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• OBJETIVO GENERAL:
Que el estudiante reconozca los mecanismos inmunológicos que
poseen los seres humanos para su defensa contra agentes
agresores.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Identificar los procesos inmunológicos involucrados en la defensa del Huésped.
Conocer los anticuerpos y su función en la defensa del huésped.
Origen de la inmunología:
La inmunología designa una rama de la medicina que estudia específicamente la inmunidad. La inmunidad
corresponde a la capacidad natural o adquirida por el cuerpo humano para luchar contra un agente patógeno,
llamado antígeno, gracias a la puesta en marcha de defensas inmunitarias adaptadas.
La inmunología nace especialmente a finales del siglo XIX y en las primeras dos décadas del siglo XX, pero su
expansión y desarrollo acelerado se realiza a finales del siglo XX y exponencialmente en el siglo XXI.
Es razonable atribuir el comienzo de la ciencia de la inmunología a
Edward Jenner de Inglaterra en 1795; algunos preferirán, no obstante,
atribuirla a 70 años antes, cuando Lady Mary Montagu introdujo la
variolización.
Clasificación
INMUNIDAD PASIVA:
Los anticuerpos se sintetizan en el
organismo y se transfieren
directamente a otro:
I.P. Natural: calostro al recién
nacido.
(Protección inmediata de corta
duración)
I.P. Artificial: Inyección de
anticuerpos.
(Protección inmediata de corta
duración)
INMUNIDAD ACTIVA:
Los anticuerpos son sintetizados por el
organismo como resultado del estímulo
antigénico.
Es de larga duración, no inmediata, se hace
efectiva de 2 a 3 semanas después de la
exposición al antígeno.
Inmunidad Innata
INFECCIÓN: RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS EFECTORAS RECONOCIMIENT0 ACTIVACIÓN DE CÉLULAS EFECTORAS
ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO
Inmunidad Adaptativa
TRANSPORTE DEL ANTIGENO HACIA ORGANOS LINFOIDES RECONOCIMIENTO POR LINFOCITOS T Y B
EXPANCION CLONAL Y DIFERENCIACIÓNEN CÉLULAS EFECTORAS
ELIMINACIÓN DEL AGENTEINFECCIOSO
Memoria inmunológica
REINFECCIÓN
RECONOCIMIENTO POR ANTICUERPOS PREFORMADOS Y LINFOCITOS T
EFECTORES
RECONOCIMIENTO POR LINFOCITOS B Y T DE MEMORIA RAPIDA DIFERENCIACIÓN Y EXPANSIÓN
ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO
Conceptos básicos :
Infección: Entrada, desarrollo y multiplicación de un agente infeccioso en el cuerpo de
una persona o animal.
Enfermedad: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del
cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos
característicos, y cuya evolución es más o menos previsible.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un
huésped susceptible.
Virulencia: El grado de patogenicidad de un agente infeccioso, indicado por las tasas de
letalidad y por su capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped.
Invisibilidad: La capacidad que tiene un agente infeccioso de invadir el sistema inmune
del huésped sin que este sea detectado.
Toxogenicidad: Es el grado de agresividad que tiene un MO de causar daños letales en los
tejidos invadidos del huésped mediante la liberación de toxinas.
Mecanismo de defensa del Huésped
SISTEMA INMUNE
Sistema Inmune Innato Sistema Inmune Adaptativo
• Respuesta Temprana.
• Receptores codificados en línea
germinal.
• Repertorio de 102.
• Especificidad de Receptor
• Macrófagos, Células dendríticas
(DC), Polimorfonucleares, NK.
• Respuesta Tardía.
• Receptores que sufren re arreglos.
• Repertorio teórico de 1016.
• Especificidad clonal y memoria
para Linfocitos T y Linfocitos B.
Células, órganos y sistemas responsables
de la respuesta inmune.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente junto con el
drenaje de la linfa procedente de los ganglios linfáticos y otros tejidos linfáticos.
Tras unas horas, salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos mediante
diapédesis.
Después vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre; y así hay una
circulación continua de linfocitos por el organismo.
Los linfocitos tienen una vida de semanas o meses; y su duración depende de la
necesidad del organismo de estas células.
Los neutrófilos y los macrófagos defienden frente
a la infección.
Son sobre todo los neutrófilos y los
macrófagos tisulares los que atacan y
destruyen las bacterias, los virus y otros
factores lesivos.
Los macrófagos tisulares comienzan su vida
como monocitos sanguíneos, que son
células inmaduras mientras están en la
sangre y tienen poca capacidad de luchar
contra los microorganismos infecciosos en
ese momento.
Pero una vez que entran en los tejidos,
comienzan a aumentar de tamaño (en
ocasiones hasta 5 veces) y llegar hasta
los 60-80 μm.
Estas células son muy capaces de
combatir los microorganismos que
están en los tejidos.
Células Nk
Citocinas de fase Aguda: IL-1 Fiebre, diapédesis, inflamación.
FNT ALFA: fiebre, inflamación, permeabilidad vascular ,reestructuración
tisular, metabolismo y mantenimiento de la activación del macrófago.
IL-6: Síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado, activación del
linfocitos.
Proteínas de fase Aguda en el hígado: Proteína C reactiva, proteína ligadora
de manosa, fibrinógeno y el complemento.
Otras citocinas : IL-2 promueve respuestas TH1 y activa a los linfocitos NK
IL-23: promueve respuestas TH17 de las células de memoria.
Interferones del tipo 1 que promueven respuestas del linfocitos T CD8
INFLAMACION.
Pertenecen al sistema inmune innato y forman parte de la primera línea de defensa frente a un amplio rango de patógenos.
Muchas sustancias químicas diferentes en los tejidos hacen que los neutrófilos y
los macrófagos se muevan hacia la fuente de las sustancias químicas.
Este fenómeno, se conoce como quimiotaxia:
Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos
diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada.
Entre ellas están:
1) Algunas toxinas bacterianas o víricas.
2) Productos degenerativos de los tejidos inflamados.
3) Productos de reacción del «complejo del complemento».
4) Productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona
inflamada.
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
La quimiotaxia es eficaz hasta a 100 μm del tejido inflamado.
Luego, como casi ningún tejido está a más de 50 μm de un capilar, la señal quimiotáctica
puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la zona inflamada.
Fagocitosis
La función más importante de los neutrófilos y de los macrófagos es la fagocitosis,
que significa ingestión celular de agente ofensivo.
El que tenga lugar la fagocitosis depende en especial de tres intervenciones
selectivas.
En primer lugar: La mayoría de las estructuras naturales en los tejidos tiene
superficies lisas que se resisten a la fagocitosis.
Sin embargo, si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad de fagocitosis.
En segundo lugar: La mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tiene
cubiertas proteicas protectoras que repelan a los fagocitos.
En cambio, la mayoría de los tejidos muertos y partículas extrañas no tiene
cubiertas protectoras, lo que las hace susceptibles a la fagocitosis.
En tercer lugar: El sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a
los microorganismos infecciosos como las bacterias.
Los anticuerpos se adhieren entonces a las membranas bacterianas y por tanto
hacen a las bacterias especialmente susceptibles a la fagocitosis.
La molécula de anticuerpo se
combina con el producto C3 de la
cascada del complemento, que es
una parte adicional del sistema
inmunitario.
Las moléculas de C3 se unen a su
vez a receptores situados en la
membrana del fagocito, lo que
inicia la fagocitosis.
Este proceso por el que se
selecciona un patógeno para
fagocitosis y destrucción se llama
opsonización.
Un solo neutrófilo puede fagocitar habitualmente de 3 a 20 bacterias antes de
que el neutrófilo se inactive y muera.
Macrófagos (células de Kupffer)
Otra vía por medio de la cual las bacterias invaden el cuerpo
es el aparato digestivo.
A través de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa
constantemente un número alto de bacterias presentes en
los alimentos ingeridos.
Antes de que esta sangre entre en la circulación general, pasa
a través de los sinusoides hepáticos, que están recubiertos de
macrófagos tisulares llamados células de Kupffer.
Estas células forman un sistema de filtración de partículas
eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato
digestivo pase de la sangre portal a la circulación sistémica
general.
Inflamación: participación de los
neutrófilos y los macrófagos
Vasodilatación de los vasos
sanguíneos locales
Migración de granulocitos y
monocitos hacia el tejido
Exceso de flujo sanguíneo local
Lesion tisular debido a bacterias ,
traumatismos , calor , Sust. Químicas
Fuga de liquido hacia los espacios
intersticiales
Tumefacción de las células
tisulares
Aumento de la permeabilidad
de los capilares
Cantidades de fibrinógeno y otras
proteínas
Aumento de coagulación del
liquido en espacios
insterticiales
Inflamacion: participacion de
neutrofilos y macrofagos
Productos tisulares
que provocan
inflamación
Histamina
Bradicina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de coagulación de la sangre
Linfocinas producidas por los
linfocitos T
Activan el sistema
macrofagico
Comienzan a devorar
tejidos destruidos
A veces , también
lesionan células tisulares
aun vivas
Efecto – tabicador de
la inflamacion
Este proceso
Retrasa la diseminación
bacteriana y productos
tóxicos
Fluye poco liquido a
través de los espacios
Bloqueados por
coágulos de
fibrinógeno
Espacios tisulares y los
linfáticos de la zona
inflamada
Resultado de la
inflamación es aislar la
zona lesionada del resto
de tejidos
Respuestas del macrofago y neutrofilo durante
la inflamacion
Macrofago tisular es la 1era linea
de defensa
A pocos minutos de comenzar la
Inflamación Los macrófagos ya presentes comienzan de
inmediato con sus acciones fagoctiticas
Activados
Por productos de la infección y
la inflamación
Forman la primera línea de
defensa durante una hora o mas
1- aumento del tamaño rápido de
Estas células
2 -los previamente sensibles pierden sus
inserciones y se hacen móviles
Invasión por
neutrofilos de la zona
inflamada como
segunda línea de
defensa
Inician las siguientes
reacciones
Citocinas inflamatorias y
productos bioquimicos
producidos por tejidos
inflamados
Gran cantidad de
neutrofilos migran a la
sangre
Alrededor de la
primera hora siguiente
a la infección
Hacen que estos se
peguen a las paredes
de los capilares y las
venulas de la zona
inflamada
Reaccionan con moléculas de integrina
complementaria en los neutrofilos
En la superficie de las células endoteliales de los
capilares y las vénulas
Provocan mayor expresion
de moleculas de adhesión
 Selectinas
 Molécula de adhesion
intracelular 1 ( ICAM 1 ) A este efecto se le denomina
Marginacion
Las
uniones
intracelulares
endoteliales de los
capilares y las
vénulas pequeñas
Provocan Quimiotaxia
De neutrofilos hacia el
tejido lesionado
Desde la sangre hacia
espacios tisulares
Deja aberturas
grandes para que los
neutrofilos avancen
por diapedesis
Se abren
Neutrofilia
Se debe a
Productos de inflamación que
entran en el torrente sanguíneo
Llegan a la medula ósea
Y allí actúan sobre los
neutrofilos para movilizarlos
hacia la sangre circulante
4.000 – 5.000
A
15.000 – 25.000
Neutrofilos por
microlitro
Pocos minutos
después de la
inflamación aguda el
numero de
neutrofilos aumenta
de 1 a 5 veces
Aumento rápido de
neutrofilos en la
sangre
Solo entonces
adquieren la capacidad
de ser macrófagos
tisulares para
fagositosis
Después de varios días o semanas los
macrófagos dominan las células fagocitarias
de la zona inflamada por la producción de
mas monocitos en la medula ósea
Segunda invasión de
macrófagos del tejido
inflamado es una tercera
línea de defensa
Después de invadir el
tejido
Necesitan 8 H para
crecer y producir
lisosomas
 Hay un número de monocitos en la sangre bajo
 La reserva de monocitos en médula ósea es menor que la
de neutrofilos
 El aumento de los macrófagos en la zona
inflamada es mas lento de la de los neutrofilos
Junto con la invasión de neutrofilos entran
monocitos en el tejido inflamado y aumentan
de tamaño hasta convertirse en macrófagos
Continua produciendo
cantidades
tremendas durante
meses o incluso años
Si el estimulo del
tejido inflamado
continua la medula
ósea
Transcurren 3 a 4 días para
que los monocitos Y
Granulocitos Ya formados
dejen la medula
Se debe a la estimulación
de las células precursoras
de granulocitos y
monocitos en la medula
20 – 50 veces mas
de lo normal
La mayor producción de granulocitos y monocitos en la
medula ósea es una cuarta línea de defensa
Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y del neutrófilo
De los más de doce docenas de factores en el control de la respuesta del
macrófago a la inflamación, se cree que cinco de ellos desempeñan funciones
dominantes.
1) Factor de necrosis tumoral
2) Interleucina - 1
3) Factor estimulador de colonias de granulocitos- monocitos (GM-CSF)
4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G-CSF)
5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M- CSF)
FORMACIÓN DEL PUS
Cuando los neutrófilos y macrófagos engullen un gran
número de bacterias y tejido necrótico, la mayoría de ellos
fallecen.
Luego de varios días se excava una cavidad en los tejidos
inflamados, que contiene tejido necrótico, neutrófilos
muertos, macrófagos muertos, y líquido tisular, esta mezcla se
llama pus.
Propiedades de los inmunogenos, estructura y función de las
inmunoglobulinas
ANTÍGENOS: Cualquier sustancia que causa la estimulación del sistema inmune del individuo: activan la producción
de anticuerpos, Son extraños al organismo, de Naturaleza proteica (Bacterias, virus, parásitos, proteínas como
polen, albúmina de huevo, productos metabólicos, células sanguíneas.)
ANTICUERPOS: moléculas de inmunoglobulinas que se sintetizan tras la exposición a un antígeno, y que puede
combinarse específicamente con el.
Las inmunoglobulinas están compuestas por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras, un dímero de Dímeros.
Se subdividen en clases y subclases en función de la estructura y distinción del antígeno de sus cadenas pesadas.
La IgG, IgM, y la IgA son las principales formas de anticuerpos, mientas que la IgD y la IgE Suponen menos del 1% de
todas las inmunoglobulinas.
unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM
Funciones de las inmunoglobulinas
Inmunoglobulina D:Supone menos del 1 % de las inmunoglobulinas séricas, sirve de receptor para el antígeno en los
primeros estadios del linfocito B e inicia la respuesta de anticuerpos mediante la activación del crecimiento del linfocito B.
Inmunoglobulina M: Es el primer anticuerpo producido en respuesta a la provocación antigénica y puede producirse con
independencia del linfocito T, es pentamerica con 5 unidades de inmunoglobulinas unidades por enlaces promueve la
fagocitosis y la bacteriólisis al activar el complemento.
Inmunoglobulina G: En función de sus 2 cadenas supone el 85 % de inmunoglobulina en los adultos, tiene la semivida mas
larga (23 dias) atraviesa la placenta, fija el complemento, estimula la quimiotaxis y actúa como opsonina para facilitar la
fagocitosis.
Inmunoglobulina A: Tiene una estructura básica de 4 cadenas, tiene una semivida de 6 dias, y supone entre 5 y el 15% de
inmunoglobulinas séricas, se encuentra en el calostro, secreciones intestinales, saliva, lagrimas.
Inmunoglobulina E: Tiene unas semivida de 2,5 dias, supone el 1% de inmunoglobulina en el ser humano, sirve como
receptor para alérgenos y antígenos de parásitos por lo tanto es importante en la protección frente a las parasitosis y es
responsable de la hipersensibilidad anafiláctica.
Bibliografía: Microbiología Medica 7 ma edición
Murray Rosenthal Pfaller
Muchas gracias por su atención

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unidad III InmunologiaCONCEPTODEINMUNOLIGAM

  • 1. • OBJETIVO GENERAL: Que el estudiante reconozca los mecanismos inmunológicos que poseen los seres humanos para su defensa contra agentes agresores. OBJETIVOS ESPECIFICOS: Identificar los procesos inmunológicos involucrados en la defensa del Huésped. Conocer los anticuerpos y su función en la defensa del huésped.
  • 2. Origen de la inmunología: La inmunología designa una rama de la medicina que estudia específicamente la inmunidad. La inmunidad corresponde a la capacidad natural o adquirida por el cuerpo humano para luchar contra un agente patógeno, llamado antígeno, gracias a la puesta en marcha de defensas inmunitarias adaptadas. La inmunología nace especialmente a finales del siglo XIX y en las primeras dos décadas del siglo XX, pero su expansión y desarrollo acelerado se realiza a finales del siglo XX y exponencialmente en el siglo XXI. Es razonable atribuir el comienzo de la ciencia de la inmunología a Edward Jenner de Inglaterra en 1795; algunos preferirán, no obstante, atribuirla a 70 años antes, cuando Lady Mary Montagu introdujo la variolización.
  • 3. Clasificación INMUNIDAD PASIVA: Los anticuerpos se sintetizan en el organismo y se transfieren directamente a otro: I.P. Natural: calostro al recién nacido. (Protección inmediata de corta duración) I.P. Artificial: Inyección de anticuerpos. (Protección inmediata de corta duración) INMUNIDAD ACTIVA: Los anticuerpos son sintetizados por el organismo como resultado del estímulo antigénico. Es de larga duración, no inmediata, se hace efectiva de 2 a 3 semanas después de la exposición al antígeno.
  • 4. Inmunidad Innata INFECCIÓN: RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS EFECTORAS RECONOCIMIENT0 ACTIVACIÓN DE CÉLULAS EFECTORAS ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO Inmunidad Adaptativa TRANSPORTE DEL ANTIGENO HACIA ORGANOS LINFOIDES RECONOCIMIENTO POR LINFOCITOS T Y B EXPANCION CLONAL Y DIFERENCIACIÓNEN CÉLULAS EFECTORAS ELIMINACIÓN DEL AGENTEINFECCIOSO Memoria inmunológica REINFECCIÓN RECONOCIMIENTO POR ANTICUERPOS PREFORMADOS Y LINFOCITOS T EFECTORES RECONOCIMIENTO POR LINFOCITOS B Y T DE MEMORIA RAPIDA DIFERENCIACIÓN Y EXPANSIÓN ELIMINACIÓN DEL AGENTE INFECCIOSO
  • 5. Conceptos básicos : Infección: Entrada, desarrollo y multiplicación de un agente infeccioso en el cuerpo de una persona o animal. Enfermedad: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible. Patogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped susceptible. Virulencia: El grado de patogenicidad de un agente infeccioso, indicado por las tasas de letalidad y por su capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped. Invisibilidad: La capacidad que tiene un agente infeccioso de invadir el sistema inmune del huésped sin que este sea detectado. Toxogenicidad: Es el grado de agresividad que tiene un MO de causar daños letales en los tejidos invadidos del huésped mediante la liberación de toxinas.
  • 6. Mecanismo de defensa del Huésped SISTEMA INMUNE Sistema Inmune Innato Sistema Inmune Adaptativo • Respuesta Temprana. • Receptores codificados en línea germinal. • Repertorio de 102. • Especificidad de Receptor • Macrófagos, Células dendríticas (DC), Polimorfonucleares, NK. • Respuesta Tardía. • Receptores que sufren re arreglos. • Repertorio teórico de 1016. • Especificidad clonal y memoria para Linfocitos T y Linfocitos B.
  • 7. Células, órganos y sistemas responsables de la respuesta inmune. Los linfocitos entran en el sistema circulatorio continuamente junto con el drenaje de la linfa procedente de los ganglios linfáticos y otros tejidos linfáticos. Tras unas horas, salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos mediante diapédesis. Después vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre; y así hay una circulación continua de linfocitos por el organismo. Los linfocitos tienen una vida de semanas o meses; y su duración depende de la necesidad del organismo de estas células.
  • 8. Los neutrófilos y los macrófagos defienden frente a la infección. Son sobre todo los neutrófilos y los macrófagos tisulares los que atacan y destruyen las bacterias, los virus y otros factores lesivos. Los macrófagos tisulares comienzan su vida como monocitos sanguíneos, que son células inmaduras mientras están en la sangre y tienen poca capacidad de luchar contra los microorganismos infecciosos en ese momento. Pero una vez que entran en los tejidos, comienzan a aumentar de tamaño (en ocasiones hasta 5 veces) y llegar hasta los 60-80 μm. Estas células son muy capaces de combatir los microorganismos que están en los tejidos.
  • 9. Células Nk Citocinas de fase Aguda: IL-1 Fiebre, diapédesis, inflamación. FNT ALFA: fiebre, inflamación, permeabilidad vascular ,reestructuración tisular, metabolismo y mantenimiento de la activación del macrófago. IL-6: Síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado, activación del linfocitos. Proteínas de fase Aguda en el hígado: Proteína C reactiva, proteína ligadora de manosa, fibrinógeno y el complemento. Otras citocinas : IL-2 promueve respuestas TH1 y activa a los linfocitos NK IL-23: promueve respuestas TH17 de las células de memoria. Interferones del tipo 1 que promueven respuestas del linfocitos T CD8 INFLAMACION. Pertenecen al sistema inmune innato y forman parte de la primera línea de defensa frente a un amplio rango de patógenos.
  • 10. Muchas sustancias químicas diferentes en los tejidos hacen que los neutrófilos y los macrófagos se muevan hacia la fuente de las sustancias químicas. Este fenómeno, se conoce como quimiotaxia: Cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia hacia la zona inflamada. Entre ellas están: 1) Algunas toxinas bacterianas o víricas. 2) Productos degenerativos de los tejidos inflamados. 3) Productos de reacción del «complejo del complemento». 4) Productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.
  • 12. La quimiotaxia es eficaz hasta a 100 μm del tejido inflamado. Luego, como casi ningún tejido está a más de 50 μm de un capilar, la señal quimiotáctica puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la zona inflamada.
  • 13. Fagocitosis La función más importante de los neutrófilos y de los macrófagos es la fagocitosis, que significa ingestión celular de agente ofensivo. El que tenga lugar la fagocitosis depende en especial de tres intervenciones selectivas. En primer lugar: La mayoría de las estructuras naturales en los tejidos tiene superficies lisas que se resisten a la fagocitosis. Sin embargo, si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad de fagocitosis.
  • 14. En segundo lugar: La mayoría de las sustancias naturales del cuerpo tiene cubiertas proteicas protectoras que repelan a los fagocitos. En cambio, la mayoría de los tejidos muertos y partículas extrañas no tiene cubiertas protectoras, lo que las hace susceptibles a la fagocitosis. En tercer lugar: El sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos como las bacterias. Los anticuerpos se adhieren entonces a las membranas bacterianas y por tanto hacen a las bacterias especialmente susceptibles a la fagocitosis.
  • 15. La molécula de anticuerpo se combina con el producto C3 de la cascada del complemento, que es una parte adicional del sistema inmunitario. Las moléculas de C3 se unen a su vez a receptores situados en la membrana del fagocito, lo que inicia la fagocitosis. Este proceso por el que se selecciona un patógeno para fagocitosis y destrucción se llama opsonización.
  • 16. Un solo neutrófilo puede fagocitar habitualmente de 3 a 20 bacterias antes de que el neutrófilo se inactive y muera.
  • 17. Macrófagos (células de Kupffer) Otra vía por medio de la cual las bacterias invaden el cuerpo es el aparato digestivo. A través de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasa constantemente un número alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos. Antes de que esta sangre entre en la circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticos, que están recubiertos de macrófagos tisulares llamados células de Kupffer. Estas células forman un sistema de filtración de partículas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato digestivo pase de la sangre portal a la circulación sistémica general.
  • 18. Inflamación: participación de los neutrófilos y los macrófagos
  • 19. Vasodilatación de los vasos sanguíneos locales Migración de granulocitos y monocitos hacia el tejido Exceso de flujo sanguíneo local Lesion tisular debido a bacterias , traumatismos , calor , Sust. Químicas Fuga de liquido hacia los espacios intersticiales Tumefacción de las células tisulares Aumento de la permeabilidad de los capilares Cantidades de fibrinógeno y otras proteínas Aumento de coagulación del liquido en espacios insterticiales Inflamacion: participacion de neutrofilos y macrofagos
  • 20. Productos tisulares que provocan inflamación Histamina Bradicina Serotonina Prostaglandinas Productos de coagulación de la sangre Linfocinas producidas por los linfocitos T Activan el sistema macrofagico Comienzan a devorar tejidos destruidos A veces , también lesionan células tisulares aun vivas
  • 21. Efecto – tabicador de la inflamacion Este proceso Retrasa la diseminación bacteriana y productos tóxicos Fluye poco liquido a través de los espacios Bloqueados por coágulos de fibrinógeno Espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada Resultado de la inflamación es aislar la zona lesionada del resto de tejidos
  • 22. Respuestas del macrofago y neutrofilo durante la inflamacion Macrofago tisular es la 1era linea de defensa A pocos minutos de comenzar la Inflamación Los macrófagos ya presentes comienzan de inmediato con sus acciones fagoctiticas Activados Por productos de la infección y la inflamación Forman la primera línea de defensa durante una hora o mas 1- aumento del tamaño rápido de Estas células 2 -los previamente sensibles pierden sus inserciones y se hacen móviles
  • 23. Invasión por neutrofilos de la zona inflamada como segunda línea de defensa Inician las siguientes reacciones Citocinas inflamatorias y productos bioquimicos producidos por tejidos inflamados Gran cantidad de neutrofilos migran a la sangre Alrededor de la primera hora siguiente a la infección
  • 24. Hacen que estos se peguen a las paredes de los capilares y las venulas de la zona inflamada Reaccionan con moléculas de integrina complementaria en los neutrofilos En la superficie de las células endoteliales de los capilares y las vénulas Provocan mayor expresion de moleculas de adhesión  Selectinas  Molécula de adhesion intracelular 1 ( ICAM 1 ) A este efecto se le denomina Marginacion
  • 25. Las uniones intracelulares endoteliales de los capilares y las vénulas pequeñas Provocan Quimiotaxia De neutrofilos hacia el tejido lesionado Desde la sangre hacia espacios tisulares Deja aberturas grandes para que los neutrofilos avancen por diapedesis Se abren
  • 26. Neutrofilia Se debe a Productos de inflamación que entran en el torrente sanguíneo Llegan a la medula ósea Y allí actúan sobre los neutrofilos para movilizarlos hacia la sangre circulante 4.000 – 5.000 A 15.000 – 25.000 Neutrofilos por microlitro Pocos minutos después de la inflamación aguda el numero de neutrofilos aumenta de 1 a 5 veces Aumento rápido de neutrofilos en la sangre
  • 27. Solo entonces adquieren la capacidad de ser macrófagos tisulares para fagositosis Después de varios días o semanas los macrófagos dominan las células fagocitarias de la zona inflamada por la producción de mas monocitos en la medula ósea Segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado es una tercera línea de defensa Después de invadir el tejido Necesitan 8 H para crecer y producir lisosomas  Hay un número de monocitos en la sangre bajo  La reserva de monocitos en médula ósea es menor que la de neutrofilos  El aumento de los macrófagos en la zona inflamada es mas lento de la de los neutrofilos Junto con la invasión de neutrofilos entran monocitos en el tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos
  • 28. Continua produciendo cantidades tremendas durante meses o incluso años Si el estimulo del tejido inflamado continua la medula ósea Transcurren 3 a 4 días para que los monocitos Y Granulocitos Ya formados dejen la medula Se debe a la estimulación de las células precursoras de granulocitos y monocitos en la medula 20 – 50 veces mas de lo normal La mayor producción de granulocitos y monocitos en la medula ósea es una cuarta línea de defensa
  • 29. Control por retroalimentación de las respuestas del macrófago y del neutrófilo De los más de doce docenas de factores en el control de la respuesta del macrófago a la inflamación, se cree que cinco de ellos desempeñan funciones dominantes. 1) Factor de necrosis tumoral 2) Interleucina - 1 3) Factor estimulador de colonias de granulocitos- monocitos (GM-CSF) 4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G-CSF) 5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M- CSF)
  • 30. FORMACIÓN DEL PUS Cuando los neutrófilos y macrófagos engullen un gran número de bacterias y tejido necrótico, la mayoría de ellos fallecen. Luego de varios días se excava una cavidad en los tejidos inflamados, que contiene tejido necrótico, neutrófilos muertos, macrófagos muertos, y líquido tisular, esta mezcla se llama pus.
  • 31. Propiedades de los inmunogenos, estructura y función de las inmunoglobulinas ANTÍGENOS: Cualquier sustancia que causa la estimulación del sistema inmune del individuo: activan la producción de anticuerpos, Son extraños al organismo, de Naturaleza proteica (Bacterias, virus, parásitos, proteínas como polen, albúmina de huevo, productos metabólicos, células sanguíneas.) ANTICUERPOS: moléculas de inmunoglobulinas que se sintetizan tras la exposición a un antígeno, y que puede combinarse específicamente con el. Las inmunoglobulinas están compuestas por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras, un dímero de Dímeros. Se subdividen en clases y subclases en función de la estructura y distinción del antígeno de sus cadenas pesadas. La IgG, IgM, y la IgA son las principales formas de anticuerpos, mientas que la IgD y la IgE Suponen menos del 1% de todas las inmunoglobulinas.
  • 33. Funciones de las inmunoglobulinas Inmunoglobulina D:Supone menos del 1 % de las inmunoglobulinas séricas, sirve de receptor para el antígeno en los primeros estadios del linfocito B e inicia la respuesta de anticuerpos mediante la activación del crecimiento del linfocito B. Inmunoglobulina M: Es el primer anticuerpo producido en respuesta a la provocación antigénica y puede producirse con independencia del linfocito T, es pentamerica con 5 unidades de inmunoglobulinas unidades por enlaces promueve la fagocitosis y la bacteriólisis al activar el complemento. Inmunoglobulina G: En función de sus 2 cadenas supone el 85 % de inmunoglobulina en los adultos, tiene la semivida mas larga (23 dias) atraviesa la placenta, fija el complemento, estimula la quimiotaxis y actúa como opsonina para facilitar la fagocitosis. Inmunoglobulina A: Tiene una estructura básica de 4 cadenas, tiene una semivida de 6 dias, y supone entre 5 y el 15% de inmunoglobulinas séricas, se encuentra en el calostro, secreciones intestinales, saliva, lagrimas. Inmunoglobulina E: Tiene unas semivida de 2,5 dias, supone el 1% de inmunoglobulina en el ser humano, sirve como receptor para alérgenos y antígenos de parásitos por lo tanto es importante en la protección frente a las parasitosis y es responsable de la hipersensibilidad anafiláctica.
  • 34. Bibliografía: Microbiología Medica 7 ma edición Murray Rosenthal Pfaller Muchas gracias por su atención