocitos T responden únicamente ante antígenos proteicos unidos a
proteínas de superficie de otras células que “muestran” el antígeno a este
linfocito (es decir, no responden ante proteínas solubles o circulantes).
• Los linfocitos sólo pueden reconocer los fragmentos peptídicos del
antígeno, específicamente secuencia de aminoacidos (entonces los
antígenos proteicos deben ser procesados)
• Los fragmentos peptídicos (antígeno) se unen únicamente a proteínas de
membrana codificadas por genes CMH (Complejo Mayor de
Histocompatibilidad).
• Existen dos clases de moléculas CMH de membrana: Clase I, presente en las
células nucleadas y Clase II, presente en células del Sistema Inmune (Ly,
macrófagos, células dendríticas, etc.)

28. • Los antígenos derivados de proteínas citosólicas (intracelulares), son
presentados en unión con el CMH I y reconocidos por el linfocito T CD8+
• Los antígenos extracelulares, son procesados y presentados unidos al
CMH II y reconocidos por los CD4+
• El reconocimiento del antígeno en ambos casos (CD4+ o CD8+ ) se hace
mediante el TCR (Receptor de Células T), que no distingue entre
antígenos extra e intracelulares, por lo que la especificidad depende de
su unión al CMH correspondiente.

29. Estructura del TCR
• El receptor para los complejos péptido-CMH en la mayoría de
las células T es un heterodímero formado por dos cadenas
polipeptídicas transmembrana llamadas alfa y beta, unidas
covalentemente entre sí mediante puentes disulfuro.

31. CD4+
• Es una glucoproteína transmembrana, miembro de la
superfamilia de inmunoglobulinas, que se unen al CMH-II con
funciones de adhesión y señalización, y se expresa en el 65 % de
los Ly T circulantes.
• Es un monómero que además puede expresarse en monocitos y
macrófagos

32. CD8+
• Es una glucoproteína transmembrana que se une a moléculas CMH-I, y es
expresada en un 35 % de los Ly T circulantes; sus funciones son similares a las
de CD4+

49. Todos los pacientes deberán contar con las siguientes evaluaciones básicas:
• Pruebas de laboratorio básicas: Hemograma completo, transaminasa
glutámico pirúvica (TGP), glucosa en ayunas, creatinina sérica, úrea,
examen de orina, perfil lipídico y test de embarazo en mujeres en edad
fértil.
• Radiografía de tórax.
• Dos (2) baciloscopías en esputo para descarte de TB pulmonar, en
pacientes sintomáticos respiratorios.

50. Otros exámenes de laboratorio que deben ofrecerse son detección de
otras ITS:
• Antígeno de superficie y anti core total para virus de la hepatitis B
• Anticuerpos para virus de la hepatitis C
• Pruebas para el diagnóstico de sífilis (pruebas rápidas, RPR, VDRL).

51. • Las muestras para el recuento de linfocitos T CD4 y la carga viral
se toman preferentemente antes del inicio del tratamiento.

52. Terapia preventiva con Trimetoprim/Sulfametoxazol (TMP/SMX)
• El objetivo de iniciar profilaxis con TMP/SMX es prevenir el desarrollo de
neumonía por Pneumocystis jirovecii, Toxoplasmosis y diarrea por
coccidias.
• Se debe iniciar terapia preventiva con TMP/SMX en todos los pacientes en
estadio clínico 3 y 4 de la OMS o con CD4 <200 células/µL.
• La dosis para profilaxis con TMP/SMX es 01 tableta de 160/800 mg vía oral
(VO), diaria.
• Si el paciente es alérgico a TMP/SMX debe intentarse la desensibilización
en el tercer nivel de atención. Caso contrario administrar dapsona 100 mg
VO cada 24 horas.
• Se debe descontinuar la terapia preventiva con TMP/SMX cuando, luego
de iniciado TARV, el recuento de linfocitos CD4 sea mayor de 200
células/µL en dos controles consecutivos.

53. Pneumocystis jirovecii
• Únicamente se logra confirmar la presencia del microorganismo en
muestras de origen pulmonar (esputo inducido, lavado broncoalveolar o
biopsia pulmonar).
• La broncoscopía con lavado broncoalveolar proporciona el diagnóstico hasta
en 90% de los casos.
• El esquema primario de elección para el tratamiento de PJP,
independientemente de la gravedad, es el trimetoprin/sulfametoxazol
(TMP/SMX).Es más efectivo, barato y disponible para el tratamiento, tanto
en presentación oral como intravenosa, por 21 días, seguido de profilaxis
secundaria. Dosis: 15-20 mg/kg y 75-100 mg/kg en dosis divididas 3 ó 4
veces por día.

54. Toxoplasmosis
• Es una zoonosis mundial
• Causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que
infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el
sistema nervioso.
• Ciclo de vida:
o Fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos
o Fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase se puede
presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en
quienes se manifiesta la enfermedad.
• Las personas se pueden infectar mediante:
o La ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii
o La ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados.
• El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por
primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si
no recibe tratamiento.

55. • En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una
infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta
la muerte.
• Usualmente no requiere tratamiento en individuos inmunocompetentes.

56. Terapia Preventiva para Tuberculosis (TP TB)
• Todas las personas VIH deben recibir consejería sobre TB.
• La administración de TP TB debe iniciarse después del diagnóstico de
infección por VIH, y de haberse descartado TB activa pulmonar o
extrapulmonar.
• Isoniacida diaria durante 9 meses: Adultos = 5 mg/kg y dosis máxima
de 300 mg

57. Vacunación para adultos con infección por VIH
• Anti diftotétano (dT) 0.5 mL IM, 3 dosis (0,2,6 meses)
• Hepatitis B: 40 µg, se coloca una dosis de 20µg/mL (1 frasco
ampolla) IM en cada hombro. Repetir la dosis al 1er y 2do mes
de la dosis inicial. (Esquema 0,1, 2 meses).
• Influenza (vacuna inactiva) 0.5 mL IM
• En pacientes cuyo recuento de linfocitos CD4 sea <200
células/µL, están contraindicadas las vacunas que contengan
agentes virus vivos atenuados (vacuna contra la fiebre amarilla,
sarampión y la varicela).

58. Sarcoma de Kaposi
 El tumor maligno más frecuentemente encontrado en los pacientes
VIH+
 A diferencia del Sarcoma de Kaposi no asociado al SIDA, tiene un
curso clínico agresivo y diseminado en la mayoría de los pacientes.
 Patogénesis incierta.
 Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión
 Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares
lisas)
 Característicamente multicéntrico
 El 94% de los casos son varones homosexuales, 4% ADVP y 1%
heterosexual
Etiología: por ser predominante en varones homosexuales, se ha
barajado siempre un agente transmisible y probablemente a través
de las relaciones sexuales. El agente implicado es el Virus Herpes
asociado al Sarcoma de Kaposi (KSHV) o Herpes virus tipo 8 (HHV-
8)

59. Sarcoma de Kaposi-Clínica
 En >90% la localización es cutánea, y puede coexistir con otras
localizaciones
 En 5% afectación exclusiva de la mucosa oral
Cutánea: nódulos, placas, lesiones en látigo, de color rojo-violáceo,
diseminadas en el 70%, en cabeza, cuello y parte superior de tronco
sobre todo, de 0,5-2 cm de diámetro. Al principio asintomáticas, pero
tienden a confluir, dando:
 Edema y equímosis perilesional
 Masas exofíticas con necrosis y ulceración
 Hemorragias
 Sobreinfección
Orales: en 50%, sobre todo en paladar y en mucosa gingival
Adenopatías: 10-60%. Puede ser exclusiva, con buen pronóstico
Visceral: hasta en 50% en su evolución. A veces sólo visceral, puede ser la
forma inicial. Los órganos más afectados son: estómago, duodeno, colon
(hemorragias), pulmonar (suele ser asintomática)
Diagnóstico: histológico o de visu por una persona experta.

60. Sarcoma de Kaposi
Tratamiento
 No siempre se debe iniciar, sólo si hay afectación
visceral, si produce síntomas o si es estéticamente
inaceptable para el paciente.
 Radioterapia local, para lesiones no muy numerosas y sólo
cutáneo
 Tratamiento antirretroviral, hay muchos casos descritos de
respuesta a este tratamiento, sobre todo en pacientes con CD4
muy bajos (<200)
 Quimioterapia: actualmente de elección para lesiones cutáneas
múltiples, que progresan o si hay afectación visceral, con
Doxorrubicina liposomal (Adriamicina liposomal). Permite dosis
mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad
sistémica.

61. Sarcoma de Kaposi: lesiones cutáneas pequeño tamaño

62. Tratamiento Antirretroviral (TARV)
• Es independiente del estadio clínico y/o su recuento de
linfocitos T CD4 y carga viral
• El ingreso al TARV es voluntario
• Primer esquema de elección.
o Tenofovir 300 mg (TDF)/ Emtricitabina 200 mg (FTC)/
Efavirenz 600 mg (EFV)
o 1 tableta de TDF/FTC/EFV, en Dosis Fija Combinada (DFC),
cada 24 horas al acostarse.
• Medicamentos de segunda línea: Ritonavir (como
potenciador), Lopinavir/ritonavir, Etravirina, Darunavir,
Atazanavir, Raltegravir, Dolutegravir y Maraviroc

63. Monitoreo del paciente con VIH en TARV
• Luego del inicio del TARV, el paciente será evaluado por el médico
trimestralmente durante el primer año, y cada seis meses a partir del
segundo año. Esta frecuencia de controles puede variar según la evolución
clínica y la adherencia del paciente.
• Recuento de linfocitos CD4: esta prueba no será considerada un marcador
de la efectividad del tratamiento. El CD4 se mide luego del diagnóstico de
cada paciente, con fines de clasificación del estadío de su infección y
manejo clínico.

64. • La carga viral es el marcador principal de la efectividad del tratamiento.
o Primer año de tratamiento: se controla la carga viral cada seis meses
o Posteriormente cada 12 meses.
o Se podrán solicitar controles adicionales de casos especiales como
gestación, TB, o ante la sospecha de resistencia primaria, falla
virológica, cambios de tratamiento u otros.

65. Falla virológica
• No se logra suprimir los niveles plasmáticos de carga viral a menos de
1000 copias/mL a los 6 meses de iniciado el TARV (resistencia
transmitida).
• Los niveles plasmáticos de carga viral, que han estado previamente
indetectables, presenten valores mayores de 1000 copias/mL en dos
mediciones efectuadas con un intervalo de cuatro semanas (resistencia
adquirida).

66. • Si hay falla virológica al tratamiento con valores de carga viral > 1000
copias/ml, se solicita la prueba de genotipificación para cambio de
esquemas de tratamiento antirretroviral.
• El esquema de antirretrovirales para pacientes co-infectados con TB será el
mismo esquema de elección que utilizan los pacientes con infección por VIH
sin TB (TDF/FTC/EFV).
• El esquema de antirretrovirales para el tratamiento de la coinfección VIHVHB
será el mismo esquema de elección que utilizan los pacientes con infección
por VIH sin co-infección con VHB (TDF/FTC/EFV).

67. Personas con exposición no ocupacional al VIH
• Casos de:
o Violencia sexual
o Exposición sexual de alto riesgo (sexo sin condón, sexo con
trabajadores/as sexuales).
• Caso de violencia sexual
o Se debe realizar pruebas para establecer condiciones pre-existentes de
sífilis, hepatitis B, hepatitis C, VIH, embarazo y gonorrea
o Anticoncepción de emergencia
o Tratamiento profiláctico contra las ITS.
 En mayores de 17 años administrar: Cefixima 400 mg VO dosis única
+ Azitromicina 500mg, 2 tabletas VO dosis única + Penicilina
benzatínica 2.4 millones de UI IM en dosis única.
 En gestantes y menores de 17 años se debe reemplazar cefixima por
ceftriaxona 250 mg IM, en dosis única.

68. Caso de violencia sexual:
• Se debe ofrecer la vacuna contra el virus de la hepatitis B de manera
profiláctica, vía intramuscular, a toda persona que no haya sido
vacunada o que no conozca su estado de vacunación
• Se debe administrar una dosis única de inmunoglobulina humana contra
la hepatitis B, 0.06 mL por Kg de peso, por vía intramuscular, de
preferencia dentro de las primeras 48 horas
• Se debe ofrecer Profilaxis Post-Exposición (PPE) para VIH lo antes posible
y dentro de las 72 horas post exposición
o Fármacos: Tenofovir 300 mg (TDF)/ Emtricitabina 200 mg (FTC) +
Lopinavir/Ritonavir 200/50 mg. (LPV/rtv)
o Dosis: 1 tableta de TDF/FTC (DFC) cada 24 horas + 2 tabletas de
LPV/rtv (DFC) cada 12 horas por un periodo de 4 semanas.

69. • Para el seguimiento de las personas expuestas
o Tamizaje para VIH a las 6 semanas, a los 3 meses y a los 6 meses post
exposición,
o Tamizaje para Hepatitis B (antígeno de superficie para virus de la
hepatitis B y anticuerpos contra hepatitis C a los 3 meses post-
exposición)
o Tamizaje para sífilis (RPR o VDRL) a las 6 semanas post-exposición.