Este documento describe la anatomía y fisiología normal del esófago y el estómago, así como algunas patologías comunes. El esófago conduce los alimentos desde la faringe hasta el estómago a través de contracciones peristálticas. El estómago almacena y digiere los alimentos mediante la secreción de ácido clorhídrico y enzimas. Entre las patologías descritas se incluyen la acalasia esofágica, la hernia hiatal, las varices esofágicas, la es

1. Tracto
Gastrointestinal

2. Esófago (normal)
• Porcion craneal del intestino anterior.
• Reconocible hasta la 3era semana de gestacion
• Tubo muscular hueco
• Distendible
• Epiglotis (C6)  union gastroesofagica (T11-12)
• Mide entre 10 y 11 cm (RN)
• 25 cm (Adulto)

3. Esófago (normal)
• Se han identificado 2 áreas de alta presión que permanecen
relativamente contraídas en la fase de reposo.
1.- 3cm en el esófago proximal al nivel del musculo cricofaringeo
 esfínter esofágico superior [EES].
2.- 2 a 3 cm proximal a la unión gastroesofágica, a nivel del
diafragma  esfínter esofágico inferior [EEI]

4. Esófago
Mucosa
Sub
mucosa
Muscular
propia
Adventicia
Superficie lisa,
brillante,
rosada oscura.
1.- epitelio
escamoso
estratificado
no
queratinizado
2.-lamina
propia
3.- muscular
de la mucosa
Tejido conectivo
laxo, vasos
sanguíneos, red
de linfáticos,
fibras nerviosas
(plexo de
meissner) y
glándulas
submucosas. El
liquido
segregado
contiene mucina
y sirve de
lubricante
Consiste en
una capa
circular
interna,
longitudinal
externa,
entre las que
se localiza el
plexo de
Aurebach.
El esófago
carece en
su mayor
parte de
serosa.

6. Principales Funciones
• Conducir los alimentos solidos y líquidos desde la faringe hasta
el estomago.
• Prevenir la difusión pasiva de sustancias desde los alimentos
hacia la sangre.
• Evitar el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.
Se requiere actividad motora coordinada, una onda de
contracción peristáltica, relajación del EEI, antes de la
llegada de la onda, y cierre del EEI, después del reflejo
de la deglución.

7. Esófago (patología)
• El esófago tiende a producir los mismos síntomas similares: acidez,
disfagia, dolor y/o hematemesis.
• La Pirosis ( dolor urente retro esternal) suele reflejar
regurgitación del contenido gástrico en el esófago
inferior.
• La disfagia (dificultad para deglutir) se observa en los
trastornos de la función motora o en enfermedades que
obstruyen la luz.
• El dolor y la hematemesis son producidos a veces por
enfermedad esofágica, inflamación o ulceración.

8. Anomalías Congénitas
Atresias y Fistulas
Se descubren poco después del nacimiento.
En la atresia, un segmento del esófago esta representado por
solo un cordón fino, no canalizado, con un fondo de saco
proximal conectado a la faringe, y un fondo de saco que
conduce al estomago.
La atresia se localiza con mas frecuencia en la bifurcación
traqueal o cerca de ella.

10. Membranas, anillos y estenosis
Las membranas de la mucosa esofágica corresponden a las
protrusiones de la mucosa hacia la luz y son poco
frecuentes.
Tienen forma circunferencial excéntrica y se localizan con
mas frecuencia en el esófago superior.
Cuando una membrana del esófago superior se acompaña
de anemia ferropenica, glositis, y queliosis  síndrome de
Paterson-Brown-Kelly o de Plummer-Vinson = carcinoma
esofágico en la zona retrocricoidea.

11. • Los anillos esofágicos son placas concéntricas de tejido que
sobresalen en la luz del esófago distal.
• Cuando el anillo se localiza por encima de la unión
escamocolumnar del esófago y el estomago se conoce
como anillo A.
• Cuando asienta la unión escamosa columnar del esófago
inferior, se conoce como anillo de Schatzki o anillo B.

12. • Las estenosis esofágicas, consiste en un engrosamiento
fibroso de la pared del esófago (submucosa) con atrofia
de la muscular propia.
• La estenosis puede inducir a obstrucción total.

13. Lesiones asociadas a disfunción
motora• La actividad motora es indispensable para el correcto
funcionamiento del esófago.
• ACALASIA
• HERNIAS
• DIVERTICULOS
• DESGARRO

14. Acalasia
[ FALTA DE RELAJACION]
Se caracteriza por 3 anomalías principales.
1.- aperistalsis
2.- relajación parcial o incompleta del EEI con la deglución
3.- tono en reposo aumentado del EEI.
En la mayoría de los casos, la acalasia ocurre como un trastorno primario
de etiología incierta.
Características clínicas: síntoma clásico es la disfagia progresiva, puede
producirse regurgitación nocturna y aspiración del alimento no digerido.
5%  carcinoma esofágico de células escamosas

15. ACALASIA

16. Hernia Hiatal
• Se caracteriza por separación de los pilares diafragmáticos
y ensanchamientos del espacio entre pilares musculares y
la pared esofágica.
• 2 patrones:
- Hernia deslizante o axial
- Hernia hiatal para esofágica

17. Hernia deslizante
• 95%
• La protrusión del estomago por encima del diafragma crea
una dilatación con forma de campana, limitada en la parte
inferior por el estrechamiento diafragmático..
Hernia Para esofágica
• Una porción separada del estomago, en general a lo largo
de la curvatura mayor, entra en el tórax a través del agujero
ensanchado.

18. Hernia Hiatal
(para esofágica)
Hernia Hiatal
(deslizamiento)

19. Divertículos
• Es una evaginación del esófago que contiene todas las capas
viscerales.
• Pueden aparecer en 3 regiones:
1.- Divertículo de Zenker, por encima del EES
2.- Divertículo por tracción cerca del punto medio
3.- Divertículo epifrenico por encima del EEI.
regurgitación nocturna

20. Divertículo
epifrenico
Divertículo
de Zenker

21. Desgarros
• Son la consecuencia de nauseas y vómitos intensos.
• Características clínicas: la cicatrización tiende a ser pronta.
La rotura esofágica  Síndrome de Boerhaave.

22. Varices Esofágicas
• Cuando el flujo sanguíneo porta es desviado a través de las
venas coronarias del estomago hacia el plexo de venas
esofágicas subepiteliales y submucosas, después a la vena
ácigos y después la circulación sistémica. La presión
aumenta en el plexo esofágico produce vasos tortuosos 
varices.
• Se asocian con cirrosis hepática alcohólica.
• Morfología: aparecen como venas dilatadas y tortuosas
situadas en la submucosa del esófago distal y del estomago
proximal.

23. • La rotura varicosa produce hemorragia masiva en la luz,
así como sufusión de sangre dentro de la pared esofágica.
En estas circunstancias , la mucosa que la recubre aparece
ulcerada y necrótica.
• Características clínicas: no suelen causar síntomas hasta
que se rompen y causan hematemesis masiva.

24. Esofagitis
• Inflamación de la mucosa esofágica.
• Causada por variedad de factores :
físicos/químicos/biológicos.
Esofagitis por reflujo
Participan muchos factores causales:
Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo
esofágico, en particular el tono del EEI.
Presencia de hernia hiatal.
Eliminación inadecuada o lenta del material refluido.

25. Retraso del vaciamiento y aumento del volumen del
contenido gástrico, que elevan la cantidad de material
refluido.
Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa
esofágica por exposición prolongada al jugo gástrico.
Morfología: el enrojecimiento puede ser la única alteración.
En la esofagitis por reflujo no complicada existen 3
anomalías histológicas características:
Presencia de células inflamatorias  Eos, PMN, Ls.
Hiperplasia de la zona basal
Elongación de las papilas de la lamina propia con
congestión capilar.

26. • Características clínicas: consisten principalmente en
disfagia, pirosis, regurgitación de liquido amargo,
hematemesis.

27. Esófago de Barrett
• Es una complicación del reflujo gastroesofágico de larga
evolución.
• Es el factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma
esofágico. En el esófago de Barrett, la mucosa escamosa
distal es sustituida por epitelio columnar metaplasico como
respuesta a la agresión prolongada.

28. • Se deben de cumplir 2 criterios para establecer el dx de
esófago de Barrett.
1.- demostración endoscópica de tapizado epitelial
columnar por encima de la unión gastroesofágica
2.- demostración histológica de metaplasia en las biopsias
de epitelio columnar.
Segmento largo: mas de 3 cm ↑ de la unión gastroesofágica
Segmento corto: menos de 3cm

30. • Morfología: se reconoce como una mucosa roja,
aterciopelada, entre la mucosa esofágica lisa, de color rosa
pálido, y la mucosa gástrica de color pardo claro, mas
lustrosa.

31. Tumores
TUMORES BENIGNOS
La mayoría tienen un origen mesenquimal y se localizan dentro
de la pared esofágica.
Tumores m. liso  leiomiomas
•Fibromas
•Lipomas
•Hemangiomas
•Neurofibroma
•linfangiomas
Los pólipos mucosos suelen
estar compuestos por una
combinación de tejido fibroso,
vascular o adiposo, cubiertos por
una mucosa intacta  pólipos
fibrovasculares/lipomas
pediculados.

32. Los papilomas escamosos, son lesiones sésiles con
un eje central de tejido conectivo y una mucosa
escamosa hiperplasica papiliforme.
Cuando el papiloma se asocia con infección del VPH,
se aplica el termino condiloma.condiloma.
Masa mesenquimal de tejido de
granulación inflamatoria  pólipo
inflamatorio, puede recordar a una
lesión maligna, y se le da el
nombre de  Seudotumor
inflamatorio.

33. Tumores Malignos
Carcinoma de células escamosas
Etiología y patogenia:

34. • Morfología: comienzan como lesiones in situ.
Cuando se convierte en carcinoma:
20%  tercio superior
50%  tercio medio
30%  tercio inferior
Las lesiones tempranas aparecen como pequeños
engrosamientos en placas o elevaciones de la mucosa de
color grisáceo.
Al cabo de meses/años estas lesiones se convierten en masas
tumorales rodeando la luz.

35. Se describen 3 patrones morfológicos:
1.- lesión exofitica polipoide
2.-forma infiltrante difusa plana
3.-forma ulcerada
Los tumores localizados en el tercio superior del esófago
también metastatizan los ganglios linfáticos cervicales, los
del tercio medio a los mediastinicos, paratraqueales,
traqueobronquiales, y los del tercio inferior a los ganglios
gástricos y celiacos.

36. • Características clínicas: las manifestaciones comienzan de
forma insidiosa, y producen disfagia y obstrucción
gradualmente.
• Los Px se adaptan inconscientemente a la dificultad para
comer.
• Se origina una perdida de peso y una debilidad extrema.
• La hemorragia y sepsis puede acompañar a la ulceración
del tumor.

37. Adenocarcinoma
• Es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular.
• En la mayoría de los casos, la neoplasia se origina de la
mucosa de Barrett.
• Etiología y Patogenia: tabaco y obesidad(factores de
riesgo)
• Las células del epitelio de Barrett tienen una actividad
proliferativa, y las células epiteliales displasias han perdido
el control del ciclo celular. En este proceso participan
factores de crecimiento, oncogenes y genes supresores
tumorales.

38. • Morfología: se suelen localizar en el esófago distal y
pueden invadir el cardias gástrico adyacente.
• Aparecen como placas planas elevadas en la mucosa, que se
pueden transformar en grandes masas nodulares de hasta 5
cm de diámetro con características ulcerosas profundas.
• La mayoría de los tumores son glandulares productores de
mucina que exhiben características tipo intestinal

40. Estomago (normal)
• Se desarrolla a partir de la parte distal del intestino
anterior.
• Órgano sacular
• 1.200 – 1.500 ml de volumen
• Capacidad superior a 3.000 ml
• Se extiende desde justo a la izquierda de la línea media,
hasta justo a la derecha de la línea media donde conecta
con el duodeno.
• La concavidad de la curva derecha interna  curvatura
menor
• Convexidad de la curva izquierda  curvatura mayor

41. Estomago
Mucosa
Submucosa
Muscular
Serosa

42. • La mucosa gástrica normal tiene 2 compartimientos:
1.- foveolar
superficial
2.- glandular
profundo.
Relativamente uniforme. Consiste en células epiteliales
superficiales que tapizan toda la superficie mucosa, así como las
fosas gástricas. Se encuentran células foveolares altas,
columnares y secretoras de mucina y las células mucosas del
cuello
Consiste en glándulas gástricas que varían en las distintas
regiones anatómicas

43. • Las glándulas del cardias solo contienen células secretoras
de moco
• Las glándulas oxinticas (fundicas) se encuentran en el fondo
y cuerpo contienen células parietales, principales, y
endocrinas.
• Las glándulas antrales o pilóricas contienen células
secretoras de mucina.
• Células mucosas  revisten glándulas/cardias/antro.
=moco y pepsinogeno I.
• Cel., mucosas del cuello  moco pepsinogeno I y II.

44. • Las células parietales  tapizan la mitad sup de las glándulas
oxinticas en el fondo y cuerpo.
• Células principales  concentradas en la base, responsables
de la secreción de pepsinogeno I y II.
• Las células endocrinas diseminadas, productoras de
gastrina.

45. Fisiología de la
mucosa gástrica
Secreción de Acido
•3 fases:
•Fase cefálica: iniciada por la visión, el sabor, el olor, la
masticación, y la deglución de alimentos agradables, mediada
por actividad vagal.
•Fase gástrica: estimulación de los receptores de distención
gástrica liberación de gastrina.
•Fase intestinal: cuando los alimentos con proteínas llegan al
intestino delgado proximal

46. Estomago (Patología)
Anomalías congénitas
Estenosis Pilórica

47. Gastritis
• Inflamación de la mucosa gástrica.
• Aguda  PMN
• Crónica  Ls

48. Gastritis Aguda
• Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, de naturaleza
transitoria.
• Se puede acompañar de hemorragia en la mucosa, y en los casos mas
graves erosión mucosa.
• Patogenia: poco conocida, en parte porque los mecanismos de
protección no están por completo claros, se asocia con:
• Uso intenso de AINES •isquemia y shock
• ↑alcohol • intento de suicidios con ácidos
• ↑tabaquismo •gastrectomía distal
• Fármacos antineoplásicos
• Uremia
• Inf  CMV
• Es tres intenso

49. • Morfología: la lamina propia solo muestra un edema
moderado y ligera congestión vascular.
• El epitelio superficial permanece intacto, existen PMN.
Cuando el daño de la mucosa es mayor, aparecen erosión y
hemorragia.
Erosión  perdida del epitelio superficial, con defecto de la
mucosa que no atraviesa la muscular d de la mucosa.
Se acompaña de abundante infiltrado inflamatorio agudo y
extrusión hacia la luz, de un exudado purulento que
contiene fibrina.

50. • La hemorragia genera un punteado de manchas oscuras en
mucosa.
• La coexistencia de erosión y hemorragia  gastritis
hemorrágica erosiva aguda.
• Manifestaciones clínicas: dependiendo de la gravedad puede
causar dolor epigástrico nauseas y vómitos, o bien,
hematemesis masiva.

52. Gastritis crónica
• Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos, que
pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, en
ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales se pueden
convertir en displasicos y dar base al carcinoma.
• Patogenia:
• Infección por H. pylori
• Autoinmune
• Tóxicos
• Posquirúrgicas
• Radiación
• Procesos granulomatosos

53. • Morfología: puede afectar a diferentes regiones del
estomago
• Autoinmune  daño mucoso difuso en la mucosa del cuerpo
y el fondo con daño antral menos intenso o ausente.
• Gastritis  afección a la mucosa antral.
• La mucosa suele aparecer enrojecida y con una textura mas
grosera. El infiltrado inflamatorio puede crear una mucosa
con pliegues engrosados.
• La inflamación activa se caracteriza por la presencia de PMN,
dentro de la capa epitelial glandular y superficial

54. • Características clínicas: suele causar pocos síntomas.
• Posibles: nauseas, vómitos, sensación de molestia en
abdomen superior.